RESUMO: Sistema Respiratório

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1 Alan Paz | UFFS Medicina 
Resumo: Sistema Respiratório 
 
Estrutura pulmonar e propriedades mecânicas: 
Anatomia e segmentação brônquica: O Pulmão direito é dividido em três lobos: 
Superior (segmentos 1 a 3) Médio (4 a 5) e Inferior (6 a 10). O Pulmão 
esquerdo tem dois lobos: Superior (segmentos 1 a 5) e Inferior (segmentos 6 a 
10). 
 
Características morfológicas desde os brônquios até os alvéolos. Ao longo do 
seu trajeto, o epitélio mais fino e estruturas musculares e cartilagem 
desaparecem. 
Pulmões são contidos em espaço de 4L; superfícies de trocas gasosas de 85m2. 
Alvéolos tem forma poligonal de diâmetro de 250um. 
Célula do tipo I: 97% da superfície do alvéolo; troca gasosa 
Célula do tipo II: surfactante 
Desenvolvimento embrionário: predominância de células tipo I, com 
diferenciação em tipo II apenas muito tarde na gestação. 
Fibrolastos secretam colágeno e elastina. 
Barreira entre gás e eritrócitos com apenas 1 a 2um de espessura. Difusão 
passiva dos gases; 1 segundo. 
Interstício pulmonar: Camada muito fina de tecido conjuntivo, musculo liso, 
vasos linfáticos e outras células. Em condições patológicas tende a ficar maior 
devido ao influxo de células inflamatórias e edema. 
 
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Fibroblastos são predominantes: colágeno (principal componente estrutural, 
limita a distensão pulmonar), elastina (retração elástica) e cartilagem 
(resistência das vias aéreas condutoras). 
 
O diâmetro dos capilares é de cerca de 7 a 10 µm / A espessura de boa parte 
das paredes capilares é inferior a 0,3µm. O sangue despende cerca de 
0,75 segundo durante sua passagem nos capilares. 
Visão de corte transversal de paredes alveolares e seu suprimento 
vascular: 
 
Pressão pleural: Pulmões são presos a parede torácica como se estivessem 
colados. É a pressão do líquido da cavidade; Discreta pressão negativa devido à 
caixa torácica rígida. Na inspiração: Expansão do tórax - > pressão mais 
negativa. 
 
 
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Circulação pulmonar: Traz sangue desoxigenado do ventrículo direito e para as 
unidades de troca gasosa; Rede capilar densa. 
Circulação brônquica: se origina na aorta e provê nutrição ao parênquima 
pulmonar; Artérias brônquicas acompanham e se dividem com a árvore 
brônquica; 
 
 
Perfusão: processo no qual o sangue desoxigenado passa peo pulmão e é 
reoxigenado; 
A oxigenação ocorre nas hemácias dentro dos capilares que ficam ao redor dos 
alvéolos; Células epiteliais do tipo 1 ou com 1 a 2 micro metro de espessura. 
Troca gasosa em menos de 1s; 
Balanço entre pressão hidrostática e pressão oncótica resulta em pequeno 
extravasamento de líquido para o espaço intersticial. O Sistema linfático drena 
esse líquido para a veia cava (~30ml/hora). Qualquer líquido no espaço aéreo 
vai interferir na troca gasosa. 
 
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Inervação: Respiração é automática e está sob controle do SNC. Neurônios 
motores somáticos inervam músculos esqueléticos e Neurônios autônomos 
inervam músculos lisos, cardíacos e glândulas. 
Pulmão é inervado pelo sistema nervoso autônomo periférico; 
Parassimpático: Contração (origem vagal); acetilcolina e sust.P (excitatórios); a 
estimulação parassimpática é responsável pelo tônus levemente contraído do 
pulmão em repouso. Receptores M3 de acetilcolina induzem constrição 
brônquica (estimulação vagal, principalmente das grandes vias). 
Simpático: relaxamento (norepinefrina), inibe secreção glandular. Receptores 
beta adrenérgicos estão presentes na musculatura lisa brônquica; dilatação 
(receptores B2). 
 
