Escherichia coli

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Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Microbiologia Clínica - Bacteriologia 
 Escherichia coli 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Bacilos Gram-negativos; 
• Anaeróbico facultativo; 
• Oxidase negativo; 
• Catalase positivo 
• Colônias acinzentadas, raramente 
mucoides, brilhantes, hemolíticas ou não, 
móveis, fermentam lactose, produzem 
indol. 
• Distribuição: trato gastrointestinal , 
contaminantes de vegetação, slo e água, 
ambientes secos ou úmidos. 
 
 
 
COLIBACILOSE 
• Termo usado para manifestações clínicas 
em animais. 
• Problemas gastrointestinais; 
• Mastite; 
• Infecções urinárias; 
• Pneumonia (aves); 
• Septicemia (aves); 
• Celulite e demais complicações (aves); 
 
PATOGENIA 
• Microbiota intestinal de mamíferos e aves. 
• Vias de infecção: oral, umbilical e naso-
faríngea. 
• Bactéria com grande capacidade de 
receber material genético. 
• Cepas não patogênicas podem adquirir 
fatores de virulência (patotipos). 
 
FATORES DE VIRULÊNICA 
• Adesinas: permitem adesão a 
determinado sítio. 
• Invasinas: proteínas que permitem invasão 
da células. Cepas que possuem 
conseguem se manter intracelular. 
• Sistemas de aquisição de ferro 
(sideróforos): proteínas que captam ferro 
do ambiente e levam pra dentro da 
célula. 
• Toxinas: hemolisinas e outros tipos. 
• SSTT (Sistema de secreção do tipo III, tipo 
II): injeção/ejeção de moléculas da célula 
bacteriana. 
• Parede células (LPS): a parede celular das 
gram negativas são endotoxinas devido 
aos componentes da LPS. 
• Cápsula: inibem fagocitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Microbiologia Clínica - Bacteriologia 
PATOTIPOS 
 
• Entéricas: causam quadros patológicos no 
intestino. 
• Extraintestinais: causam cistites, 
septicemia, celulite, mastite, piometra,.. 
 
EXTRA INTESTINAIS 
 
• Fazem parte da microbiota, recebem 
genes de virulência e vão para sítios extra 
intestinais. 
• No sítio, ela se adere, pode ser 
endocitada, passar pelas membranas 
intracelulares e serem fagocitadas pelos 
macrófagos e irem para outros sítios ou 
podem cair na corrente sanguínea e 
produzir toxinas. 
• Lesões podem ser localizadas (se a bac 
ficar no sítio de adesão) ou generalizada 
(caso caia na corrente sanguínea) e 
pode causar septicemia e morte. 
 
 
 
 
 
 
ENTÉRICAS 
E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC) 
• Causam: diarreia neonatal em bovinos, 
ovinos, suínos,.., diarreia pós desmame em 
suínos, diarreia em cães. 
• Desidratação, desequilíbrio eletrolítico, 
acidose, hiperpotassemia, insuficiência 
circulatória, choque e morte 
• Diarreia tem característica aquosa e 
amarelada. 
• Prevenção: imunização de fêmeas e 
higiene. 
• A multiplicação da bactéria no epitélio é 
intensa, então elas começam a se auto 
destruir pois falta receptores e 
automaticamente nutriente. Por isso, o 
quadro de multiplicação se auto controla. 
Então, o efeito que sobra é por causa da 
toxina. Por conta disso, não necessita usar 
antibiótico. Inclusive, a antibioticoterapia 
pode causar liberação de LPS. Se faz 
terapia de suporte. 
• Conforme as bactérias morrem, os 
receptores ficam livres abrindo espaço 
para infecção por outros mco. Por isso, 
também é interessante usar probiótico. 
• Fatores de virulência: adesinas e 
enterotoxinas. 
→ Aderência é mínima 
→ Não destrói o epitélio 
 
➢ Ciclo 
 
Bactéria se adere ao trato gastrointestinal, 
produz toxinas que são absorvidas pelo epitélio 
causando um desequilíbrio hidroeletrolítico que 
causa diarreia. É uma adesão mínima, sem 
destruição do epitélio (significa que o 
tratamento é mais simples). 
 
 
 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Microbiologia Clínica - Bacteriologia 
E. coli entra pela rota oral-fecal, ligação do pili 
bacteriano + receptor do hospedeiro, 
colonização do intestino, produção de 
exotoxinas LT e ST, aumento de AMPc ou GMPc 
nos enterócitos, aumento da bomba de sódio e 
potássio, hipersecreção de H2O e íons da célula 
e diarreia de curso branco. 
 
