Resumo de Bioquímica Metabólica

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Resumo de Bioquímica Metabólica 
Metabolismo celular são transformações químicas sequenciais por vias metabólicas 
A degradação de substancias consiste em obter energia 
As vias metabólicas que degradam substancias dependem de catabolismo 
Sintetizar é transformar uma molécula maior em menor e há gasto de energia ,isso é o anabolismo 
Visão geral do metabolismo de carboidrato 
Ingestão ,digestão e absorção 
Amido é o açúcar que se encontra em maior quantidade ,é um polissacarídeo 
Homopolissacarídeo é uma substância que possui os mesmos monossacarídeos 
Na saliva há a quebra do amido com a ptialina
Alfa-amilase pancreática principal responsável pela degradação de amido e glicogênio no duodeno
A enzima amilase é liberada na saliva e tem ação na boca e no esôfago ,diminuindo as moléculas 
O amido até o intestino sofre síntese da amilase salivar e pancreática ,é obtida a maltose 
O amido pode ser quebrado na boca ,esôfago ou intestino 
No intestino terá a maltose ,que é um dissacarídeo ,no intestino há ação da maltase entérica que quebrará o dissacarídeo e assim terá a molécula de glicose 
A digestão do amido obrigatoriamente deverá ter a ação da amilase salivar ,pancreática e maltase ; a digestão não acaba na maltose .
A molécula de glicose que sobraram serão absorvidas e cairão na corrente sanguínea por transporte ativo e na presença de Ncl +
Glicemia em 170 mg/ dl é chamado de limiar renal ,pois a glicose é liberada em vias renais ,mas é reabsorvida e mandada de volta para a corrente sanguínea pelo glut ,por isso a glicose não é encontrada na urina .
Nem todo indivíduo hiperglicêmico apresenta glicosúria ,a glicose na urina só aparece em quem tem glicemia à partir de 190 mg/dl .
Hiperglicemia ,pâncreas libera insulina ; Hipoglicemia , pâncreas libera glucagon
Quando a glicose entra na célula ,há gasto de ATP ,elas se fosforizam (forma ativa ) e ficam no carbono 6 da glicose ,que é chamado de glicose 6 fosfato = G6p 
Jejum é período pré – prandial / Bem alimentado é período pós – prandial 
Insulina deve ser alta quando alimentado e glucagon deve ser alto em jejum
Vias hipoglicemiantes ,o individuo deve estar hipoglicemico em estado pós – prandial 
Nas vias hipoglicemiantes tem glicólise ,a glicose é quebrada com a finalidade de produzir energia 
A atp pode ser produzida com O²( glicose aeróbica ) ou sem O² ( glicose anaeróbica)
A glicólise aeróbica tem ciclo de Krebs e cadeia respiratória ,porque tem mitocôndria .
