MODIFICAÇÕES GRAVÍDICAS

Prévia do material em texto

G 
 R 
 
- MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS: 
 
POSTURA: 
 
A postura se altera, precedendo a expansão 
do útero. Porém, quando a matriz evadida 
da pelve, se apoia na parede abdominal, e as 
mamas dilatadas pesam o tórax, o centro da 
gravidade se desvia para diante e todo 
corpo projeta-se para trás. 
Mais nítido quando a gestante está de pé, 
com o ventre provocando a lordose da 
coluna lombar. Amplia-se a base do 
polígono de sustentação, com os pés 
afastando-se e as escápulas se projetando 
para trás. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agrupamentos musculares estiram-se e 
contraem-se, com uma fadiga respondendo 
às dores cervicais e lombares, sendo uma 
queixa bastante comum. 
Marcha anserina: passos oscilantes e mais 
curtos, deambulação dos gansos. Base de 
 
 
 
 
 
sustentação ampliada e o os ângulos que 
formam os pés com uma linha mediana 
aumentada, principalmente, à direita 
(dextrodesvio uterino). 
Articulações com maior mobilidade, 
principalmente, a sacroilíacas e sínfise 
púbica. 
Relaxina = frouxidão dos ligamentos, 
especialmente, da sínfise pubiana. = 
aumento da capacidade pélvica, 
favorecendo a disfunção sinfisária e os 
movimentos de nutação do sacro. 
 
METABOLISMO: 
 
São necessárias para suprir as exigências 
suscitadas pelo rápido crescimento e 
desenvolvimento do concepto. 
- Metabolismo Glicídico: 
- Concepto consumidor de glicose (difusão 
facilitada), a mãe está submetida 
permanentemente a demanda de glicose = 
parasitismo verdadeiro. Por conta disso, a 
mãe não consome glicose de forma 
indiscriminada e à medida que a gravidez se 
desenvolve, sua utilização periférica 
diminui, graças a hormônios contrainsulares 
liberados pela placenta. 
- Nos últimos meses de gestação, a gravidez 
exibe aumento na resistência à insulina, 
sendo implicados lactogênio placentário 
humano (hPL), progesterona, estrogênios e 
cortisol. O efeito diabetogênico do hPL 
resulta na mobilização de lipídios na forma 
de ácidos graxos (servirão como fonte 
energética, poupando glicose e 
aminoácidos). 
 - No 3° trimestre, após a administração de 
glicose, observa-se um hipersinsulinismo 
 
 
pós-prandial, por conta dos fatores 
contrainsulínicos. Não há hiperinsulinismo 
em pacientes com limitada capacidade de 
elaboras o hormônio ou DG. 
- PRESERVAÇÃO DE GLICOSE À 
CUSTA DE UTILIZAÇÃO DOS 
LIPÍDIOS- 
- A placenta é quase impermeável aos 
lipídios, exceto aos ácidos graxos livres e 
aos corpos cetônicos = acúmulo de lipídios 
nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia 
gestacional. 
- Metabolismo do Sistema Adiposo 
Materno: 
Aumento do peso materno = crescimento da 
unidade fetoplacentária e aos acumulo dos 
seus próprios tecidos (elevação de lipídios 
no deposito de gordura = lipogênese 
aumentada – aumento da síntese de ácidos 
graxos e do glicerídio glicerol, 
triglicerídios). 
A tendência em acumular gordura cessa no 
3° trimestre = metabolismo lipídico se 
transmuda para o estado catabólico = 
atividade lipogênica cai rapidamente e 
atividade lipolítica exaltada (hormônio hPL 
ação similar ao do hormônio do 
crescimento). 
Aumento da atividade lipolítica do tecido 
adiposo = aumentar a liberação de AGL e 
glicerol, sendo transferidos ao fígado 
(maior receptor). 
No final da gestação, a transferência 
aumentada de AGL e de glicerol ao fígado 
em decorrência da lipólise justifica a 
exaltada esterificação e subsequente 
liberação hepática na forma de VLDL. A 
síntese de corpos cetônicos torna-se 
aumentada também (passa livremente pela 
placenta, podendo ser utilizado como 
combustível para o feto) = o uso desses 
produtos pelos tecidos maternos reduz o 
consumo de glicose, ficando disponível 
para o feto. 
No final da gravidez, a gliconeogênese a 
partir do glicerol está aumentada, poupando 
proveniente dos aminoácidos para o feto. 
- Hiperlipidemia materna: 
Aumento de triglicerídeos plasmáticos e um 
pequeno acréscimo de colesterol = 
produção de VLDL (como abordado acima) 
e sua remoção diminuída em decorrência da 
menor atividade da LPL no tecido adiposo. 
- Benefícios da 
hipertrigliceridemia materna para 
o feto: 
Embora os triglicerídeos não atravessem a 
barreira placentária, o feto se beneficia. 
- Sob jejum, o fígado materno aumento da 
atividade de LPL, tornando-se receptor de 
triglicerídeos circulantes que são usados 
como substrato de corpos cetônicos, os 
quais se difundem pela placenta. 
- Atividade de lípase na placenta torna 
ácidos graxos essenciais provenientes de 
TRI disponíveis para o feto. Bem como, os 
AGL podem alcançar o feto e reconvertido 
em TRI. 
- A indução da LPL nas mamas por volta 
do parto dirige tri circulantes para essa 
glândula, visando à produção de leite. Tri 
(ácidos graxos essenciais = não produzidos 
pelo corpo, proveniente da alimentação – 
ômega- 3 e 6 – desenvolvimento do 
cérebro e retina fetal) disponível para o 
lactente. 
- Metabolismo Proteico: 
 
