Controle Neural da Respiração

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 BMF | 2020.2 
 
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Controle Neural da Respiração
Conceitos Gerais 
→ A respiração é um processo rítmico que nós não 
pensamos pra fazer. (parece com o coração) 
→ Os músculos esqueléticos, ao contrário do músculo 
cardíaco autoexcitável, não são capazes de se contrair 
espontaneamente 
→ A contração do músculo esquelético precisa ser 
iniciada pelos neurônios motores somáticos, que são 
controlados pelo sistema nervoso central 
→ A contração do diafragma e de outros músculos é 
iniciada por uma rede de neurônios no tronco 
encefálico, que dispara potenciais de ação 
espontaneamente 
→ A respiração ocorre automaticamente por toda a 
vida, mas também pode ser controlada 
voluntariamente 
→ A presença de interações sinápticas complicadas 
entre neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e 
expiração 
→ Esses neurônios são influenciados continuamente 
por estímulos sensoriais, principalmente a partir de 
quimiorreceptores que detectam CO², O² e H+ 
→ O padrão ventilatório depende dos níveis dessas 2 
substancias no sangue arterial e no LEC. 
Controle neural 
→ É uma das poucas ‘’caixas pretas’’ que permanece 
na fisiologia dos sistemas 
→ A rede tronco encefálica que controla a respiração 
se comporta como um gerador de padrão central, com 
atividade rítimica intrínseca, que é decorrente de 
neurônios marca-passo com potenciais de membrana 
instáveis 
→ As entradas sensoriais derivadas de alterações de 
CO² e de outros quimiorreceptores aumenta essa 
complexidade 
 
1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam 
músculos inspiratórios e expiratórios 
2. Os neurônios da ponte integram informações 
sensoriais e interagem com neurônios bulbares para 
influenciar a ventilação 
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma rede 
do tronco encefálico com neurônios que despolarizam 
automaticamente 
4. A ventilação está sujeita à modulação contínua por 
vários reflexos associados a quimiorreceptores, 
mecanorreceptores e por centros encefálicos 
superiores 
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Regulação Neural da Ventilação 
Centro de controle respiratório 
→ Contém os neurônios que geram o ritmo 
respiratório 
→ Envia eferências para os músculos respiratórios 
→ Recebe aferências reflexas periféricas, centrais e 
originarias de centros superiores 
Composto por: centro pneumotáxico, GRD e GRV 
Quimiorreceptores centrais 
→ Terminações nervosas sensíveis aos aumentos de 
CO² e/ou de H+, localizados no bulbo 
Quimiorreceptores periféricos 
→ Terminações nervosas sensíveis aos aumentos de 
CO², H+ e/ou O², localizados fora do bulbo (no arco 
aórtico e seios carotídeos) 
Eferencias 
1. GRD → inspiração normal / diafragma e 
intercostais externos 
2. GRV → ventilação forçada (principalmente 
expiração forçada) 
Mecanismo de funcionamento 
→ Feedback negativo 
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Os neurônios do bulbo controlam a respiração 
→ Os neurônios respiratórios estão conectados 
bilateralmente em duas áreas do bulbo. 
G P R E S P I R A T Ó R I O D O R S A L 
→ Lado esquerdo do tronco encefálico 
→ Área chamada de núcleo do trato solitário (NTS) 
que contém GRD (grupo respiratório dorsal) de 
neurônios que controlam principalmente os músculos 
da inspiração. 
→ Os sinais provenientes do GRD vão via nervos 
frênicos para o diafragma e via nervos intercostais 
para os músculos intercostais 
→ Os NTS recebem informação sensorial dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores 
periféricos através do nervo vago e glossofaríngeo 
→ Os neurônios respiratórios da ponte recebem 
informação sensorial do GRD e influenciam o início e 
o término da inspiração. 
 
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G P R E S P I R A T Ó R I O P O N T I N O S 
→ Enviam sinais tônicos para as redes bulbares para 
ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme 
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G P R E S P I R A T Ó R I O V E N T R A L 
→ É do bulbo 
→ Tem múltiplas regiões com diferentes funções 
Complexo Pré-Botzinger 
→ Região do GRV 
→ Contém neurônios que disparam 
espontaneamente e que podem atuar como o marca-
passo básico do ritmo respiratório 
 
→ Outras áreas controlam músculos usados na 
expiração ativa ou na inspiração maior do que o 
normal, como a que ocorre durante o exercício 
vigoroso 
→ Fibras nervosas originadas no GRV inervam 
músculos da laringe, da faringe e da língua para 
manter as vias aéreas superiores abertas durante a 
respiração 
→ O relaxamento inapropriado desses músculos 
durante o sono contribui para a apneia obstrutiva do 
sono (disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva) 
Respiração espontânea em repouso 
→ Um marca-passo inicia cada ciclo 
→ Neuronios inspiratórios aumentam a estimulação 
dos músculos inspiratórios 
 Esse aumento é chamado de rampa devido ao 
formado do gráfico da atividade neuronal 
inspiratória 
 
→ Alguns neurônios inspiratórios disparam para 
iniciar a rampa. 
→ O disparo desses neurônios recruta outros 
neurônios em uma nítida alça de retroalimentação 
positiva 
→ À medida que mais neurônios disparam, mais 
fibras musculares esqueléticas são recrutadas 
→ A caixa torácica expande-se suavemente quando o 
diafragma contrai 
Final da inspiração 
→ Os neurônios inspiratórios param de disparar 
→ Músculos inspiratórios relaxam 
Durante os próximos segundos, ocorre a expiração 
passiva devido à retração elástica dos músculos 
inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. 
 
