Acidente vascular encefálico

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Acidente vascular encefálicoLorena Oliveira 
Doença cerebrovascular: lesão no encéfalo em consequência do fluxo sanguíneo alterado. A fisiopatologia pode advir da hipóxia, isquemia e infarto ou da hemorragia. 
· Fisiopatologia:
- Hipoxia, isquemia e infarto:
ocasionados por Êmbolo (mais comum) ou trombo, que oclui sangue para algum local, levando ao prejuízo no suprimento sanguíneo e de oxigênio na região acometida, levando a isquemia; 
- Hemorragia:
 HAS e anomalias vasculares (aneurismas ou malformações) rupturas de casos do SNC;
 Suprimento sanguíneo do cérebro: polígono de Willis *grande parte de circulação colateral = diminuição da gravidade/dos efeitos deletérios do acidente vascular
· Doença Hipertensiva:
- Decorrente dos efeitos da hipertensão atuando no encéfalo; 
- O tratamento agressivo da hipertensão é o fator preventivo principal; 
- Infartos lacunares: A hipertensão vai agir nas artérias e arteriololas cerebrais levando a esclerose dessas, o que causa oclusão delas, com o tempo causa infarto lacunar (pequeno infarto cavitário único ou múltiplos)
Ocorrem no núcleo dentiforme, tálamo, cápsula interna, substância branca profunda, núcleo caudado e ponte. Podem ser clinicamente silenciosos ou causar danos neurológicos;
- Hemorragias em fenda: A HAS gera a ruptura dos vasos perfurantes, levando a ter pequenas hemorragias que com o tempo são absorvidas e deixam uma cavidade em forma de fenda;
- Encefalopatia hipertensiva: HAS maligna (crise hipertensiva, eclampsia, nefrite aguda) gera uma encefalopatia hipertensiva aguda gerando uma disfunção cerebral difusa grave,
Manifestações clínicas: Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, vômitos, convulsões podendo levar ao coma;
AVC/AVE (Acidente vascular encefálico): é definido como um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente que não vascular; 
· 80-85% dos são isquêmicos; 
· 15-20% dos casos são hemorrágicos = subaracnóideas ou intraparenquimatosas; 
· Causa mais prevalente de morbo-mortalidade de doença neurológica; 
· Segunda maior causa de morte no mundo (2016); *no brasil primeira maior causa (2018)
· Fatores de risco:
-Não modificáveis: idade avançada, sexo masculino, negros;
- Modificáveis: HAS, diabetes mellitus e tabagismo;
- Outros fatores de risco potencial: sedentarismo, obesidade e alcoolismo;
*tanto o hemorrágico quanto o isquêmico podem gerar paralisia, porém o hemorrágico apresenta uma pressão intracraniana bem alta, com um pico pressórico acima de 16/10
· AVE Isquêmico: 
- Zona de infarto cerebral: região em qual ocorreu o infarto, com dano funcional e estrutural irreversível; 
- Zona de penumbra isquêmica: zona com fluxo sanguíneo reduzido, causa dano funcional, mas estrutura ainda viável;
- Mecanismos: 
1. Cardioembólico - miocardiopatia, valvopatia, arritmia (FA);
2. Trombose de grandes vasos (doença aterosclerótica); 
3. Trombose de pequenas artérias - HAS e DM -> infartos lacunares;
4. Outros: arterites, trombofilias, dissecções;
- Tipos de isquemia:
1. Isquemia Cerebral Global (Encefalopatia hipóxico-isquêmica difusa): Redução generalizada da perfusão cerebral (p. ex: choque circulatório)
 • LEVE: estado confusional pós-isquêmico com recuperação completa
• GRAVE: morte neuronal difusa - > estado vegetativo, morte encefálica;
2. Isquemia Cerebral Focal: Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área, causada por oclusão arterial (embolização, trombose in situ ou vasculite) ou hipoperfusão;
-Mecanismos:
1. Embolia: tem diversas fontes como trombos murais cardíacos (doença valvar cardíaca, fibrilação atrial e IAM), trombos arteriais (placas ateromatosas das aa. Carótidas) ou embolia paradoxal (forame oval patente);
2. Oclusão trombótica: mais associada a aterosclerose e ruptura de placas. Os locais mais comuns são em bifurcação da carótida e origem da A. cerebral média;
3. Processos inflamatórios: Geram estreitamento do lúmen do vaso, que leva a oclusão e gera a isquemia. Exemplos são as vasculites infecciosas, poliartrite nodosa e angiite primaria do cérebro.
