bactéria do sistema digestório

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JASMINY MOREIRA | TURMA 5 MECANISMO DE AGRESSAO E DEFESA | 2021.1 
 
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Bactérias do sistema digestório
TRANSMISSÃO – VISÃO GERAL 
↳ A diarreia é a diminuição da consistência das fezes 
(amolecidas ou aquosas) e aumento do número de evacuações. 
Em alguns casos, há presença de muco e sangue (disenteria) 
 ↳ sem ou com desidratação. 
 
↳ A H. pylori (mecanismo exato desconhecido) 
 ↳ reservatório humano/viaoral (oral-oral e oral-fecal) 
↳ Salmonella thyphi 
 ↳ reservatório apenas humano 
MORFOLOGIA 
↳ Bacilo gram negativo (vermelhinha) 
↳ Maioria das vezes é móvel (tinha um flagelo) 
↳ Geralemente o flagelo é peritriqueo 
 ↳ tem flagelos ao redor na periferia 
↳ Muitas possuem cápsula ou estrutura capsular conhecida 
como antígeno K 
 ↳ relacionado à bacteremia 
↳ Pelo fato dela ser gram negativa, tem o LPS 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
↳ Anaeróbio facultativo 
 ↳ cresce na presença ou ausência de oxigênio, mas cresce 
melhor na presença 
 
CARACTERISTICAS BIOQUÍMICAS 
↳ Catalase positiva 
 ↳ é benéfico para ela pois a catalase é ter a presença da 
enzima 
 ↳ reduz h2o2 em h2o e o2 
↳ Lactose positiva 
 
DOENÇAS RELACIONADA 
↳ Enterites 
 ↳ inflamações no intestino 
↳ Diarreias 
↳ Síndrome hemolítica urêmica 
 
CARACTERISTICAS GERAIS 
↳ Relação patógeno-hospedeiro é dividido em dois grupos 
Comensal (microbiota intestinal resistente) 
↳ Patógeno oportunista 
↳ Pode causar doença ao se proliferar em excesso ou migrar 
para outra região fora do seu habitat 
↳ Ela vive como microbiota intestinal 
 ↳ pode ou não causar problema 
Patogênica 
↳ Patógeno primário 
↳ Sempre causará doenças 
↳ Vem de fora para dentro (vive no meio externo) 
↳ Diferentes patótipos 
 ↳ A E. coli comensal difere evolutivamente da E. coli 
patogênica e pode não apresentar em seu genoma os mesmos 
genes que codificam os fatores de virulência presentes nos 
diferentes patótipos. 
 ↳ E. coli comensal pode causar infecção endógena em 
pacientes imunodeprimidos ou em situações não fisiológicas 
(ex: cateter) 
 
MESMO FAZENDO PARTE DA MICROBIOTA, PODE CAUSAR 
PREJUIZOS POR QUÊ? 
↳ Porque quando sai do local de normalidade ela se multiplica 
de forma descontrolada 
↳ A microbiota pode estar desequilibrada permitindo a 
proliferação exacerbada da e. coli 
↳ Sabemos que existe uma e. coli no intestino que faz parte 
da microbiota. Mas, se ela sai de lá e vai para outro órgão, pode 
causar infecção 
 ↳ exemplo: bexiga = infecção urinária 
↳ Ou até mesmo se ela se proliferar demais no intestino 
↳ Pode ser um patógeno oportunista, proliferando em excesso 
e migrando do seu local de origem 
AS 5 E..COLI PATOGENICAS E SUAS AÇÕES 
1. EPEC 
↳ E.coli eteropatogenica 
↳ Para começar causar danos elas precisaram fazer adesão 
 ↳ precisam aderir ao enterócito 
2. EHEC 
↳ E.coli enterohemorrágica 
↳ E.coli produtora da toxina SHIGA 
↳ Produzem toxinas (fator de virulência) 
↳ Para começar causar danos elas precisaram fazer adesão 
 ↳ precisam aderir ao enterócito 
3. ETEC 
↳ E.coli enterotoxigenica 
↳ Produzem toxinas (fator de virulência) 
↳ Para começar causar danos elas precisaram fazer adesão 
 ↳ precisam aderir ao enterócito 
4. EIEC 
↳ E.coli enteroinvasora 
↳ Para começar causar danos elas precisaram fazer adesão 
 ↳ precisam aderir ao enterócito 
ESCHERICHIA COLI 
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5. EAEC 
↳ E.coli enteroagregativa 
↳ Produzem toxinas (fator de virulência) 
↳ Para começar causar danos elas precisaram fazer adesão 
 ↳ precisam aderir ao enterócito 
ADESÃO FROUXA 
↳ As bactérias se aderem entre elas 
↳ Acontece através da fimbria BFP 
ADESÃO FORTE 
↳ Bactérias aderem ao enterócito 
↳ Acontece através da proteína intimina 
 