	Bem Alimentado
	Jejum
	Pós – prandial 
	Pré - prandial
	Hiperglicemia
	Hipoglicemia
	Insulina
	Glucagon
	Vias hipoglicemiantes { Glicólise ( Ck e Cr ) , glicogênese , via das pentoses }
	Vias hiperglicemiantes { glicogenólise , gliconeogênese }
Fênomenos intra-mitocondriais
Membrana interior é invaginada 
Possui cristais (cr) e matriz (ck)
Uma serie de reações poderá liberar energia ,são reações exotérmicas (Kcal)
Para o ATP armazenar tem que estar na forma de ADP 
Para o ADP virar ATP precisa do fosfato e do calor ser liberado em 10Kcal(no mínimo) ,para obter trabalho 
Reações exotérmicas devem liberar no mínimo 10 kcal
Fosforilação é a reação de ADP+P = ATP ,ocorre na presença de ausência de O²
Fosforilação na presença de O² é chamada de fosforilação oxidativa , ocorre na mitocôndria ,na cadeia respiratória
Fosforilação sem O² é em nível de substrato na própria reação (A>B)
Se tiver menos de 10 Kcal é dissipado ,se tiver mais é armazenado
A cadeia respiratória é um conjunto de substancias transportadoras de prótons e elétrons localizadas nas cristas mitocondriais ,que permitem a combinação de (H) ,liberado de compostos orgânicos ,com o O² reltando em H20 e liberando energia . (H² + ½ O² = H20 + E)
Potencial redox é a capacidade de um átomo doar ou receber elétrons , acontecem do maior para o menor e vão sendo distribuídos elétrons , libera 57 Kcal e forma H20 
Elementos da cadeia respiratória
H² v do O²
NAD é uma coenzima que transporta H² ,próton e eletron 
FAD é uma coenzima que transporta H² , P+ e elétron ,porque o NAD passa para o FAD
Citocromos tem função de transportar ,são pigmentos respiratórios que vão continuar a cadeia transportando elétrons ,porque tem íon F 
A cadeia respiratória inicia com o NAD e produzem 3 ATPS
Se a cadeia respiratória inicia com o FAD formam 2 ATPS 
NADH é reduzido ,volta a ser NAD se o FAD pegar o H² e liberar calor
Acr produz ATP
Regulação metabólica
A velocidade da Cr vai aumentar com pouco ATP e diminui com mais ATP 
Maior Cr = menos ATP e maior ADP 
Menor Cr = mais ATP e menos ADP 
Ciclo de Krebs ( ciclo do ácido cítrico)
Este ciclo se trata de uma sequencia de reações cíclicas ,localizadas na matriz mitocondrial ,por meio das quais a molécula de AcetilcoA (proveniente do catabolismo de carboidratos ,lipídeos e proteínas) é completamente oxidada até Co² com liberação de H² para a produção de energia nas cadeias respiratórias
NADH vale 3 atps e FADH vale 2 atps
O ciclo se inicia no AcetilcoA ,que está na matriz mitocondrial ,dá a volta 2c libera 2 co² ,da outra volta e libera outro acetilcoA
O AceticoA 2c é o iniciador do ciclo ,com uma enzima reage com o citrato 6c ,que reage com o isocitrato 6c ; 
- do isocitrato saiu 1 carbono Co2 (descarboxilação) , saiu H² (desidrogenação)
- O isocitrato reage com o alfa cetoglutarato 5c (aqui fica 5c ,porque perdeu 1 carbono na reação anterior)
- No cetoglutarato saiu mais 1 co² e teve o NAD ,que reage com o succinilcoa 4c
- O H² liberado no succinilcoa reage com o Succinato 4c e gera ATP 
- Succinato reage com fumarato 4c , +/² libera H² e libera FAD 
- Fumarato reage com malato 4c ,reage e libera H² e NAD 
- Malato reage com oxaloacetato 4c
- esta reação gerou 12 ATPS 
1 Mol de AcetilcoA é consumida
- são produzidos 12 ATPS
- são acionadas 4 cadeias respiratórias
- são consumidas 2 mol de O²
- são produzidos 2 co²
- todo ciclo de Krebs tem uma enzima “marcapasso” que catalisa a reação isocitrato desidrogenase 
- as reações do ciclo de Krebs são anfibolicas ,seus compostos podem pertencer a outras vias metabólicas
- 1 Gtp, 3 nadh e 1 fadh
Via das pentoses 
Inicia na glicose 6p ,um dos produtos vai ser a ribose 5p que é encontrada no RNA e NDP/NTP 
É uma via anerobica que ocorre no fígado , glândulas mamarias ,hemácias e tecido adiposo
Vai ocorrer a formação da coenzima NADPH e a formação de pentose 
Pode ser formado o gliceraldeido 3p ( via glicolitica)
É uma via alternativa de utilização da glicose 
Esta via não produz ATP 
Esta via regula a glicemia
Fase oxidativa : formação das pentoses | Fase não oxidativa : conversão de pentose 
A primeira reação da via das pentose fosfasto é a desidrogenação enzimática da glicose-6p pela glicose 6p desidrogenase, para formar 6-fosfoglicono-d -lactona, que é hidrolizado para a forma ácida livre 6-fosfogliconato por uma lactonase especifica.
