Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica 
Asma e DPOC são doenças obstrutivas das vias 
inferiores. Ambas partem de um gatilho, 
depois do gatilho há a ativação de células 
inflamatórias que formam mediadores 
inflamatórias. A consequência disso é 
diferente nas duas. Gera obstrução ao fluxo 
respiratório e dispneia. 
O gatilho da asma é um alérgeno ou irritante. 
O gatilho da DPOC é um agente nocivo, que 
agride qualquer pessoa. 
A cascata da inflamação da asma é diferente 
da DPOC. 
Na asma, a princípio, é reversível e a DPOC é, a 
princípio, irreversível. 
A DPOC tem um componente de 
reversibilidade. 
 
 
 
 
Na asma tem um agente sensibilizante. 
DPOC → linfócitos TCD8, macrófagos, 
neutrófilos. 
A asma grave pode ter componente 
irreversível. 
O broncoespasmo pode ser reversível na DPOC 
– sempre vai ter algum componente 
irreversível na DPOC. DPOC tem lesão das vias 
aéreas que é irreversível (bronquite e 
enfisema). 
Ambas limitam o fluxo aéreo. 
 
 
 
Principal fator de risco é o tabagismo. A 
fumaça do cigarro pode causar os dois 
componentes fisiopatológicos da DPOC 
(bronquite crônica e enfisema). 
 
 
Definição – GOLD: Global Initiative for Chronic 
Obstructive Lung Disease 
• Doença comum, prevenível e tratável (é 
prevenível se não se expor aos fatores 
de risco e não tem cura); 
• Caracterizada por sintomas 
respiratórios persistentes e limitação 
ao fluxo de ar (principalmente limitação 
ao fluxo expiratório); 
• Anormalidades de alvéolos e vias 
aéreas (brônquios e bronquíolos); 
• Exposição significativa a partículas ou 
gases tóxicos; 
• Doença de vias aéreas de pequeno 
calibre (bronquite) + doença 
parenquimatosa (destruição alveolar - 
enfisema) 
– Hipertensão pulmonar 
• A contribuição relativa de cada um 
desses componentes varia de paciente 
para paciente 
 
Os pilares da DPOC é doença dos alvéolos e 
dos brônquios = BRONQUITE + ENFISEMA. 
Podem gerar a complicação que é a 
hipertensão pulmonar (aumento da 
resistência da vascularidade pulmonar). 
Todo o paciente com DPOC tem bronquite e 
enfisema, mas alguns tem uma clínica mais 
predominante de bronquite e outros, 
enfisema. 
 
Fatores de risco: 
• Tabagismo (dose dependente – chance 
de DPOC é a partir de 15 AxM) 
• Fumaça de lenha (contato persistente 
com fogão a lenha) 
• Exposição ocupacional 
• Infecções respiratórias graves na 
infância (com exposição menor termina 
sendo mais propenso) 
• Irritantes químicos 
 
 
A bronquite é causada por agente nocivo, que 
estimula macrófagos e gera uma resposta 
inflamatória (neutrofilia, macrofágica). 
Hipertrofia de glândulas de muco, hipertrofia 
de músculos lisos, fibrose → caráter 
irreversível. 
TOSSE PRODUTIVA – MUCO. 
 
Bronquite crônica: 
 
 
Enfisema: 
Destruição da parede alveolar. 
Agente nocivo – agressão ao epitélio alveolar, 
com a mesma inflamação, mas em outra área. 
A destruição da parede alveolar, forma-se 
bolhas dentro do pulmão (buraco onde tinha 
alvéolo). 
Não tem expansibilidade → gera redução o 
fluxo expiratório, ele entra mais não sai. 
Obstrução ao fluxo expiratório e para sair tem 
uma redução do calibre dos brônquios – o que 
reduz a saída. 
Redução da complacência pulmonar. 
Alfa 1 antitripsina = predisposição ao 
enfisema. 
 
 
Destruição das paredes alveolares geram 
bolhas cheias de ar (sem retração elástica) e 
não sai. A bronquite também causa a redução 
do fluxo expiratório. 
 