 
 
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Regulação neuro-hormonal: Estimulação vagal aumenta a resistência da via; e 
reduz o espaço morto anatômico(vago inerva musculatura lisa); estimulo 
causado por fumaça e irritantes, pode causar tosse. 
Nervos simpáticos inibem a constrição; Portanto, fazem broncodilatação. 
Medidores inflamatórios e recrutamento de células de defesa em resposta a 
agentes agressores; 
Mecanismo de ação das catecolaminas: 
Receptores adrenérgicos alfa e beta. Epinefrina e norepinefrina possuem 
afinidades especificas pelos receptores adrenérgicos. Receptores fazem suas 
ações fisiológicas e farmacológicas em resposta à ligação nos diferentes tecidos 
onde se situam. Localização e densidade diferencial dos receptores. 
 
 
Alfa-1: 
➔ Musculo liso vascular: VC periférica 
➔ Fígado: Glicogenólise 
➔ Coração: Inotropismo 
Alfa-2: 
➔ Auto receptores: Inibição da liberação NE 
➔ Plaquetas: Agregação 
➔ Musculo liso vascular: VC periférica 
Beta-1: 
➔ Coração: Efeitos cronotrópicos e inotrópicos 
Beta-2: 
➔ Musculatura lisa vascular: VD para o musculo. 
➔ Musculatura lisa brônquica: BD na arvore brônquica. 
➔ Fígado: Glicogenólise 
➔ Musculatura esquelética: Promove captação de K+ 
 
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Controle Respiratório: 
➔ Ponte: Manutenção da postura corporal, equilíbrio do corpo e tônus 
muscular. 
➔ Bulbo: Controle dos batimentos cardíacos. Controle dos movimentos 
respiratórios e o controle da deglutição. 
Regulação da respiração: SNC// Tronco encefálico; células com propriedade 
marca-passo; gerador central de padrões (GCP). 
Integração de receptores de estiramento, receptores de O2 no corpo 
carotídeo com informações do hipotálamo e amigdala. Modulação do ritmo 
por feedback. 
 
 
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Músculos da respiração: diafragma, intercostais externos. 
Inspiração começa com a contração do diafragma(criação de pressão 
negativa no interior do tórax); Abertura da glote: movimento da maior 
pressão para a manor pressão (Atmosfera para os pulmões). Na expiração o 
diafragma relaxa e aumenta de tamanho, a pressão no tórax aumenta e 
força a saída de ar; 
Intercostais externos puxam as costelas para a frente e para cima; aumento 
do diâmetro do pulmão; 
*Lesões de medula não alteram a respiração (apenas acima de C3) 
A expiração normal é passiva; parede abdominal e intercostais internos 
importantes no exercício e Hiperventilação. 
 
 
Inspiração normal: Contrai o diafragma; Músculos intercostais externos 
aumentam o volume do tórax e do pulmão; Pressão intrapulmonar reduz. 
Inspiração forçada: Auxilio dos músculos acessórios, escalenos e 
esternocleidomastoideos que reduzem a pressão intrapulmonar. 
Expiração normal: Relaxa o diafragma; Relaxam músculos intercostais externos 
e a elasticidade dos pulmões reduz o volume do tórax e do pulmão; Pressão 
intrapulmonar aumenta. 
Expiração forçada: Auxilio dos músculos abdominais e intercostais externos que 
aumentam a pressão intrapulmonar. 
 
 
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TENSÃO SUPERFICIAL: 
Alvéolos são recorbertos pelo surfactante; tensão superficial na interface 
ar/liquido tende a dificultar a insuflação do pulmão. Surfactante contem 90% 
de lipídeos e fosfolipídios e 10% de proteínas. Reduz o trabalho da respiração e 
previne colapso dos alvéolos. 
Função do surfactante: Diminuir a tensão superficial na surpeficie liquida que 
reveste os alvéolos e diminuir a força necessária para expansão dos ulmoes, 
reduzindo o esforço muscular necessário. Estabilização do tamanho dos 
alvéolos. 
 