 
As proteínas totais apresentam valores 
absolutos aumentados pela hemodiluição 
plasmática, tem suas concentrações 
diminuídas. A albumina tem redução nítida, 
enquanto a de menor queda são as 
gamaglobulinas. Os teores de alta e beta 
globulina e fibrinogênio ascendem. 
- Metabolismo Hidrolítico: 
- retenção de liquido, intra e extracelular 
responsável pelo aumento do volume 
plasmático. 
- acréscimo do volume plasmático é maior 
na gravidez gemelar e menor naquelas com 
CIR e pré-eclâmpsia. 
Provável mecanismo: retenção de sódio 
(maior secreção de aldosterona, a despeito 
do efeito natriurético da progesterona). Para 
conservar sódio surge o mecanismo 
compensatório pelo sistema renina-
angiostensina. 
 
A renina estimula a secreção de 
aldosterona, sendo que essa é responsável 
pela reabsorção tubular de sódio = 
hiperaldosteronismo secundário da 
gravidez. 
O sódio devera ser conservado para prover 
a quantidade adicional indispensável à 
expansão tecidual e dos compartimentos 
hídricos durante a gestação. 
- Sódio plasmático ligeiramente diminuído, 
assim como a osmolaridade total, sem 
elevar a diurese. 
- Limiar da sede também se encontra 
alterado, com a gestante sentindo menos 
vontade de ingerir líquido. 
- redução acentuada da pressão oncótica 
(equilíbrio de Starling = grau de passagem 
de líquido através do capilar) = diminuição 
da PO responsável pelo aumento da taxa de 
filtração glomerular, alem de contribuir 
para o desenvolvimento de edema 
periférico. 
Consequências da retenção de líquido: 
 Redução da concentração de 
hemoglobina; 
 Redução do hematócrito; 
 Diminuição da albumina; 
 Aumento do débito cardíaco; 
 Elevação do fluxo plasmático renal; 
 Edema periférico. 
- Metabolismo de Cálcio: 
Os níveis de cálcio são regulados pelo 
hormônio da paratireoide ou paratormônio 
(PTH – estimulado pela hipocalcemia e 
inibido pela hipercalcemia. Influencia o 
metabolismo de reabsorção óssea) e pela 
vitamina D. 
- Gravidez: 
O cálcio e ferro são transferidos contra 
gradiente de concentração da mãe para o 
feto. 
- absorção de cálcio no intestino dobra na 
gravidez, consequentemente o nível de 
vitamina D duplamente elevado: placentária 
e materna renal. 
A vitamina D aumentada abre os canais de 
cálcio voltagem- dependente nas 
membranas dos enterócitos = maior 
absorção. 
O PTHrP elevado na gravidez (produzido 
pela paratireoide fetal e placenta) contribui 
para o aumento de vitamina D, decréscimo 
de PTH e regulação do transporte 
transplacentário. A calcitocina age como 
antagonista fisiológico de PTH, impedindo 
que o cálcio se eleve. 
 