 
 
É mais fácil o ar entrar do que sair. 
REDUÇÃO DO CALIBRE + ALVÉOLOS 
FUNDIDOS. 
Doença obstrutiva = difícil é botar o ar para 
fora para pegar de novo. 
Gera síndrome de hiperinsuflação. 
 
 
Uma das complicações. 
O remodelamento do pulmão não poupa o vaso 
e por isso o vaso é afetado. Remodelamento 
vascular, o que aumenta a resistência vascular 
pulmonar. 
O paciente com DPOC podem ter a evolução 
para hipóxia crônica (já que há hipercapnia, 
sobe o CO2, e o O2 diminui). A hipoxemia 
crônica também gera vasoconstrição 
arteriolar. 
Aumento da resistência → hipertensão 
pulmonar. 
DESTRUIÇÃO DE VASOS + VASOCONSTRIÇÃO 
= HIPERTENSÃO PULMONAR. 
Alta resistência e baixa complacência. 
Isso aumenta a pós-carga do ventrículo 
direito, hipertrofia do VD, pode evoluir com IC 
a direita (chamado de cor pulmonale). 
 
A redução do calibre do brônquio fica mais 
difícil para colocar para fora do que ele entrar. 
 
Componentes Clínicos: 
• Bronquite crônica 
– Tosse produtiva por 3 meses em 
pelo menos 2 anos consecutivos 
(definição) 
– Definição arbitrária, mas muito 
usada 
Se já tem por muitos meses podemos dizer que 
é bronquite crônica, na prática. 
• Enfisema 
– Termo patológico que descreve 
algumas das mudanças 
estruturais associadas à DPOC 
• Asma 
– Componente de broncoespasmo 
reversível 
– Comum a vários pacientes 
 
Muitos pacientes com DPOC tem componente 
de broncoespasmo, que é reversível. Podemos 
tratar com broncodilatador. É comum que eles 
tenham componente reversível e durante a 
crise pode piorar o sintoma. 
BRONCOESPASMO acima da bronquite e 
enfisema. 
DPOC tem muita inflamação que pode gerar 
um broncoespasmo e é isso que é reversível. 
Pacientes com DPOC podem ter 
SOBREPOSIÇÃO de asma. 
 
Manifestações Clínicas: 
• Enfisematosos X bronquíticos 
Não tem aplicabilidade clínica real, na verdade 
há uma mistura. Os sintomas mais 
predominantes do enfisema: dispneia 
Os sintomas mais predominantes da 
bronquite: tosse com secreção 
O predomínio de um dos padrões é possível, 
mas os extremos não existem (blue bloater e 
pink puffer). 
 
• Conceito clássico, mas sem 
aplicabilidade clínica real 
• Mistura de sintomas 
• Predomínio de um dos padrões é 
possível 
 
• Dispneia 
• Limitação progressiva a 
atividades físicas 
• Percebida como “cansaço” 
• Muitas vezes não chama atenção 
do paciente 
 
É uma doença crônica e muitas vezes não 
percebe que tem falta de ar, pode perceber 
limitação progressiva a atividades físicas 
(cansaço). As vezes o paciente não chega com 
a queixa de falta de ar. 
 
• Tosse crônica (não necessariamente 
produtiva) 
• Produção de escarro (muco da 
bronquite pode sair na tosse ou fazer o 
pigarro) 
• Tosse, pigarro 
Não existe pigarro no tabagista, isso já pode 
ser bronquite. 
É comum ter pigarro pela manhã pelo acumulo 
de secreção durante a noite e tosse seca 
durante o dia. 
• Sibilância 
• Sinal de obstrução de via aérea 
(irreversível ou componente de 
asma) 
Sibilo pode ser sempre ou só em alguns 
momentos pelo componente de asma. 
 