 
Propriedades mecânicas: 
Capacidade total pulmonar: volume total que pode ser contido no pulmão. (o 
normal é 5,800ml e a capacidade vital é 4,600ml) 
Volume corrente: é o volume de ar movido na respiração calma. (Valor normal 
é de 500ml) 
Volume residual: é o que fica após exalação completa e forçada. Capacidade 
total é a soma das duas -> Ar que pode ser movido e o ar que sempre fica 
redito. 
Volume residual funcional: é o que fica no pulmão após expiração calma. 
Em pessoa hígida 25% do volume total está retido. 
Doenças pulmonares obstrutivas aumentam o volume residual sem aumento da 
capacidade total. 
Ventilação-Minuto: volume corrente de 500mL x 12 respirações/min: 6L/min. 
Apenas ~350ml de ar novo chega aos alvéolos em inspiração normal,portanto 
o volume do ar alveolar substituído por ar atmosférico novo a cada respiração é 
apenas uma fração do total. A Lenta substituição impede mudanças bruscas e 
torna o controle respiratório mais estável. 
Complacência pulmonar: medida das propriedades elásticas do pulmão. 
 
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DPOC: doenças que incluem enfisema e bronquite crônica; ocorrem 
predominantemente em fumantes. 
No enfisema, o componente elástico é progressivamente destruído, causando 
aumento da complacência e redução da retração elástica (como um elástico 
cansado); A resistência das vias aéreas fica também aumentada, aumentando o 
trabalho respiratório. 
Na bronquite crônica, ocorre aumento do muco e inflamação de vias aéreas; a 
resistência fica aumentada, mas a complacência permanece igual. 
Na fibrose, a complacência está diminuída. 
Fluxo nas vias aéreas: Ar flui quando existe diferença de pressão; Na inspiração 
o diafragma se contrai, pressão pleural fica mais negativa e o ar entra. Fluxo 
laminar é paralelo às paredes das vias aéreas; presente em baixas velocidades 
de fluxo; Em velocidades maiores o fluxo é turbulento; Sons da respiração 
refletem o fluxo turbulento. 
Raio do tubo é determinante a resistência; Se o raio reduz a metade, 
resistência aumenta 16 vezes. 
 
Trabalho respiratório: respirar requer o uso de músculos que consomem 
energia. As respirações profundas exigem um trabalho maior. A presença de 
doenças aumenta o trabalho respiratório, podendo os músculos sofrer fadiga, 
sendo causa de falência respiratória. 
DPOC: Energia adicional é necessária para expiração, pois a energia elástica 
armazenada não é suficiente; Retenção de Co2 e alterações estruturais. 
Fibrose (trabalho elástico aumentado): respiração rápida e superficial. 
DPOC (trabalho elástico normal): respiração lenta e profunda. 
 
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VENTILAÇÃO E PERFUSÃO: 
Composição do ar: 21% de oxigênio; 79% de nitrogênio. 
Com o aumento da altura o ar se torna rarefeito, porém, a composição continua 
a mesma. 
Pressão atmosférica: 1 ATM = 760 mmHg 
Pressão parcial oxigênio: 21% de 760mmHg = 159mmHg 
Pressão parcial nitrogênio: 79% de 760mmHg = 601mmHg 
 
Quando os gases chegam aos alvéolos, já umidificados, encontram-se com o 
vapor de água presente que, nos alvéolos, possui pressão parcial cerca de 12 
vezes maior do que no ar atmosférico. O vapor de água contido nos alvéolos 
consegue diluir os gases atmosféricos. 
 