 6-fosfogliconato sofre desidrogenação e descarboxilacao pela 6-fosfogliconato desidrogenase para formar a D-ribulose-5-fosfato, uma reação que gera a segunda molécula de NADPH2. 
A fosfopentose isomerase converte então a ribose-5-fosfato em D-ribose-5-fosfato.
A glutationa funciona contra elementos que causam danos celulares , oxidando proteínas
Proteína com ponte de sulfeto tem a proteína inativa . Transfere H+ para a ponte de dissulfeto e a proteína se torna ativa novamente
síntese de D- glicuronato tem função de detoxificacao e excreção de compostos orgânicos estranhos,e a formação de acido ascórbico ou vitamina C .
Caso a pessoa tenha deficiência da enzima marca passo G6PD, terá um tipo de anemia hemolítica pois a glutationa é um potente agente antioxidante.
Hexoquinase vs Glicoquinase 
Hexo tem mais afinidade pela molécula de glicose e está em todas as células e necessita de Mg+² para a sua atividade
Glicoquinase está presente no fígado 
Glicogênio hepático veio do fígado e vai liberar glicose 
Quando a glicose entra , a hexoquinase coloca para dentro p/ que a glicose não saia da célula 
Nemtoda a glicose que sai do hepatócito vai na corrente sanguínea 
Gliconeogenese 
Produção de glicose por não carboidratos
O controle da gliconeogenese é feito pelo glucagon 
A gliconeogenese ocorre durante o jejum e também é estimulada em um longo período de exercício 
Glicerol , lactato e alanina são os responsáveis pela produção de glicose
Ocorre no fígado onde tem a síntese da glicose 
O piruvato se transforma em glicose 
O fosfato da via glicolitica veio de uma molécula de ATP que foi gasta 
Glicerol veio da síntese de glicerol
Triaceglicerol é quebrado pela lipase ,onde quebra glicerol + 3 ac. Graxos 
A glicose pela via glicolitica tem energia para se locomover ; piruvato se transforma em lactato 
Alanina vem do metabolismo de proteínas ,que é um aminoácido que cai na corrente sanguínea ,entra no hepatócito 
A gliconeogenese ocorre para manter a homeostase e para o SNC gerar energia 
Gliconenólise 
Transforma o glicogênio em glicose conforme a celula vai necessitando
Tecido hepático e muscular armazena glicogênio ,fazem a manutenção da glicemia e produzem ATP 
A enzima glicogênio – fosforilase catalisa ligações glicosídicas , como sobraram resíduos a enzima transferase pega esses resíduos e transferem para a cadeia vizinha onde a enzima glicogênio – fosforilase atua 
Glicogênio 6 fosfatase transforma G6p em glicose que pode prosseguir pela via glicolitica ou produzir glicose 
No musculo a glicólise deve produzir ATP 
No fígado deve equilibrar a glicemia ,transportando e exportando a glicose para outros tecidos que necessitem 
Glicogênio hepático é reservatório ,que aumenta a glicemia ,quando está em valores abaixo do normal 
Glicólise
Deve liberar 2 mol de piruvato
É a via que ocorre o maior fluxo do carbono 
A glicose através da glicólise é fonte de energia metabólica 
A glicose quebrada pode ser armazenada , oxidada pela via das pentoses e pela via das pentoses ser oxidada até virar piruvato 
Glicólise anaeróbia : degrada glicose sem O² e seu produto final é o acido lático esta via é rápida e usada quando a pessoa faz muitos exercícios 
Glicólise aeróbia : degrada glicose com O² e seu produto final é o piruvato que é transportado pela mitocôndria 
Cadeia do transporte de e-
Sem e- não gera energia 
Piruvato com O² é lactato
Piruvato sem O² é AcetilcoA
Co , cianeto e 2,4 DNF impedem o transporte de elétrons ,não oxida enzimas 
Os complexos presentes são : 
- Complexo I: NADH desidrogenase
- Complexo II: succinato desidrogenase
-Compexo III: Citocromo bc1
-Complexo IV: Citocromo oxidase 
-Complexo V: ATP sintase.