Manifestações Clínicas (Doença avançada): 
• Respiração com lábios semicerrados 
• Uso de musculatura acessória 
(sofrimento respiratório) 
• Posição do tripé (apoia os braços e 
inclina o corpo para frente) 
• Sinais de síndrome de hiperinsuflação 
(achado tardio) 
• Sinais de ICC (direita) 
• Baqueteamento digital? (acontece em 
pacientes com hipóxia crônica. DPOC 
não faz baqueteamento digital 
normalmente) 
 
Tórax em tonel é um achado tardio 
(hiperinsuflação que muda a anatomia). 
DPOC pode levar a chance de fazer câncer de 
pulmão, o que pode levar ao baqueteamento 
digital (indício de câncer de pulmão). 
 
 
 
NÃO EXISTEM. 
Pink puffer = soprador rosado é o 
enfisematoso. Perde alvéolo e membrana de 
troca, para compensar o aumento de CO2 pela 
obstrução, AUMENTO DA FREQUENCIA 
RESPIRATÓRIA. Dispneia, posição tripé, lábios 
cerrados. Não faz tanta hipoxemia e por isso 
rosado, devido ao aumento do FR. Consome 
musculatura e usa musculatura acessória e 
fica consumido – perde peso. Não faz tanta 
hipoxemia pela resposta do bulbo respiratório. 
 
Blue bloater = pletórico azul é o bronquítico. 
Doença obstrutiva expiratória com aumento de 
CO2, o bulbo respiratório tolera o CO2 elevado. 
Alguns pacientes desenvolvem tolerância ao 
CO2, fazendo hipercapnia e assim a hipoxemia 
(muito importante).Hipertrofia da m. lisa dos vasos + hipoxemia + 
vasoconstrição = hipertensão pulmonar. 
AZUL pela hipoxemia. 
Cor pulmonale leva ao edema periférico (IC 
DIREITA) = inchado. 
 
NA CLÍNICA = 
Todos os pacientes fazem algum grau de 
tolerância a hipercapnia (por isso o pink puffer 
não existe). O bulbo ignora um pouco o CO2 
para adaptar. Se permite CO2 subir permite o 
O2 abaixar – isso ajuda a não tem FR muito 
elevada e consumir o paciente, mas também é 
algo maléfico. 
ALGUNS PACIENTES TÊM DISPNEIA MAIS 
IMPORTANTE E AUMENTO DE FR → NÃO GERA 
TANTA HIPERCAPNIA E HIPÓXIA. 
 
Pacientes que convive com hipóxia e 
hipercapnia, quando chega com 
descompensação por infecção, por exemplo, se 
oferece oxigênio elevado – o organismo 
entende que não precisa funcionar na 
respiração → paciente faz bradipneia e tem 
parada respiratória (pode fazer acidose 
respiratória grande). 
A saturação de oxigênio dele é baixa mesmo. 
Corrigir a saturação do paciente pode 
prejudicar o seu quadro. 
 
Anamnese: 
• Manifestações clínicas 
• Fatores de risco 
• Investigar sinais de complicações 
– Cardiovasculares/oncológicas 
 
DPOC aumenta risco de CA de pulmão 
 
Padrões comuns de apresentação: 
• Paciente muito sedentário e com 
poucos sintomas aparentes 
– Questionamento cuidadoso 
– Ajuste inconsciente do estilo de 
vida 
 
Fica sedentário porque ficava muito cansado 
ao fazer a atividade física. 
 
• Paciente com sintomas respiratórios 
– Dispneia e tosse crônica 
– Dispneia progressiva 
– Tosse produtiva (pior pela 
manhã) 
 
 
• Paciente que cursa com episódios de 
piora sintomática, com melhora entre 
os episódios 
 
Paciente mais grave, que chega com episódio 
de piora sintomática. Pega muita infecção e 
tem um pouco de melhora entre episódios. 
Tem exacerbação da doença – perde função 
pulmonar (pior prognóstico). 
 
• Alguns apresentam ganho de peso 
– Sedentarismo 
• Perda ponderal 
– Dispneia ao comer 
– Taquipneia 
• Perda de peso geralmente indica 
doença mais avançada (síndrome 
consuptiva) 
 
 
 
Exame físico: 
• No início pode ser normal 
• Prolongamento do tempo expiratório e 
sibilos 
• Sinais de hiperinsuflação 
• Redução de MV, presença de crepitos, 
sibilos, bulhas hipofonéticas (atenção 
para hiperfonese de B2P) 
 
Hiperfonese do componente pulmonar do B2 
→ no foco pulmonar a B2 é mais audível o que 
indicativo de hipertensão pulmonar. 
 