Neuronios expiratórios do GRV 
→ Permanecem inativos durante a respiração em 
repouso 
→ Funcionam durante a respiração forçada, quando os 
movimentos inspiratórios são ampliados e durante a 
expiração ativa 
→ Na respiração forçada, a atividade aumentada dos 
neurônios inspiratórios estimula os músculos acessórios 
(como o esternocleidomastoideo) 
→ A contração desses músculos acessórios aumenta a 
expansão do tórax, elevando o esterno e as costelas 
superiores 
→ Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do 
grupo respiratório ventral ativam os músculos 
intercostais internos e os abdominais 
→ Parece haver uma comunicação entre os neurônios 
inspiratórios e os expiratórios, uma vez que os neurônios 
inspiratórios são inibidos durante a expiração ativa 
 
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Influência do CO² do oxigênio e do pH sobre a 
ventilação 
→ A entrada sensorial proveniente dos 
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a 
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ritmicidade da rede de controle para ajudar a manter 
a homeostasia dos gases sanguíneos. 
→ O carbono é o estímulo primário para as mudanças 
da ventilação 
→ Os quimiorreceptores sensíveis ao O² e ao CO² 
estão estrategicamente associados à circulação 
arterial 
→ Se muito pouco O² estiver presente no sangue 
arterial destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a 
frequência e a amplitude da respiração aumentam 
→ Se a produção de CO² pelos pulmões e a PCO² 
arterial aumentar, e a ventilação é intensificada com 
o objetivo de eliminar o CO² 
Esses reflexos homeostáticos operam 
constantemente, mantendo a PO², e a PCO² arterial 
dentro de uma faixa estreita de normalidade 
 
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
→ Detecta gás carbônico no plasma 
→ Ativados por baixa PO², alta PCO² ou alta 
concentração de H+ no plasma 
→ Receptores dos seios carotídeos: aferencia a partir 
do nervo glossofaríngeo 
→ Receptores do arco aórtico: aferencia a partir do 
nervo vago 
→ Sinal para aumentar a ventilação 
Obs: reflexo de Hering-breuer → receptores de 
estiramento nos pulmões → pulmões muito 
estirados → estímulos para reduzir a inspiração→ Enviam para o SNC informações sensoriais sobre 
as mudanças na PO², no pH e na PCO² plasmática 
→ Os corpos carotídeos nas carótidas são os 
quimiorreceptores periféricos primários 
→ Estão localizados perto dos barorreceptores, 
estruturas envolvidas no controle reflexo da p.a 
→ Quando as células glomais nos corpos carotídeos 
são ativadas por uma diminuição na PO² ou no pH ou 
por um aumento da PCO² elas desencadeiam um 
aumento reflexo da ventilação 
→ Na maioria das circunstâncias normais, o O² não é 
um fator importante na modificação da ventilação 
→ Para que seja visualizada alguma modificação no 
padrão ventilatório normal, a PO² arterial deve cair 
para menos de 60mmHg antes de a ventilação ser 
estimulada 
→ Qualquer condição que reduza o pH plasmático ou 
aumente a PCO², ativará as células glomais das 
carótidas e da aorta, aumentando a ventilação 
 
Explicação da imagem 
→ Um estímulo inativa os canais de K+ causando a 
despolarização da célula receptora 
→ A despolarização abre canais de CA²+ dependentes 
de voltagem, e a entrada de CA²+ provoca a exocitose 
de neurotransmissores para o neurônio sensorial 
→ Nos corpos carotídeos, os neurotransmissores 
iniciam potenciais de ação nos neurônios sensoriais, 
os quais conduzem a atividade elétrica às redes 
neurais respiratórias no tronco encefálico, 
sinalizando para que haja um aumento na ventilação 
→ As concentrações arteriais de O² não 
desempenham um papel na regulação diária da 
ventilação, uma vez que os quimiorreceptores 
periféricos respondem apenas a mudança crítica na 
PO² arterial 
→ Em condições fisiológicas incomuns, como a grande 
altitude, e em algumas condições patológicas como a 
DPOC, a redução da PO² arterial pode ser suficiente 
baixa para ativar os quimiorreceptores periféricos 
 
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
→ Ativação por alta PCO² (principal mecanismo) ou 
alta concentração de H+ 
→ No líquido cerebroespinal: CO² + H²O → H+ + 
HCO³- 
→ Sinal para aumentar a ventilação 
 
