Funções do fígado e Pâncreas

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Funções do fígado e Pâncreas 
 
 
 
 
Metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas, 
hormônios e vitaminas 
Desintoxicação e excreção de catabólicos e outras 
substâncias toxicas 
Digestão (gordura) 
Produção de fatores de coagulação 
 
Doença hepática 
Qualquer distúrbio que cause lesão de hepatócitos 
e/ou colestase: 
• Hipoxia 
• Doenças metabólicas 
• Intoxicação 
• Inflamação 
• Neoplasia 
• Traumatismo 
• Obstrução de ducto biliar extra ou intra-
hepático 
 
Insuficiência hepática 
Pode ser decorrente de doença hepática 
Ocorre perda de 70 a 80% da massa hepática 
funcional (insuficiência hepática) 
O problema no fígado pode ser secundário. 
 
Testes diagnósticos d doença ou insuficiência 
hepática. 
Mensuração da atividade sérica das enzimas que 
detectam lesão de hepatócito 
 
 
 
Mensuração da atividade sérica das enzimas que 
detectam colestase 
Testes que avaliam a função hepática 
 
Testes para detecção de lesão de hepatócitos 
Enzimas de extravasamento 
Alanina aminotransfarase (alt) 
Asparto aminotransferase (ast) 
Sorbitol desidrogenase(sdh) iditol desidrogenase (id) 
 
Enzima de extravasamento 
Enzimas são liberadas quando a lesão celular alterar 
as membranas celulares 
Essas enzimas passam para o EEC 
Lesão letal e subletal possibilitam esse 
extravasamento 
Estão presentes em organelas e extravasam após 
lesão celular 
Aumento detectado nas primeiras horas após lesão 
 
Enzima de indução 
Aumento da produção de uma enzima é induzido por 
algum tipo de estímulo 
Maior liberação dessa enzima 
Aumento da sua atividade do soro 
Seu aumento depende do aumento da produção e 
ocorre mais lentamente (dias) diferente das enzimas 
de extravasamento (horas) 
 
Alanina aminotransferase (alt) – enzima de 
extravasamento 
Transaminase glutâmico- pirúvica (TGP) 
Cães e gatos maiores concentração em hepatócitos, 
muito mais especifica que AST 
Doença ou lesão grave pode causar aumento da ALT 
5% músculo esquelético 
25% musculo cardíaco 
Diferenciar: mensuração da creatinoquinase (CK) – 
aumenta quando tem algum problema muscular grave 
Equinos e ruminantes baixa concentração dessa 
enzima nos hepatócitos não sendo útil para detectar 
doença hepática (lesão muscular) 
 
Quando vai estar alterada 
• Hipoxia 
• Alterações metabólicas 
• Toxinas bacterinas 
• Inflamação 
• Neoplasia 
• Medicamentos (fenobarbital, crioterapia) 
• Substâncias químicas 
 
 
Aspartato aminotransferase (AST) 
Transaminase glutâmico – oxalacético (TGO) 
Presente em maior concentração nos hepatócitos e 
células musculares 
Diferenciar de lesão muscular CK – aumento de 
lesão muscular 
Equinos e ruminantes AST com teste de baixa 
detecção na lesão de hepatócitos (baixa de ALT em 
hepatócitos) 
ALT E AST- MUSCULO E HEPATOCITO 
 
Atividade enzimática 
 
Tive a lesão hora 0 a CK aumenta e logo desce 
AST sobe lentamente, desce a concentração da 
enzima lentamente 
Dosar em momento A (+ - 36) – a ck caiu e AST 
está no seu momento alto - A dosagem foi muito 
logo após a lesão 
Resultado fidedigno 24hrs 
Ck reduzida e alt aumentada é muscular 
Ck normal e alt aumentada é hepático 
HEPATO ESPECÍFICA AST 
 
Sobitol desidrogenase (SDH) – hepato específica 
Iditol desidrogenase (ID) 
Alta concentração nos hepatócitos de cães, gatos, 
equinos e ruminantes 
Em cães e gatos não é superior a ALT 
Equinos e ruminantes muito mais especificam que ast 
Desvantagem: é menos estável 
Melhor em equinos e ruminantes 
 
Testes para detecção de colestase 
Colestase: comprometimento no fluxo biliar (devido a 
obstrução) 
Enzimas de indução e testes de função 
Fosfatase alcalina (FA) (ALP) 
Sintetizada por vários tecidos ou órgãos 
• Fígado 
• Ossos 
• Rins 
• Intestinos 
• Pâncreas 
• Placenta 
 
Enzimas de indução 
Aumento da produção de FA e de sua atividade 
sérica 
• Colestase 
• Maior atividade osteoblastica (animais jovens, 
osteossarcoma) 
• Indução por medicamentos (corticoides, 
anticonsuvalntes) 
• Doença crônica (estresse) 
• Neoplasia mamaria 
 