 
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Composição do gás arterial: no individuo normal, a PaCo2 é regulada para 
manter 40mmg. Alterações da PaCo2 (especialmente junto com a diminuição do 
pH) alteram profundamente a fisiologia. Quimiorreceptores arteriais e no tronco 
encefálico monitoram esses valores e modificam a ventilação-minuto. Ao nível 
do mar, a HB está 98% saturada com O2. 
Gasto energético: 3 a 5% do metabolismo (ventilação normal). Pode chegar a 
50 vezes maior durante o exercício físico. 
Ventilação e perfusão não são distribuídas de forma uniforme no pulmão; Na 
posição ortostática, os alvéolos do ápice estão mais expandidos que os alvéolos 
da base; portanto a base recebe melhor irrigação sanguínea. 
Base é melhor perfundida; 
O efeito da gravidade é menos pronunciado em decúbito dorsal. 
Fluxo sanguíneo : Exercício > De pé, em repouso. 
Tanto a ventilação quanto a perfusão são maiores na ase. Mas a relação 
vent/perf é maior no ápice. 
Os alvéolos da base recebem mais ventilação; Os alvéolos do ápice recebem 
proporcionalmente menos ventilação. 
A gravidade “arrasta” da caixa torácica; resultando em aumento do volume no 
ápice. 
Ápice recebe proporcionalmente mais ventilação. 
 
 
 
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TRANSPORTE DOS GASES: 
 
 
Hemoglobina: 
HB media de 15g/dL. Cada grama de HB pode ligar até 1,34ml de O2. Então 
15g de HB em 100mL de sangue conseguem transportar 20mL de O2 se a HB 
estiver saturada a 100%. 
Normalmente a HB está 97% saturada em sangue arterial e 75% em sangue 
venoso. 
Durante exercício: Fator de segurança de difusão do O2. Dilatação dos tecidos 
+ Aumento da perfusão e ventilação + Diminuição do tempo da hemácia no 
alvéolo. 
 
TRANSPORTE DE Co2 e O2: 
O Co2 é produto do metabolismo aeróbico: O movimento dos gases ocorre por 
difusão; Difusão é processo passivo que ocorre em líquidos e gaes de forma 
similar. 
Hemoglobina: transporta O2 dos pulmões 
para os tecidos; transporta Co2 e H3O+ dos 
tecidos para os pulmões. É um 
Heterotetrâmero. Duas cadeias Alfa e duas 
cadeias Beta. Possui estrutura em hélice alfa. 
Hemoglobina A (HbA) = a1Beta1 e a2Beta2. 
O hb FETAL contem duas cadeia Alfa e duas 
Gama. Ocorre aumento da afinidade da Hb 
fetal por O2. Permite que a HHB Fetal receba 
eficientemente o O2 transportado pela HBA 
maternal. Persiste no recém-nascido até 
aproximadamente 2-4 meses de idade. 
A ligação O2 pelas globinas depende do 
grupo Heme. 
Grupo Heme: Protoporfirina + Fe2+ = Cor 
vermelha do sangue. 
Protoporfirina: 4 anéis pirrólicos. 
Ferro é coordenado no centro pelos átomos 
de Nitrogênio dos 4 grupos Pirróis. 
 
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Velocidade de difusão: proporcional a solubilidade e inversamente proporcional 
ao peso molecular. A difusão de um gás depende da área, do coeficiente de 
solubilidade, e da pressão parcial do gás; e inversamente proporcional a 
espessura do tecido Co2 se dfunde 20x mais rápido que o O2. 
Gases tem diferentes solubilidades no sangue: Gases insolúveis não se cobinam 
com componentes do sangue, e rapidamente entram em equilíbrio 
(alvéolo/sangue); anestésicos e éter Co tem alta solubilidade porque tem alta 
afinidade pela hemoglobina. 
Transporte de Oxigênio: Fração desprezível dissolvido no plasma; Po2 dada 
pela ligação com HB, com formação de oxi-hemoglobina; a HB não ligada é a 
desoxi-hemoglobina. 
Transporte do Co2: Transporte nos eritrócitos como bicarbonato, Co2 dissolvido 
e outros compostos carbônicos. 
 
Curva de dissociação da oxi-HB: A curva é deslocada para a direita quando a 
afinidade da HB pelo O2 diminui; significa que precisa de uma pressão parcial 
maior pra saturar a HB. 
A curva é deslocada para a esquerda quando a afinidade da HB pelo O2 
aumenta; assim, a liberação do O2 para o tecido é inibida porque a HB tem alta 
afinidade. 
Efeito Bohr: Elevada concentração de Co2 diminui a afinidade da HB pelo O2 
proximos aos tecidos e ajuda a liberar o oxigênio. O mesmo efeito (ao 
contrario) ajuda na captação do O2 nos pulmões. 
A elevação da Temperatura no exercício físico permite que mais O2 seja 
liberado ao musculo; 
A queda da Temperatura nas extremidades aumenta a afinidade e dificulta 
oxigenação. 
 