→ Respondem a alterações na concentração de CO² 
no líquido cerebrospinal 
→ Os receptores centrais primários estão na 
superfície ventral do bulbo, perto dos neurônios 
envolvidos no controle respiratório 
→ Localizado no bulbo 
→ O controlador químico mais importante da 
ventilação é o CO², percebido pelos dois 
quimiorreceptores 
→ Esse receptor ajusta o ritmo respiratório, 
fornecendo um sinal de entrada contínuo para a rede 
de controle 
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→ Quando a PCO² arterial aumenta, o CO² atravessa 
a barreira hematoencefálica e ativa os 
quimiorreceptores centrais 
→ Esses receptores sinalizam para a rede neural de 
controle da respiração, provocando um aumento na 
frequência e na profundidade da ventilação, 
melhorando a ventilação alveolar e a remoção de CO² 
do sangue 
→ Os quimiorreceptores centrais monitoram o CO² 
→ Quando a PCO² plasmática aumenta, eles 
respondem aumentando a ventilação 
→ Se a PCO² permanece elevada por vários dias, a 
ventilação cai devido à resposta adaptativa dos 
quimiorreceptores 
→ A adaptação parece ser devida ao aumento das 
concentrações de bicarbonato no LCS, que exerce um 
papel importante na neutralização do H+ 
→ O mecanismo pelo qual a concentração do 
bicarbonato aumenta ainda não está bem esclarecido 
→ Mesmo que a resposta dos quimiorreceptores 
centrais sofra adaptação em situações em que a PCO² 
se encontra cronicamente elevada, a resposta dos 
quimiorreceptores periféricos à queda da PO² arterial 
permanece intacta ao longo do tempo. 
 
→ Respondem a diminuições ou a aumentos da PCO² 
arterial. 
→ Se a PCO² alveolar cair, como ocorre durante a 
hiperventilação, tanto a PCO² plasmática quanto a do 
LCS também cairão. 
→ A atividade dos quimiorreceptores centrais 
diminui e a rede de controle diminui a frequência da 
ventilação 
→ Quando a ventilação diminui, o carbono começa a 
acumular-se nos alvéolos e no plasma 
→ A PCO² arterial ultrapassa o limiar para disparo 
dos quimiorreceptores 
→ Os receptores disparam e a rede de controle 
aumenta novamente a ventilação 
 
Parte Clínica: DPOC 
→ Apresentam hipercapnia e hipóxia crônicas 
→ A sua PCO² arterial pode aumentar para 50 a 55 
mmHg 
→ Ao passo que a sua PO² pode cair para 45 a 50 
mmHg 
→ Uma vez que as concentrações sejam modificadas 
cronicamente, a resposta dos quimiorreceptores 
adapta-se à elevada PCO² 
→ A maior parte do estímulo químico para a aumento 
da ventilação nesta situação se deve à diminuição da 
PO² detectada pelos quimiorreceptores do corpo 
carotídeo 
→ Se é dado muito O² a estes pacientes, elas podem 
parar de respirar, visto que o seu estímulo químico 
para a ventilação é eliminado 
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Reflexo Protetores dos Pulmões 
Broncoconstrição 
→ Principal reflexo protetor 
→ Mediada por neurônios parassimpáticos que 
inervam a musculatura lisa brônquica 
→ Partículas inaladas ou gases nocivos estimulam 
receptores de irritação na mucosa das vias aéreas 
→ Os receptores de irritação enviam sinais através 
de neurônios sensoriais para os centros integradores 
no sistema nervoso central que provocam a 
broncoconstrição 
 A resposta protetora reflexa também inclui tosse e 
espirro. 
 
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer 
→ Se o volume corrente excede um certo volume, os 
receptores de estiramento nos pulmões sinalizam 
para o tronco encefálico terminar a inspiração 
→ Se o pulmão estirar demais (o alvéolo tiver muito 
expandido) é perigoso se romper 
→ Se estirou demais, na parede do pulmão eu tenho 
mecanorreceptores que quando estira demais eles são 
ativados e mandam a informação para o centro 
→ Aí a inspiração diminui e a parede pulmonar não 
se estira tanto 
 
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Centros superiores do encéfalo afetam os 
padrões de ventilação 
→ Processos mentais conscientes ou inconscientes 
afetam a atividade respiratória 
→ Os centros superiores no hipotálamo e no cérebro 
podem alterar a atividade da rede de controle no 
tronco encefálico para mudar a frequência da 
ventilação 
→ Mesmo que o tronco encefálico acima da ponta seja 
lesado, os ciclos respiratórios continuam 
essencialmente normais 
→ A respiração pode ser afetada também pela 
estimulação de partes do sistema límbico 
→ Atividade emocionais e autonômicas, como medo e 
excitação, podem afetar o ritmo e a amplitude da 
respiração 
→ Em algumas dessas situações, as vias neurais vão 
diretamente para os neurônios motores somáticos, 
desviando da rede de controle no tronco encefálico 
→ Não podemos suprimir os reflexos 
quimiorreceptores 
→ Você pode prender a respiração até que a PCO² se 
eleve no LCS ativando o reflexo quimiorreceptor, 
forçando-o a inspirar. 
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