Glutamiltraansferase (GGT) 
Enzima de indução 
Lesão hepática aguda pode provocar aumento 
imediato, liberação de fragmentos de membrana que 
contêm GGGT 
Sintetiza na maioria dos tecidos corporais maior 
concentração pâncreas e nos rins 
FA e GGT concomitantemente mais confiável 
 
Testes de função hepática 
Substâncias que são removidas do sangue pelo 
fígado metabolizados e excretados pelo sistema biliar 
(BILIRUBINA, ACIDOS BILIARES, AMONIA) 
Substâncias que são sintetizadas pelo fígado 
(ALBUMINA, UREIA, FATORES DE COAGULAÇÃO) 
 
Bilirrubina 
Oriunda da degradação da hemoglobina 
Eritrócitos velhos são destruídos em taxa constante 
– doenças hemolíticas. 
 
Eritrócitos – fagocitados por cels mononucleares 
(baço, fígado MO) 
 
 
Anormalidades no metabolismo da bilirrubina 
 
 
 
Ácidos biliares 
São sintetizados no fiado a partir do colesterol 
Conjugados com aminoácidos 
Armazenados e concentrados na vesícula biliar 
Alimentação, estimula a contração da vesícula e 
liberação dos ácidos biliares para o ID 
Promovem emulsificação da gordura e absorção de 
lipídeos e de vitaminas lipossolúveis 
Fígado 
 
 
 
Mensuração de ácidos biliares 
• Cães e gatos 
• Amostra em jejum de 12hrs 
• Dieta contendo gordura é fornecida (ração 
para filhotes) 
• Amostra após 2 hrs 
• Aumento marcante na concentração pós 
prandial é compatível com shunt portos 
sistêmicos 
• Em ruminantes uma amostra apenas 
 
Concentração plasmática de amônia 
Produzida por bactérias do TGI 
Absorvida no TGI 
Removida pela circulação porta pelo fígado 
Utilizada na síntese de ureia 
Não se altera na presença de colestase 
Comum seu aumento em shunt porto sistêmico 
Perda de 60% ou mais da massa hepática funcional 
 
 
Avaliação laboratorial do 
pâncreas 
Ambas as funções 
Exócrina – epitélio glandular o qual forma os lóbulos 
acinares 80% do pâncreas 
Endócrino- ilhotas de Langherans 
 
 
 
Pâncreas exócrino 
Sintetizar e secretar enzimas digestivas 
Protease são estocadas com grânulos isógenos nas 
células acinares secretadas como proenzimas inativas 
que se tornam ativas com a clivagem enzimática 
feita por um peptídeo de ativação 
Principais distúrbios 
Pancreatite lesões do parênquima hepático 
Insuficiência pancreática exócrina 
 
 
 
Insuficiência pancreática exócrina (IPE) 
Ineficiente produção e secreção de enzimas 
pancreáticas 
Perda de células acinares pancreáticas – má 
digestão 
Sinais clínicos similares a distúrbios de absorção 
 
Anamnese 
Pancreatite 
• Dieta rica em gordura (pancreatite) 
• Obesidade 
• Medicamentos: sulfas, aspirina, asparaginase, 
furosemida 
Insuficiência pancreática exócrina 
• Polifagia/ parorexia 
• Diarreia 
• Emagrecimento 
• Aumento da frequência e volume fecal 
 
Sintomas 
Pancreatite aguda 
• Vomito 
• Depressão 
• Anorexia 
• Diarreia (alguns casos) 
• Dor abdominal (posição de prece) 
 
Insuficiência pancreática exócrina 
• Perda de peso 
• Normorexia ou polifagia 
• Diarreia 
• Má condição de pelame 
• Borborigmos e flatulências 
 
Exames laboratoriais 
Bioquímica sérica 
Determinação das enzimas digestivas no soro 
 
 
Enzimas pancreáticas especificas 
 
 
Exócrina 
Utilizamos o teste de TLI 
 
 
• Exames coprofuncionais 
• Exame microscópio das efes 
• Presença de substrato não digeridos 
• Gotículas de amido 
• Gotículas de gordura 
• Fibras musculares 
 
Pâncreas endócrino 
 Células B compreendem 60 a 80% de todas as 
células da ilhota e são responsáveis pela produção de 
insulina 
Metabolismo da glicose 
Fonte de glicose 
Absorção intestinal – carboidratos são quebrados e 
absorvidos no intestino 
Produção hepática 
Gliconeogênese: formação de glicose a partir de 
proteínas de gordura 
Glicogenólise: hidrolise doglicogênio em glicose 
Produção renal: glicogênese renal ocorre no túbulo 
proximal 
 
 
 
Funções 
Glucagon 
• Estimula glicogênese 
• Glicogenólise 
• Estimula pela glicose sanguínea 
Insulina 
• Aumenta a sua absorção pelo fígado, 
musculatura esquelética e tecido adiposo 
• Inibe glicogênese hepática 
• Promove a formação e estocagem glicogênio no 
fígado