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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO · É o mais frequente, diagnóstico clínico. Circulação encefálica · Circulação anterior · Carótida interna: cerebral média (quase toda totalidade dos hemisférios cerebrais) e cerebral anterior (porção mediana) · Circulação posterior · Artéria vertebral: artéria basilar (irriga tronco encefálico – ponte e parte do cerebelo) e cerebral posterior (irriga occipital, nasce da carótida interna na circulação fetal, mas depois se torna da artéria vertebral). · Polígono de Willis Etiologias · Fatores de risco: HAS, DM2, cardiopatias (principalmente fibrilação atrial), tabagismo, colagenoses, trombofilias (em pacientes mais jovens). Quadro clínico · Início súbito!!! · Não costuma cursar com convulsão. · Sintomas na maioria são negativos: AUSÊNCIA DE FUNÇÕES, DÉFICITS. · Maioria acomete cerebral média · Sistema carotídeo: · Hemiplegias – giro pós-central, hemiparesia de MMII - pensar em cerebral anterior. · Hemiparesias · Hemianopsias* - padrão fetal de circulação! Cerebral posterior continua do sistema carotídeo · Afasias – perda da linguagem – oral ou escrita - área de Broca · Apraxias – perda da habilidade motora, perde movimentos adquiridos. · Sistema vértebro-basilar · Hemianopsia · Ataxia · Tonturas · Hemiplegia alterna – característica de tronco cerebral, acomete um lado da face e plegia do corpo do outro lado. · Síndrome dos pares cranianos – paralisia facial, paralisia de língua, paralisia de pares oculares. Diagnóstico · CLÍNICO! · Exames de neuroimagem · TC normal não exclui diagnóstico · Fundamental para diferenciar isquêmico (24h-48h) do hemorrágico (aparece na hora) · RNM o AVC isquêmico aparece em até 2 horas. · Sinais precoces da TC: “sinal da corda” – artéria cerebral média de um lado mais intensa e do outro não. · AVC isquêmico – edema citotóxico (RNM vê isso precocemente) · Doppler de carótidas e vertebrais (mandatório!) / angioRNM / angioTC / angiografia – investigar etiologia · Ecocardiograma – mandatório! Investigar etiologia. Cuidados imediatos · Controle da PA – PAM até em 120 mmHg · Controle da glicemia · Não usar soro glicosado! A glicose extravasa pro parênquima cerebral e aumenta edema. · Cuidados com vias respiratórias · Cabeceira elevada a 30-45° Tratamento específico · Janela: 4 horas e 30min DO INÍCIO DOS SINTOMAS! · Trombolítico – rtPA (alteplase) · 0,9 mg/kg – 10% EV em bolus, 90% EV em 1 hora (máximo 90mg!!!) · Internação em UTI · Escala NIH < 5: não trobolisar! Exceto se afasia. · Escala NIH > 21: evitar trombólise, AVC extenso · Não trobolisar: uso AAS, tumor cerebral, HDA, endocardite, grande cirurgia nos últimos 3 meses, plaquetopenia, disfunção hepática, traumatismo nos últimos 3 meses, uso de anticoagulantes orais, histórico de AVCh · Repetir TC em 24h. · AAS só inicia após 24h. Anticoagulantes orais após 24-48h. Tratamento das complicações · Edema cerebral: manitol 50mL em bolus, 80mL de 4/4h – desmame com 10mL/dia, craniectomia · Pico entre o 5° e 7° dia após AVC · Detecta com piora do déficit, rebaixamento do nível de consciência. · Repete TC para afastar transformação hemorrágica · Transformação hemorrágica · Convulsões – causas de epilepsias no idoso · Espaticidade Tratamento profilático · AAS 75-325mg/dia – 100-200mg/dia geralmente · Clopidogrel 75mg/dia · Sinvastatina 40mg/dia · Anticoagulante oral – nos casos de FA. · Reabilitação: fisioterapia motora, fonoaudiologia, GTT.
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