CONCEITOS 
↳ Diarreia osmótica – diarreia infantil 
 ↳ comum em crianças 
↳ Lesão no intestino delgado 
 ↳ adesão íntima da EPEC ao enterócito, que promove a 
destruição das microvilosidades 
↳ Adere à mucosa intestinal, através da adesão frouxa e forma 
microcolonias através da fímbria BFP 
↳ Adere ao enterócito, através da proteína intima (adesão 
intima/forte) 
 ↳ Quando essa proteína adere, com a destruição das 
microvilosidades, há um rearranjo do citoesqueleto, através de 
proteínas bacterianas secretadas no interior da célula humana 
(ESPB, ESPD, TIR), levando à formação de pedestais 
 ↳ Se eu deformo microvilosidades fazendo com que a 
bactéria fique aderida no enterócito eu prejudico absorção de 
nutrientes aí a água não é absorvida, nutrientes também não, 
então fica tudo no lúmen 
 ↳ A água no lúmen gera diarreia 
 
Diarreia autolimitada: pode estar atribuída à destruição de 
microvilosidades 
 ↳ altera absorção das moléculas, que permanecem no 
lúmen exercendo efeito osmótico sobre a água 
 ↳ pode colonizar IG também 
STEC E.COLI PRODUTORA DA TOXINA SHIGA 
↳ Lesão no cólon (intestino grosso) e produção da toxina shiga 
 ↳ essa toxina é considerada tipo A/B e os genes estão 
localizados nos bacteriófagos 
↳ Adesão e produção de toxinas 
↳ O que envolve bacteriófago é trandução (na shiga) 
 
TOXINAS A/B: 
↳ Subunidade A: parte tóxica responsável por clivar o Rnar da 
célula humana/ interrupção da síntese proteica 
 ↳ entra na célula e faz a ação 
↳ Subunidade B: ligação ao receptor 
↳ Toxina atinge corrente sanguínea 
 ↳ pode atingir o rim e causar SHU 
 
DISSEMINAÇÃO 
↳ Água, produtor industrializados, carnes, contato fecal/animal-
oral/homem 
 
TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES 
↳ O uso de aitibióticos pode agravar os danos e provocar maior 
liberação de toxinas (toxina liberada em decorrência da lise 
celular) 
↳ O tratamento é reidratação intravenosa e cuidado com 
eletrolíticos séricos 
↳ Diarreia autolimitada (maioria) 
↳ Causa sangramento no IG (colite hemorrágica) (minoria) 
↳ Suas complicações são a síndrome hemolítica urêmica/SHU 
 ↳ rim atingido pela toxina 
 ↳ insuficiência renal 
 ↳ sangue na urina 
TIPOS DE TOXINAS 
Endotoxinas 
↳ Quando a toxina faz parte da composição da estrutura 
bacteriana 
Exotoxina 
↳ Quando um produto de metabolismo bacteriano vai para o meio 
externo 
↳ Produto de metabolismo bacteriano que é excretado para o meio 
externo 
Endotoxinas 
LPS 
↳ O LPS é um exemplo, pois ele faz parte da 
estrutura da parede celular das gram 
negativas 
Exotoxinas tipo 1 ↳ Superantígeno 
↳ Atua na superfície das células, ligando-se 
diretamente aos linfócitos T 
Exotoxinas tipo 11 ↳ Lise de membrana de célula 
↳ Formam poros 
 ↳ hemolisina (estreptolisina) 
Exotoxinas 111 ↳ A/B 
↳ Subunidade A entra na célula e provoca o 
efeito biológico 
↳ Subunidade B serve como receptor 
 ↳ toxina shiga 
↳ Adesão na célula epitelial e produção isolada ou 
concomitantemente de toxinas 
 ↳ ST e LT (intestino delgado) 
↳ Adesão celular através de CFs (fatores de colonização/ex: 
fímbrias) 
↳ Produção de toxinas LT (termolábeis): genes plasmidiais 
↳ Produção da toxina ST (termoestáveis): genes plasmidiais 
 