NP2 
SINTESE DE ACIDOS GRAXOS E TRIACEGLICEROL 
Ácido graxo tem de 10 à 20 atomos de carbono e pode ser numero par e saturado 
Triaceglicerol
- tem 3 acidos graxos ligado a ele
- forma armazenada no tecido adiposo
- tecido adiposo não armazena açúcar ,ele capta o açúcar para transformar em gordura
- excesso de açúcar no fígado vira gordura
- para transformar o açúcar em gordura é ativada a via hipoglicemiante
- aumentra glicemia ,pâncreas libera insulina
- insulina ativa lipogênese
- através da ingestão de carboidratos é transformado o amido em ácidos graxos e depois em triaceglicerol 
- FFK é uma enzima alostérica “marca-passo” ativada por ATP 
- ATP inibe FFK 
- Isocitrato desidrogenase é inibida por ATP 
- glicose vira glicogênio no tecido hepático
- no tecido adiposo não existe glicogênese
- a molécula excedente de glicose ativa a via alternativa do consumo de glicose ,a via das pentoses
- a glicose vai ser catabolizada pela via das pentoses ,pela enzima marca-passo glicose 6p ; via das pentoses acaba em 3PGA e na frutose 6P 
- FGP não segue em frente porque está inibindo a via a partir do FFK
- se seguir em frente pela 3PGA é formado o piruvato, que entra na mitocôndria e ativa AcetilcoA 
- AcetilcoA + oxaloacetato = citrato ; porém a via do citrato está inibida. O citrato é permeável ,sai da mitocôndria em grande quantidade e vai para o citoplasma
- enzima citrato liase está no citoplasma ,ela quebra o citrato em AcetilcoA e oxaloacetato
- O AcetilcoA no citoplasma é molécula percursora na síntese de ácidos graxos
-O AcetilcoA dentro da mitocôndria é impermeável
- O AcetilcoA sai da mitocôndria em formato de citrato
- A síntese de acido graxo é uma via anaeróbica ,que ocorre no citoplasma e é estimulada pelo hormônio insulina ,locadas no citoplasma sob a forma de citrato da mitocôndria para o citoplasma (no fígado ativa glicogênese/ no adiposo não há glicogênese)
- FDAC dá origem ao glicerofosfato no tecido adiposo e recebe os ácidos graxos 
- Malonilcoa tem função de alongamento da cadeia carbônica 
- a partir do AceltilcoA que está no citoplasma ele se transforma em Malonilcoa (3c) porque houve carboxilação
- Vitamina H (biotina) foi quem transportou CO² para a reação anterior ,nesse transporte houve gasto de ATP 
- como houve a carboxilação ,se transformou em AcetilcoA carboxilase
- AcetilcoA carboxilase é a enzima marca-passo da síntese de ácidos graxos
- vai pegar outro AcetilcoA e ocorrera uma reação de condensação entre o acetiloa e o malonilcoa , resultara em 5 carbonos (2 acetil + 3 malonil) ; vai perder 1 CO² e vai ficar 4c > 2 nadph 4c ;
- 4c se une ao malonilcoa (3c) 4+3 = 7 carbonos , sai 1 CO² e fica 6c > 2 nadph 6c
-6c se une ao malonilcoa (3c) 6+3= 9 carbonos ,sai 1 CO² e fica 9c > 2 nadph 8c
- 8c se une ao malonilcoa (3c) 8+3 = 11 carbonos ,sai 1 CO² e fica 10c >2 nadph 10c 
- toda vez que tiver que usar malonilcoa deve ser usado o acetilcoA 
Na síntese de um acido graxo com 10c saturados informar 
A) numero de malonilcoa utilizado = 4
B) numero de acetilcoA utilizado = 5
