Patologia Hepática

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 Origem 
 Componentes 
 Microarquitetura 
 Padrões necróticos 
 Resposta à injúria 
 Modalidades de injúria 
 Transabdominal 
 Distúrbios nutricionais 
 Distúrbios circulatórios 
 Distúrbios inflamatórios 
 Chegada de microrganismos 
 Chegada de parasitas 
 Chegada de toxinas 
 Neoplasias 
Fígado não faz parte das átria-mortis, mas se 
houver uma falência hepática, animal vai evoluir 
ao óbito devido à complicações devido à falência 
hepática. 
Funções 
 Síntese proteica 
 Metabolismo de carboidratos 
 Metabolismo lipídico 
 Metabolismo de bilirrubina 
 Metabolismo de ácidos biliares 
 Biotransformação de xenobióticos: 
substancias exógenas e endógenas 
 Função imune 
 
Fígado é um órgão sólido, localizado no 
abdômen na posição centro esquerda do 
abdômen, que faz parte do eixo de formação do 
coração e diafragma. É um órgão que tem 
origem endodérmico, surge como um 
 
 
 
brotamento do intestino anterior chamado 
divertículo hepático, e esse divertículo será 
responsável pelos componentes epiteliais do 
fígado, que vai se expandir se projetando até 
entrar em contato com o septo transverso, uma 
estrutura mesenquimal que participa da 
formação do diafragma e o coração, que vai 
fornecer os componentes mesenquimais do 
fígado como cápsula hepática, trabéculas 
hepáticas, vasos e nervos. 
O principal elemento é o divertículo hepático 
que fornece os componentes epiteliais de origem 
endodérmica. Elementos que formam o 
parênquima hepático: hepatócitos e o epitélio 
biliar, que são derivações da célula precursora 
hepática, a célula oval, que vai dar origem aos 
hepatócitos e ao epitélio biliar. 
O fígado surge de projeção do intestino anterior, 
e essa projeção vai persistir como um local de 
conexão entre o fígado e o intestino no animal 
adulto. O ducto colédoco que desagua no 
intestino delgado levando bile é o local da vida 
embrionária do divertículo hepático, é um 
resquício da vida embrionária. 
 Origem a partir de uma evaginação do 
intestino anterior – divertículo hepático: 
componentes epiteliais 
Se o animal tiver insuficiência hepática, ele pode 
ter uma encefalopatia hepática ou amoniacal, com 
aumento de níveis de derivados de azoto e ureia, 
e o animal desenvolve uma hiperamoniemia e 
entra em coma e evolui ao óbito. 
Uma hepatopatia severa levará à diminuição da 
síntese de albumina, entrando num quadro de 
hipoalbuminemia e hipoproteinemia, que leva 
um derrame plasmático generalizado por queda 
de pressão oncótica plasmática, levando à ascite 
anasarca, hidropericárdio, hidrotórax. Além 
disso, o fígado sintetiza a maioria dos fatores de 
coagulação, entrando num quadro hemorrágico, 
 PATOLOGIA HEPÁTICA 
 