 
- Lactação: 
- perda diária de cálcio pelo leite. 
- níveis de PTHrP de origem mamária 
elevados = desmineralização do esqueleto, 
por estimulo à reabsorção tubular renal de 
cálcio e supressão de PTH. 
 
SISTEMACARDIOVASCULAR: 
 
Inicio da gravidez é caracterizado por uma 
vasodilatação periférica, provavelmente por 
conta do aumento de oxido nítrico (NO). 
O acréscimo da FC já pode ser observado 
na 5° semana de gestação, a qual contribui 
para a elevação do débito cardíaco (volume 
sistólico x FC), ficando aproximadamente 7 
L/min em torno de 20 semanas. 
A elevação progressiva na FC materna 
prossegue até o 3° trimestre, quando o 
acréscimo é de 10 a 15 bpm. Há igual 
aumento progressivo no volume sistólico 
durante a primeira metade da gestação. 
Durante 2°/3° trimestre de gestação, o útero 
impede o retorno venoso do coração na 
posição supina. – Síndrome de hipotensão 
supina. 
Em grande parte das gestantes há uma 
redução da PA, em virtude do decréscimo 
da resistência vascular periférica. Pressão 
diastólica é mais acentuada do que a 
sistólica, alçando os menores valores com 
20 semanas de gestação. No inicio da 
gravidez, há um aumento relativo da 
pressão de pulso. Mais tarde, a pressão 
diastólica se eleva significativamente. – 
caracterizar estado hipertensivo = técnica 
correta desaparecimento do 5° som de 
korotkoff. 
A pressão venosa nos membros inferiores 
aumenta cerca de 3x em virtude da 
compressão que o útero faz na VCI e nas V. 
pélvicas. Há na gravidez tendência a 
hipotensão, lipotimia ortostática, edema 
mmii, varicosidade e hemorroidas. 
 A cada contração uterina no parto, há uma 
autotransfusão de sangue de volta para o 
sistema circulatório, sendo cerca de 300 a 
500 ml. Bem como, no pós-parto, o qual 
aumenta o DC. 
 - RESUMINHO: 
 Aumento da FC (10 a 20%) 
 Aumento do volume sistólico 
 Aumento do DC 
 Diminuição da PA média 
 Diminuição da resistência periférica 
 
SISTEMA SANGUÍNEO: 
 
 
 
Alteração no volume plasmática = 
hemodiluição das hemácias (mesmo que 
tenha produção aumentada dos eritrócitos, 
ofuscada por conta da elevação do volume 
plasmático). 
Redução da concentração de hemoglobina 
para 11 g/dl = anemia fisiológica da 
gravidez = gestante requer maior 
quantidade ferro alimentar para suprir. – 
ferro expresso na maior síntese de 
hemoglobina. 
Redução do ferro na medula, do volume 
globular médio e ferritina sérica = utilizado 
hematínicos profiláticos no pré-natal. 
Aumento das necessidades de acido fólico, 
afim de prevenir a anemia macrocítica = 
depuração renal desse acido aumenta na 
gravidez e a concentração de folato no 
plasma sofre redução, alem de reduzir a 
incidência de defeitos do tubo neural 
(DTN). 
Os glóbulos brancos tem sua concentração 
majorada na gestação = auemnto dos 
polimorfonucleares. 
As plaquetas apresentam um pequeno 
decréscimo – plaquetopenia gestacional (3° 
trimestre com níveis de 80000 a 150000) 
Hipercoagulabilidade = aumento de 
diversos fatores de coagulação, como 
fibrinogenio e redução da atividade 
fibrinolítica do plasma. = aumento da 
velocidade de sedimentação e hemostasia 
fisiológica no tempo de separação da 
placenta no secundamento. Impede o 
sangramento patológico pós-pato, porem 
aumenta o risco de tromboembolismo. 
- RESUMINHO: 
 Diminuição: 
 Hemácias 
 Concentração de hemoglobina 
 Hematócrito 
 Concentração de folato no plasma 
 Aumento: 
 Leucócitos 
 Velocidade de sedimentação = 
coagulação 
 Concentração de fibrinogênio. 
 