· AVE hemorrágico intraparenquimatoso (HIP):
- Acomete mais adultos e idosos (60 anos pico);
- Acontece uma ruptura de um vaso que vai gerar uma hemorragia e gera inicio súbito de sintomas neurológicos; 
- Manifestações: depende do local acometido;
-Causas:
1. Hipertensão -> hemorragias em núcleos da base. Na HAS ocorre um enfraquecimento nas paredes dos vasos e isso levar a hemorragias mais profundas. 
Arteriosclerose acelerada nas grandes artérias,
Arteriosclerose hialina nas pequenas artérias Alterações proliferavas e necrose das arteríolas, Microaneurismas de Charcot-Bouchard: causados pela HAS crônica;
2. Angiopatia amilóide cerebral -> hemorragias lobares. Deposição de peptídeos amiloidogênicos nas paredes de vasos meníngeos e corticais (médio e pequeno calibre), que leva ao enfraquecimento da parede do vaso e gera hemorragias lobares;
3. Distúrbios da coagulação, vasculares, aneurismas, neoplasias, malformações vasculares;
· AVE subaracnooide (HSA):
- Situação grave com mortalidade de até 67%;
- Causa: malformações vasculares e ruptura de aneurismas saculares; 
1. Aneurisma sacular é o tipo mais frequente de aneurisma intracraniano. Pode ser encontrado em 2% da população, fatores genéticos associados, tabagismo e HAS e se desenvolvem ao longo da vida. Ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao polígono de Willis - ACerM, AComA e AComP.
Patogenia do aneurisma sacular: anormalidade estrutural do vaso (ausência de músculo liso e lâmina elástica íntima);
2. Outros aneurismas: aterosclerótico, micótico, traumático, dissecante;
- Manifestações clínicas: Cefaleia súbita e excruciante (“a pior dor de cabeça da minha vida”), náuseas, vômitos, rápida perda do nível de consciência,
Ruptura do aneurisma sacular (pode ocorrer a qualquer momento) -> em 1/3 dos casos está associado ao aumento agudo da pressão intracraniana (evacuação ou orgasmo);
· Manifestações clinicas:
- Suspeita para AVE- déficit neurológico, principalmente focal, instalação súbita ou com rápida progressão;
- AVC isquêmico: o deficit neurológico depende do território vascular acometido Instalação abrupta;
- AVE hemorrágico - Intraparenquimatoso Déficit neurológico focal súbito, pode ser acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos muito elevados. Crises convulsivas podem ocorrem em hemorragias lobares 
- AVE hemorrágico - HSA Cefaleia súbita, intensa e holocraniana (“a pior dor de cabeça da minha vida”). Pode ocorrer náuseas, vômitos, tonturas, sinais de irritação meníngea. Pode ocorrer perda da consciência, déficits motores, sensitivos, distúrbios da linguagem, crises convulsivas…
· Exame de imagem: Tomografia de crânio 
- AVCI: Área hipoatenuante Em até 30 % dos casos a CT pode ser normal nas primeiras horas após o evento. Sendo assim, há necessidade de repetir o exame dentro de 24 a 48h;
- HIP Imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico. A fase contrastada da CT de crânio possibilita o diagnóstico etiológico - pode revelar MAV, aneurismas ou neoplasias;
- HSA Imagem hiperatenuante ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais Em 10% dos casos pode ter imagem normal, sendo então necessária a coleta de LCR LCR: xantocrômico, proteína elevada, glicose normal, celularidade aumentada (hemácias).