C) numero de voltas na via da síntese =4
D) ATP consumidos = 4 atps (1 por volta)
E) numero de NADPH utilizados = 8
F) localização celular da via = citoplasma
G) hormônio ativados desta via = insulina
H) regulação metabólica da via = no tecido hepático ocorre por feedback da enzima marcapasso 
SINTESE DE COLESTEROL (C24 H4 O6) – síntese de acido graxo no tecido hepático 
No figdo a origem do glicerofosfato pode vir do glicerol ,pois a enzima que catalisa esta reação é exclusiva do fígado , denominada : Glicerokinase ; se vier do tecido adiposo vem da via das pentoses
Ciclopentano peridro fenantreno
O AcetilcoA formará colesterol 
É uma via citoplasmática ,não produz ATP , estimulada por insulina e possui como percursosa o AcetilcoA 
Esta via ocorre preferencialmente no tecido hepático ,células intestinais, gônadas e aorta
A sua enzima marca-passo é denomimada hidroximetilglutamilcoA redutase ( HMGOA redutase)
O colesterol endógeno inibe a enzima HMGOA redutase
80% endógeno | 20% exógeno 
Remédio usado para inibir a formação de colesterol ,age inibindo a enzima HMGOA redutase
Flavonoide inibe HMGOA redutase
Percursor de vitamina D, hormônios sexuais ,ácidos/sais biliares (agem no intestino para emulsificar gorduras)
LDL = Lipoproteina de baixa densidade
- ruim ,transforma colesterol do fígado para tecidos extra-hepaticos
- 58% dos lipídios estão na forma de colesterol
- é uma fração aterogênica
HDL = Lipoproteina de alta densidade
- bom , transporta colesterol do tecido extra-hepatico para o fígado 
- fração não aterogênica 
- LDL/HDL = índice de fator de risco coronariano .
DEGRADAÇÃO DE TRIACILGLICEROL E ÁCIDOS GRAXOS : LIPÓLISE 
No tecido adiposo está o Trigilicerideo 
A enzima marcapasso da via é a LHS ( Lipase Hormônio sensível)
Em jejum quem ativa a enzima é o glucagon
Insulina vai inibir 
Adrenalina e glucagon são hormônios ativadores de LHS 
Acido graxo ,são pares ,saturados de 10 à 24c 
LHS quebra Tg em glicerol e ácidos graxos 
Glicerol vai ser captado pelo fígado e pelo musculo para obter Energia 
O glicerol vai transformar em glicerofosfato pela enzima glicerokinase ,por causa dela que o colesterol é degradado no fígado ,é uma enzima exclusiva do fígado 
O acido graxo vira acido graxo ativado ,gastou ATP , ocorre no citoplasma da célula e équeimado na mitocôndria 
A carnitina que está na membrana mitocondrial pega o acido graxo ativado e leva para a mitocôndria. A partir deste passo passa a se chamar Acil-carnitina ,na mitocôndria se chama apenas Acil 10c 
Fad ³ e Nad² ,cada volta do ciclo dá 5 ATP’S
Acil 10c sofre reação com FAD > 10c > NAD> 10c
- 10c- 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck ,cr) = 8
- 8c – 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 6
- 6c -2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr) = 4
- 4c-2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr) =2 (AcetilcoA ,ck ,cr) (SEMPRE NA ÚLTIMA ,TEM 2 VEZES)
	CK= 5 
	O² CONSUMIDOS = 14 (metade do CR)
	Atp consumido =1 , o que ativa o citoplasma
	CL=4
	CO² PRODUZIDOS = 10c (já vem do exercício)
	