SISTEMA URINÁRIO: 
 
- MODIFICAÇÕES ANATÔMICAS: 
Rins se deslocam para cima (volume 
uterino) e aumentam cerca de 1 cm 
(acréscimo do volume vascular renal e 
intersticial). Dilatação da porção superior = 
7 semanas e pode persistir ate 6 semanas 
pós-parto = hidronefrose fisiológica. 
Útero comprime os ureteres e a 
progesterona provoca ureteroectasia 
(dilatação uretral é mais pronunciada à 
direita = dextrorotação uterina, enquanto o 
esquerdo está protegido sigmoide). Pode 
aumentar a estase urinária. 
A bexiga é deslocada anteriormente, com 
expansão lateral, pari passu com a 
compressão do útero aumentado na cúpula 
vesical. 
Redução da resposta contrátil do colo 
vesical por alfa-adrenérgicos e diminuição 
do suporte pélvico da parede vaginal 
anterior e da uretra = incontinência urinaria. 
- MODIFICAÇÕES FISIÓLOGICAS: 
Por conta do aumento do DC e diminuição 
da resistência vascular sistêmica, há 
aumento do fluxo plasmático renal e taxa 
filtração glomerular (TFG). 
Aumento TFG resulta na diminuição da 
creatinina plasmática. 
Hipercalciúria = aumento da absorção de 
cálcio pelo intestino. 
Glicosuria é fisiológica = aumento TFG, 
bem como a proteinúria. 
Volume urinário não está acrescido = 
aumento da frequência urinaria é por conta 
da compressão da bexiga pelo útero. 
 
SISTEMA RESPIRATÓTIO: 
 
 
Expansão do volume sang. E vasodilatação 
= hiperemia e edema da mucosa do SR 
superior. = congestão nasal, epistaxe e 
alterações na voz. NÃO 
DESCONGESTIONANTES = RINITE 
MEDICAMENTOSA. 
Com relaxamento dos ligamentos das 
costelas, o ângulo subcostal aumenta de 68 
para 103°. 
Os diâmetros anteroposterior e transverso 
do tórax aumentam, cada um, 2 cm = 
expansão da circunferência torácica de 5 a 7 
cm. 
Diafragma se eleva 4 cm por conta do 
útero, sua excursão também aumenta de 1 a 
2 cm. = volume de reserva expiratório e 
volume residual diminuam. 
Complacência da parede torácica diminui, 
aumentando o trabalho da respiração. 
 
Já no 1° trimestre = o volume- minuto 
(produto do volume-corrente) pela FR 
aumenta, refletindo a elevação do volume-
corrente, pois a FR não se altera. 
Volume-corrente elevado = expansão da 
caixa torácica e aumento do estimulo 
respiratório. 
Progesterona e estimulo do centro resp. do 
SNC. 
Hiperventilação da gravidez facilita as 
trocas gasosas. Consumo de O2 aumenta. 
Bem como, a hiperventilação provoca 
alcalose respiratória compensada, 
diminuindo a PCO2. 
No entanto, a diminuição da PCO2 é 
compensada pelo aumento da excreção 
urinaria de bicarbonato (concentração 
diminui no plasma) = PH arterial não sofre 
alteração. 
Dispneia (sintomas começam no 1° ou 2° 
trimestre, se estabilizando no 3°) = por 
conta do aumento uterino. – percepção da 
hiperventilção. 
Reduzir a intensidade do exercício aeróbico 
na gravidez, pois esse acarreta aumento 
compensatório na FR, volume-corrente e 
consumo de O2. 
Gestantes com asma pneumonia ou doenças 
respiratórias estão suscetíveis à 
descompensação rápida. 
- RESUMINHO: 
 FR não se altera 
 Volume-corrente e volume-
minuto aumentam 
 Capacidade residual funcional 
diminui 
 Hiperventilação fisiológica 
 Dispneia 
 
SISTEMA DIGESTIVO: 
 
1° trimestre = normal o aparecimento de 
náuseas e vômitos – habitualmente 
matinais- levando a via de regra anorexia. 
Gengivite – acúmulo de placa bacteriana – 
eritema, sangramento e intumescimento da 
zona afetada. 
 