• Posição do tripé, uso de musculatura 
acessória, cianose, sinais de falência de 
coração direito 
 
• Conformação do tórax 
• Expansibilidade 
• Palpação 
• Percussão 
• Ausculta 
 
Avaliação inicial: 
• Pensar em DPOC se dispneia, tosse 
crônica, produção de escarro 
• Declínio gradual e progressivo nas 
atividades 
• Fatores de risco 
• Espirometria, laboratório e imagem 
 
Espirometria: 
• Fundamental para o diagnóstico 
• Determinar obstrução ao fluxo 
respiratório, sem resposta à prova 
broncodilatadora 
• Medidas mais importantes 
– VEF1 e CVF 
 
Mostra a obstrução ao fluxo e se é reversível 
ou não. 
O paciente pode ter alguma melhora com a 
prova broncodilatadora (utilização do 
broncodilatador) → mas não é uma melhora 
muito significativa. 
 
VEF1 = volume expiratório forçado no 1s 
CVF = capacidade vital forçada 
 
No primeiro segundo da expiração é quando 
colocamos para fora o maior volume – pois é 
quando o pulmão está mais cheio (supera a 
pressão atm). Depois fica mais difícil jogar 
para fora. 
Se há redução do VEF1 há obstrução ao fluxo 
de saída. 
CVF (volume de ar expiratório depois de 
inspiração forçada) traduz a quantidade de ar 
que conseguiu colocar para dentro. Não fala de 
tempo = mostra quanto sai. 
Nas doenças obstrutivas o VEF1 vai estar 
menor/ mais reduzido do que o CVF. O 
distúrbio obstrutivo pode até trazer uma 
redução do CVF, mas o VEF1 que vai estar mais 
reduzido. 
VEF1/CVF = está reduzida na DPOC (índice de 
tifenau) 
 
Laboratório: 
• Não existe nenhuma alteração 
laboratorial diagnóstica específica 
• Avaliar anemia (hematócrito pode 
prever gravidade do paciente) 
 
Quanto maior a hipóxia, maior EPO, maior 
produção de hemácia, maior hematócrito → 
mostra hipoxemia grave 
 
• BNP ou pro-BNP 
• Glicemia, função renal, eletrólitos, 
tireoide 
• Gasometria arterial 
– Hipoxemia, hipercapnia, alcalose 
metabólica 
 
Pode fazer a gasometria na descompensação. 
Imagem – RX de tórax: 
• Não é necessária para o diagnóstico 
• Exacerbações, comorbidades, 
complicações, diagnósticos alternativos 
(pode pedir) 
• Sensibilidade baixa para DPOC 
• Apenas 50% com alterações 
significativas 
 
 
 
Redistribuição da trama vascular, está mais na 
parte superior (cefalização da trama). Pode 
significar enfisema. Não tem mais parênquima 
na parte inferior. 
 
 
 
Pulmão muito comprido. Sinais de 
hiperinsuflação. Espaço intercostal 
aumentado. Seta amarela mostra a artéria 
pulmonar aumentado, ou seja, hipertensão 
pulmonar. 
Aumento do diâmetro antero-posterior. 
Achatamento da cúpula diafragmática. 
Espaço atrás do esterno. 
 
 
 
 
Imagem – TC de tórax: 
• Maior sensibilidade e especificidade 
para enfisema 
• Não é necessária para diagnóstico 
• Complicações, diagnósticos 
alternativos, avaliação de cirurgia (para 
retirar região com muita enfisema ou 
infecção) 
 
 
 
Bolhas e artéria pulmonar aumentada. Muito 
enfisema. 
 
 
 
Grande enfisema. A bolha pode romper e criar 
um pneumotórax espontâneo. 
 