	CR= 28 (ck 5x4=20 | cL 4x2=8)
	ATP PRODUZIDO=80 (5x12= 60 | 4x5=20) 
	Rendimento energético 
ATPp+ATPc = 80-1=79 
Acil 16c sofre reação com FAD > 10c > NAD> 10c
- 16c- 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck ,cr) = 14
- 14c – 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 12
- 12c -2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr) = 10
- 10c-2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 8
- 8c – 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 6
- 6c – 2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 4
- 4c-2 houve uma quebra pelo AcetilcoA (ck,cr)= 2 (AcetilcoA ,ck ,cr) (SEMPRE NA ÚLTIMA ,TEM 2 VEZES)
	Ck = 5
	O² consumidos = 23
	AtpConsumido = 1
	Cl = 7
	Co² produzidos = 16
	
	Cr= 46 (8x4=32 + 7x3=14)
	Atp Produzido = 131 (8x12= 96+ 7x5= 35)
	Rendimento energético 130
Metabolismo de corpos cetônicos 
Corpos cetônicos são produtos da transformação de lipídios em glicose,
apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos a partir do acetil-coA que veio do excesso de lipólise, causado por uma baixa glicemia( jejum prolongado).
A cetogênese acontece na mitocôndria das células do fígado que está fazendo gliconeogenese para a produção de glicose, utilizando oxaloacetato e o acetil-coA não tem formação de citrato ,que se não tiver um acetilcoA em excesso não vai ter ciclo de Krebs
No fígado dentro da mitocôndria, o acetil-coA sofre ação das tiolases e vai se juntar para formar corpos cetonicos (acidoacetoacetico ou acetoacetato).
 Estes corpos cetonicos sairão da mitocôndria e serão lançados na corrente sanguínea aonde irão para os tecidos neural e muscular que são consumidores,para produção de energia.
O beta-hidroxibutirato é levado pela corrente sanguínea e é convertido em acetoacetato.
A produção de corpos cetonicos não é um processo patológico, mas sim fisiológico, a não ser em caso da produção muito grande de corpos cetonicos, cetose no plasma sanguíneo que é um efeito patológico, por exemplo, no diabético a falta de insulina que causara cetonuria que é a liberação de corpos cetonicos pela urina principalmente e também pelas vias aéreas e pelo suor.
Como os corpos cetonicos possuem grupo funcional acido liberam íons H+ em solução aquosa, quando em grande quantidade no plasma abaixa o pH do sangue que em seus valores normais varia de 7,36 a 7,44.
Quando o pH abaixa muito para valores inferiores a 7,36 começa a ocorrer a desnaturação de enzimas e proteínas o que leva a uma acidose metabólica.
Visão geral do metabolismo Nitrogenado 
Proteínas são constituídas de polímeros de aminoácidos 
Quantitativo : 1g/kg/peso/dia | Qualitativo: aminoácidos essenciais
Todos os aminoácidos tem nitrogênio na sua estrutura 
Das proteínas obtidas ,no intestino ela quebrará em vários aminoácidos (“pool”)
Ph estomacal faz a proteína desnaturar porque é ácido
Peptidases ou proteases são enzimas que quebram a macromolécula durante a digestão ; é dividido em 2 grupos endopeptidades (quebram a proteína mais externamente) , exopeptidades (somente nas extremidades).