↳ Atinge adultos e crianças 
↳ Relacionada com industrializados 
↳ Diarreia do viajante 
 ↳ turistas que visitam essas áreas 
↳ Temos a bactéria aderindo e depois produzindo as toxinas 
EPEC – E. COLI ENTEROPATOGENICA 
EHEC – E. COLI ENTEROHEMORRÁGIA 
ETEC – E.COLI ENTEROTOXIGENICA 
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DIARRÉIA – COMO OCORRE 
↳ Toxina leva a uma sinalização que promove maior abertura 
dos canais de cloro: saída de Cl- e consequentemente saída de 
Na+ e água 
 ↳ acúmulo de água, Cl-, Na+ no lúmen 
↳ Esse tipo de diarreia é secretora pois quem ocasionou não 
foi o problema de absorção e microvilosidade e sim a ação da 
toxina fazendo cloro sair da célula + sódio + água causando a 
diarreia 
 ↳ eletrólitos e água no lúmen causa a diarreia 
↳ Adesão (fimbrias) 
↳ Ela adere e invade o enterócito 
 ↳ ela adere, penetra e fica dentro de um vacúolo, lisa o 
vacúolo, fica dentrodo enterócito (se multiplica lá dentro) 
↳ Bactéria intracelular facultativa 
 ↳ vive dentro e fora da célula 
↳ Invasão (proteínas bacterianas Ipa, Ics, IpgG) 
↳ Permanece no vacúolo que a englobou 
↳ Por ação de invasinas, lisa o vacúolo, atinge o citoplasma e 
se multiplica 
↳ Reorganização de actina (proteínas) forma uma espécie de 
cauda que propele a bactéria para a célula adjacente 
↳ Forma uma protusão e é endocitada pela célula adjacente e 
o ciclo continua 
 ↳ dessa maneira, invade todo o epitélio sem se expor ao 
meio ambiente 
↳ Menos comum (crianças acima de 2 anos e adultos) 
↳ Diarreia, disenteria (semelhante à shigella), colite 
hemorrágica 
↳ Agregados bacterianos na superfície das células do intestino 
grosso, formando biofilme 
↳ Induz aumento da secreção de muco, formando biofilme 
(diarreia persistente) 
↳ Mecanismo de patogenicidade não estão completamente 
esclarecidos 
↳ Adesinas, toxinas e proteínas extracelulares 
↳ Padrão agregativo 
 ↳ adesinas fimbriais (AAF, tipo IV) e não fimbriais 
↳ Diarreia persistente (>14 dias), secretora, mucoide e aquosa 
 ↳ enterotoxina 
 
DISPERSINA – PROTEINA 
↳ Promove dispersão EAEC na mucosa, colaborando com o 
espalhamento da infecção 
↳ Intracelular facultativo 
↳ Habitat natural é no trato intestinal humano e de animais 
 ↳ exceto s. typhi 
MORFOLOGIA 
↳ Bacilo gram negativo não formador de endósporo 
↳ Geralmente móvel (flagelo peritríquio) 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
↳ Anaeróbio facultativo 
 
CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS 
↳ Catalases positiva, não fermentam lactose (lactose negativa), 
podem receber plasmídeo lac+, fermentam glicose, produze 
H2S 
 
DOENÇAS RELACIONADAS - SALMONELOSES 
↳ Enterite por salmonella não tifoide (ex: S. tyhpimurium) 
↳ Febre tifóide (S. thypi) 
↳ Febre paratifóide (S. parathypi) 
 
PORTA DE ENTRADA 
↳ Via oral (bactéria presente em fezes de aves geralmente) 
↳ Estomago (resposta adaptativa de tolerância a ambientes 
ácidos/dose infectante alta) 
↳ Íleo e cólon (adesão por fimbrias aos enterócitos ou células 
M. Evadem o sistema imune para acessar o epitélio) 
 
PROTEÍNAS BACTERIANAS SÃO SECRETADAS PARA O 
INTERIOR DA CÉLULA HUMANA 
↳ Ocorrendo rearranjo do citoesqueleto (actina), formando 
ruffes, contribuindo para a entrada da bactéria na célula 
 
↳ Salmonella no vacúolo celular (SCV) 
 
TRANSCRITOSE 
↳ Endocitose e exocitose 
↳ A salmonella atinge a lâmina própria e entra em contato 
com fagócitos 
↳ A chegada à lâmina própria também ocorre pela célula 
dendrítica e rompimento de junções celulares de aderência por 
proteínas bacterianas 
↳ A desestabilização das junções celulares permite migração 
de polimorfonucleares (PMN) para o local 
 
↳ Salmonella fagocitada por macrófagos passam a residir e 
proliferar dentro do fagossomo 
↳ Secreta proteínas bacterianas induzindo morte celular 
↳ Novos macrófagos são recrutados, o que pode facilitar a 
disseminação bacteriana 
↳ Raramente se observa infecção sistêmica, ficando a infecção 
restrita ao intestino 
 