 
 
Bolha + enfisema. 
Enfisema → bolha → pneumotórax 
 
Diagnóstico: 
• Sintomas + fator de risco (avaliar 
TODOS) 
• Espirometria 
– VEF1/CVF < 0,7 e VEF1< 80% do 
previsto para idade 
– Sem resposta à prova 
broncodilatadora ou resposta 
insatisfatória 
• Ausência de outra explicação para os 
sintomas 
 
Fazer o diagnóstico é apenas o primeiro passo! 
 
 
Após confirmação diagnóstica: 
 
• Determinar o nível de limitação ao fluxo 
aéreo 
• Impacto na saúde do paciente 
• Risco de eventos futuros (exacerbações, 
internamentos, morte) 
• Estadiamento da DPOC 
 
Estadiar a DPOC é muito importante. 
 
Estadiamento: 
• Múltiplos fatores a considerar 
• Presença e gravidade de alterações 
espirométricas 
• Natureza e magnitude dos sintomas 
atuais do paciente 
• Passado e risco futuro de exacerbações 
(o que muda prognóstico) 
• Presença de comorbidades 
 
 
 
 
O paciente que preenche isso. 
 
CAT – O paciente que preenche 
 
 
Avaliação de exacerbação: 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios 
que resulta em terapia adicional 
 
Tem a terapia de manutenção, se a piora leva 
a uma mudança na terapia para uma mais 
intensa é uma exacerbação. 
 
• Exacerbador frequente 
o Duas ou mais por ano/ ou 1 que 
precisou ficar internado 
 
• Principal fator de fisco: exacerbação 
prévia 
 
A cada exacerbação perde função pulmonar. 
 
Avaliação da comorbidade: 
• Doença cardiovascular 
• Disfunção muscular e esquelética 
• Síndrome metabólica 
• Osteoporose 
• Depressão/ansiedade 
• Câncer de pulmão 
 
 
 
Define o paciente em A, B, C e D. 
 
Abaixo da linha vermelha é o paciente não 
exacerbador e acima é o paciente exacerbador. 
A esquerda da linha azul sintomas mais leves 
e direita sintomas mais graves. 
 
A = não exacerbador com poucos sintomas 
B = não exacerbador com mais sintomas 
C = exacerbador com poucos sintomas 
D = exacerbador com muitos sintomas 
 
*Faz essa classificação antes de iniciar o 
tratamento. 
 
 
 
Manejo: 
 
Objetivos do tratamento da DPOC estável: 
• Aliviar sintomas 
• Melhorar tolerância aos exercícios 
• Melhorar status de saúde 
• Prevenir progressão de doença 
• Prevenir e tratar exacerbações 
• Reduzir mortalidade 
 
Conceitos gerais: 
• Interromper tabagismo 
• Terapia farmacológica – reduz 
sintomas, exacerbações e melhora 
qualidade de vida 
– Individualizada 
– Levandoem conta a gravidade 
dos sintomas, risco de 
exacerbações, efeitos colaterais, 
comorbidades, disponibilidade e 
custo, resposta, preferência 
• Vacinação (pneumococo, influenza, 
covid) 
• Reabilitação pulmonar (fisioterapia) 
• Oxigenoterapia crônica 
• Ventilação não invasiva domiciliar 
• Intervenções cirúrgicas (pneumectomia 
ou transplante de pulmão) 
 
Terapia farmacológica – broncodilatadores: 
• Beta2-agonistas: curta ação (SABA) e 
longa ação (LABA) 
• Antimuscarínicos/anticolinérgicos: 
curta ação (SAMA) e longa ação (LAMA) 
• Metilxantinas - Efeito controverso (não 
é muito utilizado) 
 
As duas classes principais são os beta 2 
agonistas que podem ser de curta duração ou 
longa duração e os anticolinérgicos 
antimuscarínicos. 
 