Exopeptidases : Carboxipeptidades (pancreático) | Aminopeptidases (intestino). Liberam monômeros de aminoácido 
Aminoácidos são absorvidos por transporte ativo na presença de Na+
Sistema porta hepático vai ser aproveitado por vários tecidos
A função desses aminoácidos é de formar as proteínas pela síntese proteica (DNA > Rna m,t,r)
Rnar forma aminoácidos 
Proteínas podem ser enzimas catalíticas ,estrutural , metabólica ,de defesa (imunológicas)
Compostos nitrogenados não proteicos 
Compostos com nitrogênio na estrutura 
Creatina
- é formada no fígado a partir da ação da glicina ,metionina e arginina 
- é levada para o musculo via plasma e tem ação de fazer a regenração de ATP ,mas uma parte no musculo não é utilizada e fica livre
- para ser liberada no musculo a creatinina sofre desidratação e a molécula perde H20 ,ocorre por uma reação não enzimática 
- vai se transformar em creatinina e ser excretada nos rins 
 Bases nitrogenadas 
- Divididas em pirimídicas ( C,U,T) e Puricas (A,D) 
- As degradações no homem ,o produto final é o ácido úrico com formação comum da xantina . Nos animais tem uricase ,como produto final terão alantoína
- excesso de acido úrico pode levar à acidose 
- urato são cristais de acido úrico que se depositam nas articulações 
- hiperuciremia ocorre por excesso de acido úrico ou pela deficiência da eliminação do ácido
- A xantina oxidase solúvel transforma a xantina em ácido úrico 
Transaminação e Desaminação 
Transaminação é a reação pela qual ocorre a transferência do grupo amina ,formando por ex : os aminoácidos não – essenciais
Desaminação é a retirada do grupo amina do aminoácido sob a forma de amônia ,ureia é o catabolismo final 
Balanço nitrogenado 
B.N = nitrogênio ingerido – nitrogênio excretado 
b.N= zero
b.n = ingeriu mais e excretou menos . Pode ocorrer em indivíduos em crescimento 
b.n = doenças proliferativas: tumores e neoplasias 
Metabolismo das porfirinas 
composto nitrogenado não proteico
são formadas por 4 ductos funcionais chamados -roll e ligados por um radical metil 
as porfirinas são associadas ao íon Fe+
transporta elétrons e fazem parte de uma proteína conjugada
os radicais da porfirina são CH3Metil , 4CH² Vinil , CH2-CH2-C> =0/04 Proponato
heme faz parte da hemoglobina ,é a mais importante das porfirinas pois possui o Fe+
hemoglobina é um tretamero alocada no sangue 
mioglobina é um monômero alocado no musculo 
Degradação do Heme 
- as hemácias envelhecem por esgotamento das enzimas eritrocitárias ,isto interfere algumas vias metabólicas porque é reduzido ATP 
- quando a hemácia é destruída no sistema reticulo endotélio ela libera hemoglobina e perde globina , que é a parte proteica 
- o heme libera ión Fe+ e fica aberto liberando biliverdina 
- a biliverdina se transforma em bilirrubina que é insolúvel no sangue 
- a bilirrubina será levada para o fígado via sangue pela albumina ,vai reagir com o acido glicorônico com ação da enzima glicoronil – transferase e ocorrerá a formação da bilirrubina direta .
- bilirrubina direta ou conjugada ,é solúvel e é transportada pela vesícula biliar. No intestino com ação das bactérias se transforma em urobilinogenio.
- bilirrubina indireta ou não conjugada ,é insolúvel e não atravessa a barreira renal ,mas atravessa a barreira hemato-encefálica e se deposita no tecido nervoso ,podendo levar a lesões neurológicas chamadas de Kernicterus ,com deposito da bilirrubina indireta.
- urobilinogenio é descartado via renal e estercobilina é descartada via fecal 
- bilirrubina total = bilirrubina indireta + direta
- quando as bilirrubinas estão altas ,elas se depositam no tecido e dão pigmento amarelado a pele .
- quem tem icterícia está com a bilirrubina total aumentada
- icterícia hemolítica ou pré-hepatica ,na urina vai aparecer urobilinogenio ( + B.total | + B.indireta)
- icterícia pós hepática , na urina irá aparecer bilirrubina alta ( +B.total | B. direta)
- icterícia hepática, na urina vai aparecer bilirrubina e urobilinogenio (+ B. total | +B. indireta | +B. direta)