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Monóxido de Carbono se liga ao grupo heme no mesmo local que o O2, 
formando carboxi-hemoglobina HBCO. A afinidade da HB pelo CO é 200x maior 
que pelo O2. Na presença de CO, ocorre modificação estrutural deslocando a 
curva para a esquerda, dificultando a liberação de O2 aos tecidos. A alta 
afinidade do CO pela HB permite que grandes quantidades desse gás sejam 
absorvidas pelo sangue. 
Indivíduos normais: 1 a 2% de CO-HB; 
Tabagistas =: 5 a 7% 
Intoxicações acima de 10% 
Gás incolor, sem odor, sem gosto é produzido pela combustão incompleta em 
fumaça e motores. Niveis superiores a 10% provocam tontura e 
comprometimento do raciocínio antes de se dar conta do perigo. Morte com 
níveis de 70%. 
 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO: 
4 Formas principais de controle ventilatório: 
1- Centro do controle resp. Bulbo/medula oblonga do tronco cerebral); 
possui um gerador de padrões e um integrador de informações. 
2- Quimiorreceptores centrais (abaixo do bulo; detectam variações de PCO2 
e pH; modulam a ventilação). 
3- Quimiorreceptores periféricos (corpos aórticos e corpos carotídeos; 
detecta PO2, PCO2 e pH; enviam informações ao ulo via vagal); 
4- Receptores mecânicos pulmonares/sensoriais(respondem ao 
insuflamento e presença de irritantes) 
Nervo frênico controla o diafragma; outros neurônios motores da região 
torácica controlam músculos intercostais e acessórios da respiração. 
Em contraste com a respiração automática, a respiração voluntaria não 
passa pelo centro respiratório do tronco cerebral; A respiração voluntaria se 
origina no córtex motor e vai diretamente para os neurônios motores da 
medula. O controle automático sobrepõe o controle voluntario. 
Resposta ao Co2: Ventilação é regulada pela PaO2, PaCo2 e pH, sendo a 
PCO2 a mais importante. A frequência e a amplitude são reguladas de forma 
 
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a manter PCO2 + 40mmHg. As variações são detectadas pelos 
quimiorreceptores centrais e periféricos. 
 
Quimiorreceptores centrais: responde a diferenças na composição química dos 
fluidos que os banha; cérebro está com contato com o LCR cuja composição é 
influenciada pela atividade metabólica cerebral. A BHE é muito permeável ao 
Co2, a tensão Co2 no LCR é proporcional a arterial. O cérebro tem alta 
atividade metabólica; LCR um pouco mais ácido (7,33) e com tensão Co2 
levemente maior. Corpos aórticos e carotídeos são os únicos que respondem ao 
Po2, além do PCo2 e pH transmitem informação aferente para o centro 
respiratório. São estruturas pequenas e ricamente vascularizadas. 
Exercício: A ventilação aumenta imediatamente com o inicio do exercício físico; 
na proporção necessária para manter a entrega de O2. A ventilação pode 
chegar a 15x o valor de repouso. Em exercícios leves a moderados não ocorre 
variação significativa dos gases sanguíneos. Apenas em exercício intenso se 
observam pequenas variações de Po2 e PCo2; pH arterial começa diminuir 
devido a liberação de ácido lático do metabolismo anaeróbico; essa queda de 
pH estimula a ventilação. 
PaCo2 40mmHg tanto no repouso quanto no exercício vigoroso. 
 