Beta 2 agonista de curta duração = fenoterol e 
salbutamol e de longa = formoterol e 
salmeterol 
Anticolinérgico de curta = brometo ipratrópio 
 
Terapia farmacológica – anti-inflamatórios: 
• Corticóides inalados (CI) 
• Inibidores seletivos de fosfodiesterase 
4 (ação anti-inflamatória nas células) 
– Roflumilaste 
• Antibióticos profiláticos 
– Presença de bactérias >>> 
inflamação crônica (paciente 
colonizado leva a inflamação) 
• Mucorreguladores e antioxidantes 
– N-acetilcisteína 
 
 
 
Existem associações – fomaterol com 
budesonida. 
 
• Broncodilatador de curta ação SOS para 
todos (resgate) 
• Grupo A (poucos sintomas, não 
exacerbadores) 
– Broncodilatador (curta ou longa) 
• Grupo B (mais sintomáticos, não 
exacerbadores) 
– Broncodilatador de longa ação 
(terapia de manutenção) 
– Terapia dupla com dispneia 
muito importante (terapia dupla 
= associar os dois 
broncodilatadores beta 2 
anticolinergico – tiotropio) 
 
• Grupo C (exacerbadores pouco 
sintomáticos) 
– Monoterapia com brocodilatador 
de longa ação 
– LAMAs se mostraram superiores 
(deve se escolher o 
anticolinérgico antimuscarínico 
de longa ação) 
 
• Grupo D (exacerbadores muito 
sintomáticos) 
– Considerar monoterapia com 
LAMA 
– Se MUITO sintomático de 
dispneia: iniciar com 
LABA/LAMA (dupla terapia) 
– Se asma/eosinofilia: LABA/CI 
(risco de pneumonia) 
 
Broncodilatador de longa ação, CI e 
anticolinérgico antimuscarínico de 
longa ação. 
 
 
 
Broncodilatadores de curta ação para alívio 
sintomático sob demanda para todos. 
 
 
 
 
Follow up: 
• Se boa resposta ao tratamento inicial 
– Manter 
• Se resposta inadequada 
– Manutenção da dispneia ou por 
exacerbações? 
– Escalonar 
 
Suplementação de oxigênio: 
• Hipoxemia crônica 
– PaO2 < 55mmHg ou SaTO2 ≤ 
88% 
– PaO2 > 55 mas < 60 mmHg com 
sinais de ICC direita ou 
eritrocitose 
• Manter Sat02 ≥ 90% 
• Reavaliar 
 
Exacerbações da DPOC: 
• Piora aguda dos sintomas respiratórios, 
necessitando de terapia adicional 
• Infecções respiratórias (causa mais 
comum) 
• Embolia pulmonar, pneumotórax, IC 
• Impacto negativo na qualidade de vida 
e prognóstico 
• Leves 
• Tratadas apenas com 
broncodilatador de curta 
• Moderada 
• ATB e/ou corticosteroides orais 
• Grave 
• Hospitalização / ida à 
emergência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BETA 2 AGONISTAS E ANTICOLINÉRGICOS 
ANTIMUSCARÍNICOS 
(BRONCODILATADORES): 
 
Receptores beta 2 ficam no pulmão e a 
estimulação beta 2 adrenérgica causa 
relaxamento da musculatura lisa → 
broncodilatação. 
Beta 2 agonistas de curta ação e longa ação – 
a diferença é quanto tempo fica no receptor 
(tempo de duração). 
Beta 2 tem efeito em outros receptores, efeitos 
colaterais comuns e esperados – taquicardia, 
tremor periférico, 
Se o paciente tiver hipocalemia pode piorar 
esse quadro com o beta 2 agonista. 
O beta 2 agonista de duração ultralonga 
surgiu, mas são pouco utilizados. 
 
Os anticolinérgicos que agem nos receptores 
muscarínicos. 
Acetilcolina nos pulmões → broncoconstrição 
e produção de muco. 
Usar anticolinérgico gera broncodilatação e 
reduz produção de muco. 
Tem de curta ação e longa ação. 
Longa ação como tirotrópio é bem caro. 
Efeitos colaterais são poucos – pode ter boca 
seca. 
 
Cuidado = analise se o paciente tem condição 
de comprar o medicamento e ensine o paciente 
a usar o medicamento!