 
E. COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC) 
• Não há toxinas envolvidas. Ocorre LESÃO 
do epitélio. 
• Lesão Attaching Effacing – A/E 
• Causam lesão no epitélio, diarreia 
sanguinolenta – má absorção, diarreia 
pós desmame em suínos, diarreia em cães 
e bovinos adultos. 
• Humanos 
 
 
➢ Ciclo 
Inflamação da LP do enterócito, intimina 
(adesão) e outras proteínas formam estrutura 
filamentosa que parece uma agulha, por essa 
agulha é injetado dentro do enterócito um 
receptor para intimina (TIR), esse receptor ajuda 
a ligação da bactéria no enterócito e o 
rearranjo do esqueleto. No citoesqueleto ocorre 
um rearranjo dos filamentos de actina formando 
um pedestal. Células perdem capacidade 
absortiva causando diarréia. 
Ocorre encurtamento das vilosidades e devido a 
essa diarreia, tem-se ma absorção de nutrientes. 
Ocorre aumento do conteúdo intracelular de íon 
Ca e proteinoquinase C, que leva à perda de 
íon Cl e água para o lúmen e ocorre bloqueio 
de absorção de NaCl. 
 
Quando a bactéria invade a célula, ela muda o 
metabolismo celular, isso pode causar uma 
multiplicação errônea da célula e levar a um 
quadro de câncer. 
 
E.COLI SHIGATOXIGÊNICA (STEC) 
• Fazem a lesão, causam um quadro 
diarreico, mas também liberam uma 
toxina muito potente (shiga toxina – altera 
a síntese de proteínas da célula e 
aumenta a permeabilidade vascular 
causando angiopatia). 
• Dividida em 2 grupos: enterohemorrágicas 
(EHEC) e verotoxigênica (VTEC). 
 
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC) 
• Nos animais causa somente diarréia 
(lesão), já em humanos ocorre quadro 
clínico (shiga toxina). 
• Diarreia sanguinolenta em bovinos e 
ovinos (entre 2-8 semanas de idade). 
• Bovinos adulto são reservatórios e ocorre 
também diarreia sanguinolenta. 
• Cães tem receptores para toxina mas é 
raro ter um quadro por conta disso, 
acredita-se em uma resistência da própria 
espécie. 
• Humanos possuem receptores para a 
toxina. 
→ Síndrome urêmica hemolítica – 
fatal, pois as toxinas encontram 
receptores principalmente nos rins. 
→ Toxina desequilibra a síntese 
proteína da célula, causando 
morte celular. É liberada após a 
diarréia, quando a bactéria 
começa morrer. 
 
 
 
Rúbia Rogovski I Medicina Veterinária UFRGS 
Microbiologia Clínica - Bacteriologia 
 
 
E. COLI VEROTOXIGÊNICA (VTEC) 
• Só encontra receptores em suínos. Só se 
ve a evolução do quadro nesses animais. 
• Toxina causa aumento da 
permeabilidade vascular (angiopatia). 
• Doença do edema em suínos. 
 
➢ Ciclo: 
Nas células do endotélio vascular, intestino, 
tecido subcutâneo e encéfalo as toxinas 
inativam a síntese proteica. Ocorre lesão no 
endotélio vascular do SNC causando edema e 
sinais neurológicos. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Incoordenação 
• Paralisia 
• Tremor das orelhas 
• Edema de pálpebra, orelhas e face 
Fezes pastosas 
• Morte súbita 
DIAGNÓSTICO 
• Materiais coletados assepticamente – 
refrigerados 
• Fezes (entéricas) 
• Tecidos (septicêmicas) 
• Leite 
• Urina 
• Suabes cervicais 
• Ágar Sangue e Ágar MacConkey 
• 37°c por 24-48hrs 
• Testes bioquímicos 
• Suspeita de colissepticemia: isolamento 
puro (confirmatório) 
• Outras suspeitas: diferenciar microbiota e 
ambiente. 
• Suspeita de linhagens verotoxigênicas 
→ Ensaio em células vero: detecção 
das toxinas verotoxigênicas e 
necrotoxigênicos 
→ Moleculares 
 
COMO DIFERENCIAR AS CEPAS? 
• Técnicas moleculares: PCR 
• Determinação de fatores de virulência 
como: exotoxinas, hemolisinas, sideróforos 
adesinas, endotoxina presente na parede 
celular.