Camada de muco: fica sobre o liquido periciliar e é composto por 
macromoléculas e eletr´´olitos; baixa viscosidade e alta elasticidade, devido a 
presença de glicoproteínas. Individuos saudáveis produzem cerca de 100ml de 
muco por dia. 
Cílios: cerca de 250 cílios em cada célula do epitélio das vias aéreas, com 2 a 5 
micrometro de comprimento; são microtúbulos com baimento ativo rítmico 
ondulante “de baixo para cima”. 
*Escarro é o muco expectorado. 
Morfina, barbitúricos e anestésicos 
deprimem o centro ventilatório, 
diminuindo a sensibilidade ao Co2. 
 
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PATOLOGIAS 
Pneumonia: Infecção aguda do parênquima; Infecção mais grave do sistema 
respiratório; Dor, febre, dispneia, tosse purulenta, anorexia. Taquicardia, 
taquipneia; 
Radiografias de tórax são essenciais para o diagnostico diferencial de bronquite 
aguda, presença de infiltrado intersticial e cavitações. 
 
Bronquite: processo inflamatório brônquico autolimitado, curso breve com tosse 
mas SEM FEBRE; Expectoração purulenta é relatada em 50% dos casos ( 
células inflamatórias juntamente com descamação do epitélio). Presença de 
escarro purulento não é sinônimo de infecção bacteriana. Estima-se que 70% 
dos pacientes com bronquite aguda recebem ATB sem indicação de uso de 
ATB. 
 
 
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Pressão pleural: Pulmões são presos a parede torácica como se estivessem 
colados. É a pressão do líquido na cavidade; Discreta pressão negativa devido À 
caixa torácica rígida. Na inspiração: expansão do tórax: pressão mais negativa. 
Derrame pleural: Definido como qualquer acumulo de líquido anormal no 
espaço pleural. É sempre anormal e indica a presença de uma patologia 
subjacente. 
 
Derrames pleural: 
➔ Derrames transudativos: Insuficiência cardíaca, a insuficiência renal e a 
cirrose hepática são causas comuns de acúmulo de líquido transudativo 
resultante do aumento na pressão hidrostática vascular ou da redução 
da pressão oncótica do plasma. 
➔ Derrames exsudativos resultam de traumas, de aumentos na 
permeabilidade vascular. 
➔ Derrames supurativos são encontrados em doenças infecciosas e 
neoplásticas e derrames hemorrágicos; infarto pulmonar e tuberculose. 
Glicose: Normal valores próximos ao sérico; valores diminuídos (<60mg/dL) 
em infecções e neoplasias. 
LDH: Níveis diminuídos de LDH indica bom prognóstico. 
Proteínas: Classificação dos líquidos; Transudatos: Baixa concentração de 
proteínas. Exsudatos: Alto nível proteico Citologia do líquido pleural; 
Neutrófilos: Processos inflamatórios agudos. 
Linfócitos: Neoplasia, Tuberculose 
Eosnófilos: Embolismo, fármacos, Parasitas 
 
 
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Pneumotórax: presença de ar livre na cavidade pleural, com consequência 
grave de colapso pulmonar. A ruptura da pleura visceral, permite a entrada de 
ar do pulmão no espaço pleural. Como o pulmão fica insuflado devido à pressão 
negativa do tórax, entrada de ar leva a pressão e favorece o colapso pulmonar. 
O ar que deveria estar expandindo o pulmão, está agora do lado de fora, 
comprimindo-o. 
 
PT fechado em decorrência de uma fratura de costela que entra no parêquima 
pulmonar extravasando o ar para a cavidade pleural; 
PT penetrante arma de fogo e perfurações a faca 
PT iatrogênico secundário a procedimento medico invasivo. 
 
Edema pulmonar: Pode ocorrer devido à diminuição da pressão oncótica 
plasmática ou de sobrecarga de volume vascular, obstrução linfática, aumento 
de permeabilidade vascular. Instala-se, quando o fluxo de líquido do espaço 
intravascular em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno e sua 
 
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drenagem leva a um aumento no trabalho respiratório e diminuição na 
complacência pulmonar, resultando em insuficiência respiratória aguda. 
 