 
 
Dois primeiros trimestres = diminuição na 
secreção gástrica de acido = redução de 
úlcera péptica e remissão das preexistentes. 
Pirose = relaxamento do esfíncter 
gastroesofágico ao aumento da pressão 
intra-abdominal 
Constipação intestinal = atonia do cólon 
 
SISTEMA ENDÓCRINO 
(TIREOIDE): 
 
Moderado aumento de volume = hiperplasia 
e maior vascularidade, não há bócio. 
 
1° trimestre = aumento HCG = inibição da 
hipófise e queda transitória do TSH – entre 
8 e 14 semanas. 
Aumento da globulina de ligação da 
tireotoxina (TBG) = efeito da concentração 
elevada de estrogênio. = queda do T3 e T4 
– mais comum na 1° metade 
2° metade: a placenta produz 3 enzimas 
deiodinases: I (não modifica), II (converte 
T4 para T3) e III (catalisa T4 em T3 
reversa) 
 
MOD. VULVA E VAGINA, ÚTERO: 
 
Epitélio vaginal se espessa (estrogênio) e há 
aumento da descamação, resultando em 
aumento da secreção vaginal (ph mais 
ácido). Aumento da vascularização. 
A vulva pigmenta-se e perde o rosa 
característico= cor vermelho- vinhosa. 
O útero muda após a nidação.Modificação 
na consistência, forma, volume, capacidade, 
posição, peso e espessura. 
 
 
 
 
Amolecimento na região de implementação 
= diminuição da consistência e redução do 
tônus, precocemente notadas no istmo = 
sinal de Hegar. 
Órgão aumenta: inicialmente, de forma 
desigual = forma assimétrica. (sinal de 
Piskacek). A matriz de piriforme passa a 
globulosa e o toque dos fundos de sacos 
laterais se revela (sinal de Nobile-Budin), 
pulso da artéria uterina pode ser sentido. 
O útero fica esférico ate o 4°/ 5° mês, 
depois disso passa a ser cilíndrico. 
Com 2 meses o útero é pélvico, com 12 
semanas perceptível no palpar abdominal. 
Aumento no seu peso (passa de 4 a 70 g 
para 1100 a 1200 g) e no seu volume (10 ml 
para 5 l). 
Células miometriais aumentam no inicio da 
gestação (hiperplasia), depois estabilizam = 
segunda metade, tem aumento no tamanho 
da célula, alem de afinamento gradual da 
parede uterina, especialmente no istmo, o 
qual não sofre hipertrofia. Alcança 
espessura de 25 mm até o 4°/ 5° mês. 
Aumento do fluxo uteroplacentário. 
Anteversoflexão = polaciúria 
Formação da cavidade do útero = 
incorporação do istmo à cavidade do corpo. 
Orifício interno da cavidade cervical passa 
a se chamar ORIFICIO INTERNO 
OBSTÉTRICO. 
- MIOMÉTRIO: 
Aumento da massa decorre: 
 Hipertrofia dos elementos musculares 
 Hiperplasia dos elementos musculares 
 Aumento do tecido conectivo e 
vascularização. 
Hipertrofia das fibras musculares, elas se 
desenrolam parcialmente, se acentuando no 
istmo. 
Camadas: 
 Stratum subvasculae = interna – fibras 
circulares, estando em intimo contato 
com o endométrio. Juntos formam a 
archimetra = forma o útero primordial 
 Stratum supravasculare (camada mais 
externa – fibras longitudinais) e stratum 
vasculare (camada média – fibras 
entrelaçam) 
Junções comunicantes = ajudam na 
subsequente contração 
- ENDOMÉTRIO: 
Formação da decídua = implantação e 
desenvolvimento do ovo. 
- COLO: canal cervical e istmo 
Influencia de estrógeno e progesterona = 
amolecido (prostaglandinas e colagenase – 
leucócitos) 
Estimulação o crescimento do ep. colunar 
do canal cervical = visível a ectocervice – 
sujeito sangramento. 
Colo azulado = mais vascularizado 
Canal cervical obliterado secreção mucosa 
– tampão mucoso = proteção ao ovo. 
Comprimento da cervix reduz próximo ao 
trabalho, encurtando prenúncio ao parto, 
acentuando-se até o completo apagamento.