CAUSA ENTERITE 
↳ Febre aguda inicial 
↳ Cólica 
↳ Dor abdominal 
↳ Náuseas 
↳ Vomitos 
↳ Diarreia com ou sem sangue associada a inflamação no 
intestino grosso 
EIEC – E.COLI ENTEROINVASORA 
EAEC E.COLI ENTEROAGREGATIVA 
SALMONELLA 
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FEBRE TIFOIDE 
 
Definição 
↳ Infecção sistêmica causada exclusivamente 
pelo patógeno humano S. thypi 
↳ Comum em crianças 
 
 
Manifestações 
clínicas 
↳ Febre prolongada 10-14 dias 
↳ Dor de cabeça 
↳ Desconforto abdominal 
↳ Diarreia ou constipação 
↳ Danos no fígado, baço, pulmões, SNC 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
↳ Vibrio cholerae 
 
RESERVATÓRIO 
↳ Ubíquos 
 ↳ predomina em ambiente aquático (marinho e água doce) 
 
MORFOLOGIA 
↳ Bastonete curvo (vírgula) 
↳ Gram negativa 
↳ Móvel (1 flagelo) 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
↳ Mesófilo 
↳ Anaeróbio facultativo 
 
DOENÇAS ASSOCIADAS 
↳ Cólera 
↳ Sorogrupo 01 (pandemia e epidemia) 
↳ 0139 (epidemia) que possui a toxina 
 
FATORES DE VIRULENCIA 
↳ TCP – adesão à célula epitelial 
↳ Participa na ativação da toxina 
↳ Toxina colérica do tipo A/B (gene que expressa a toxina em 
bacteriófago) 
↳ Subunidade A da toxina é ativada no citosol da célula 
epitelial intestinal, ativando uma cascata de eventos 
metabólicos e resultando na secreção do cloreto e 
consequentemente sódio e água 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
↳ Diarreia secretória (toxina) 
 ↳ diarreia aquosa 
DOENÇAS DIARREICAS AGUDAS (E. COLI, SALMONELLA E 
VIBRIO) 
Diagnostico 
clínico 
↳ Anamnese 
↳ Exame físico 
↳ Dados epidemiológicos 
Diagnostico 
laboratorial 
↳ Exame direto (pesquisa do patógeno em 
amostra em fezes) 
↳ Importancia epidemiológica 
Suspeita 
diagnostica 
↳ Clínica 
Confirmação 
diagnostica 
↳ Clínico + complementar + vínculo 
epidemiológico 
 
 
 
 
 
Tratamento 
↳ Plano A 
 ↳ prevenir desidratação no domicilio 
↳ Plano B 
 ↳ tratar desidratação por via oral em 
unidade de saúde 
↳ Plano C 
 ↳ tratar desidratação grave por via 
endovenosa em unidade hospitalar 
↳ Desinteria? Reidratar e depois iniciar 
tratamento com antimicrobianos (ex: 
antibióticos) 
 
 
 
Complicações 
↳ Desidratação grave 
↳ Distúrbio eletrolítico 
↳ Choque hipovolêmico 
↳ Obito 
 ↳ principalmente quando associado à 
desnutrição) 
↳ Retardo no crescimento em crianças 
MORFOLOGIA 
↳ Gram negativo espiralado e flagelado (lofotríquea) 
↳ Mora no estomago 
 
FATORES DE CRESCIMENTO 
↳ Microerófilo 
↳ Associados à mucosa gástrica 
 ↳ urease: ela modifica o pH ao redor dela para sobreviver 
na região pois é muito ácido aquele local 
 ↳ essa ureia encontramos no suco gástrico, ela converte 
através da urease (enzima) em dióxido de carbono e amônia. 
A amônia neutraliza (aumenta) o pH do estomago. 
 
DOENÇAS RELACIONADAS 
↳ Gastrite crônica 
↳ Úlcera péptica 
↳ Câncer gástrico 
 
DIAGNÓSTICO 
↳ Endoscopia com biópsia 
↳ Depuração respiratória da ureia 
↳ Antígenos nas fezes 
↳ Sorologia 
 
TRATAMENTO 
↳ Antibióticos 
 
FATORES DE VIRULENCIA 
↳ Adesina 
↳ Urease 
↳ Flagelo 
↳ Forma espiralada 
VIBRIO CHOLERAE 
HELICOBACTER PYLORI 
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MECANISMOS DE DEFESA CONTRA OS PATÓGENOS 
↳ pH do estomago 
↳ Microbiota intestinal 
↳ Tecido epitelial intestinal especializado 
↳ Tecido linfoide associado ao intestino (GALT) e placa de 
peyer 
↳ Anticorpos IgA 
 
 
MECANISMO DE DEFESA CONTRA BACTÉRIAS 
DO TGI