 
Tromboemolismo pulmonar TEP: Síndrome clinica e fisiopatológica que resulta 
da oclusão da circulação arterial pulmonar por um ou mais êmbolos, formado 
no sistema venoso profundo, que se desprende e, atravessa as cavidades 
direitas do coração, obstruindo a artéria pulmonar ou um de seus ramos. 
Causado por estados de hipercoagulabilidade, herdados ou adquiridos, e ao 
processo aterosclerótico vascular. 
 
 
 
ASMA: 
Inflamação crônica das vias aéreas, com participação de células imunes; Hiper-
reatividade das vias aéreas, que é responsável pelos sintomas crônicos 
observados; sibilos, dispneia, tosse ao despertar. Obstrução de grau variável; 
reversível espontaneamente ou após o uso de fármacos. 
DPOC: 
Doença tratável e prevenível; Efeitos extrapulmonares que contribuem para a 
gravidade da doença; broncoconstrição em resposta a inflamação. Limitação do 
fluxo aéreo; de forma progressiva e associada a resposta inflamatória anormal 
do pulmão a partículas e gases. Não é reversível; Componente inflamatório, 
porém diferente das células encontradas na asma. Componente agressor que 
causa lesão no tecido pulmonar. 
 
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Na asma: 
Mastócitos; Plasmócitos; Eossinófilos; Linfócitos T-helper: 
Liberação de mediadores inflamatórios Interleucinas; lgE; Leucotrienos; 
histamina, citocinas: Edema, roncoconstrição, hipersecreção de muco, 
inflamação crônica, remodelagem das vias aérea; Reação inflamatória aguda e 
crônica; 
Obstrução recorrente das vias aéreas; presença de crises com tosse, sibilos, 
falta de ar e hipoxemia; 
 
 
 
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Aspectos da celularidade do escarro em pacientes com asma grave. 
A) Escarro de pacientes asmático grave mostrando presença de eosinófilos. 
B) Escarro de paciente asmático grave mostrando presença marcante de 
neutrófilos. Visualização com aumento de 100x. 
 
 
Eusinofilia: Acima de 6% ou Acima de 500/ul. 
Alergias (asma): doenças de pele, dermatites, 
Parasitoses e doenças mieloproliferativas. 
Frequentemente está associada a fenômenos 
alérgicos, parasitoses ou distúrbios 
dermatológicos medicamentos, asmas, alergia 
ao leite de vaca, urticaria, enfizema eoutros 
distúrbios cutâneos. 
 
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DPOC é uma doença com repercussões sistêmicas, prevenível e tratável, 
caracterizada por limitação do fluxo aéreo pulmonar, parcialmente reversível e 
geralmente progressiva. 
Essa limitação é causada por uma associação entre doença de pequenos 
brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e destruição de parênquima 
(enfisema). 
Bronquite crônica é definida clinicamente pela presença de tosse e 
expectoração na maioria dos dias por no mínimo três meses/ano durante dois 
anos consecutivos. 
Enfisema pulmonar é definido anatomicamente como aumento dos espaços 
aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares. 
DPOC: 
Agente agressor ou irritantes; 
produção de citocinas e IL; 
ativação de células inflamatórias. 
Ativação de fibroblastos; 
Ativação de linfócitos; TCD8; 
Citotóxicos; Destruição de tecido; 
Destruição da parede Alveolar. 
 
 
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Destruição da elastina: aumenta a distensibilidade do pulmão na inspiração e 
reduz a capacidade de retração durante a expiração. 
 
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A gravidade de um paciente com DPOC 
depende do grau de obstrução ao fluxo de ar 
bem como da intensidade dos sintomas (falta 
de ar e diminuição de capacidade para a realização das atividades diárias). 
 
 
Fatores de RISCO do DPOC: 
Tabagismo: responsável por 80 a 90% 
das causas determináveis da DPOC. 
Poluição domiciliar; 
Exposição ocupacional a poeiras e 
produtos químicos ocupacionais. 
Infecções respiratórias recorrente na 
infância. 
Suscetibilidade individual. 
Desnutrição na infância. 
Deficiências genéticas (responsáveis por 
menos de 1% dos casos) 
1- DPOC Leve 
2- DPOC 
Moderada 
3- DPOC Grave 
4- DPOC muito 
grave