 
Patologia 
Fígado 
de sangramentos espalhados pelo corpo, 
resultando numa redução volêmica e uma 
insuficiência circulatória. O animal pode também 
fazer um edema agudo pulmonar, com a presença 
de liquido na luz alveolar vai levar à uma falência 
respiratória. 
O fígado é muito importante em termos 
metabólicos. Ele é um órgão vital porém que 
apresenta grande capacidade funcional, mesmo 
com perda de 2/3 ele mantem atividade funcional 
preservada. Ele possui potencial regenerativo 
Principais células do fígado 
 Células progenitoras: ovais/hepatoblastos – 
localizadas nas proximidades das tríades 
portais, são células de tamanho intermediário, 
morfologicamente difícil de diferenciar de 
outros hepatócitos. Existem marcadores 
dessas células para realizar sua distinção, que 
vão dar origem aos hepatócitos e ao epitélio 
biliar, os componentes parenquimatosos do 
fígado. 
 Hepatócitos 
 Epitélio biliar 
Há também população estromal no fígado, onde 
há células endoteliais que revestem sinusoides, as 
células de kuppfer (macrófagos do fígado) e as 
células estreladas, conhecidos como células de Ito, 
que em condições homeostáticas armazenam 
vitamina A, e que um vez ativadas por citocinas 
em condições de injúria, podem se 
transdiferenciar em miofibroblastos, que vão 
depositar colágeno e tecio conjuntivo na parede 
sinusoidal, no processo de fibrose hepática. 
 Endotélio sinusoidal 
 Células de Kpuffer 
 Células estreladas 
Tecido Hepático 
Hepátocitos: 80% do volume, 60% da celularidade 
– hepatócitos são células grandes que compõem a 
maior parte do tecido hepático 
 Elementos estromais: 
6,5% do volume mas 40% da celularidade 
 Células endoteliais (20%) – além de 
vascularizar o fígado, os sinusoides são 
uma variante capilar que apresentam 
fenestras, que levam a eficiência em termos 
metabólicos como na captação de O2 e 
nutrientes e substancias a serem 
biotransformadas. Os hepatócitos 
apresentam especializações na superfície 
sinusoidal, as microvilosidades, que 
aumentam a capacidade absortiva dos 
hepatócitos, que otimiza a função 
metabólica do fígado. 
 Células de Kupffer (15%) – essas células 
ficam projetadas para a microcirculação 
sinusoidal, funcionando como filtro 
sanguíneo em microambiente hepático. 
Animais com PIN’s pulmonares, que 
acabam filtrando na microcirculação 
pulmonar, o que favorece quadros de 
edemas agudos no pulmão, submetendo os 
suínos e bovinos a um risco maior de 
desenvolverem quadros pulmonares 
agudos e falência pulmonar. Animais que 
não possuem PIN’s intrapulmonares, um 
dos órgãos que realizam filtração em 
relação à patógenos é o fígado, que nesse 
sentido é mais seguro, que tem uma 
reserva funcional superior à pulmonar. 
 Células estreladas (5%) 
Células Ovais 
 Células precursoras hepáticas 
 Localizadas em sítios portais 
 Células médias, ovaladas e basofílicas 
 Para identifica-las, é necessário usar 
marcadores imunohistoquímicos 
 
 Célula precursora: potencial para 
diferenciação em hepatócito ou epitélio biliar 
 Hepatócito: célula estável – a principal célula 
hepática em termos numéricos, e são 
compreendidos como células estáveis, onde 
frentes à um estimulo, podem entrar em 
mitose e se multiplicar. 
Renovação Hepática: 1 em cada 20.000 a 40.000 
hepatócitos está em mitose em condições de 
homeostase. Porém se houver um estímulo essa 
célula será induzida à proliferação. 
Renovação Total: 
 hepática: 1 ano 
 Cutânea: 12-30 dias 
 Intestinal: 2-5dias 
 
O lóbulo hepático seria a estrutura hexagonal, 
com a veia centro lobular no centro e em seus 
vértices a tríade portal, constituídas por um ramo 
da veia porta, artéria hepática e ducto biliar. Essa 
estrutura hexagonal é o lóbulo hepático. Um 
avanço observou que os hepatócitos são distintos 
entre si, e que tem mais relação com a elipse, que 
tem ao centro os ramos portais e nas periferias as 
veias centro lobulares que são chamadas de 
vênulas hepáticas terminais, que consiste numa 
organização em ácino. 
Essa organização tem sido mais utilizada devido 
às semelhanças bioquímicas e metabólicas entre 
oe hepatócitos, que são dividias em zonas 1, 2 e 3. 
Essa elipse é caracterizada em ácino hepático, que 
é uma porção do parênquima hepático, que se 
inicia nas ramificações portais e se estende até as 
vênulas hepáticas terminais. É possível agregar os 
hepatócitos ao longo desse ácino pela sua 
atividade e semelhança metabólica. Há 3 zonas: 
1,2 e 3, e cada uma dessas zonas é composta por 
hepatócitos com atividade metabólica 
semelhante. Foi observado que os hepatócitos de 
cada uma dessas zonas contem baterias 
enzimáticas diferentes. O tipo de reação 
desenvolvida na zona 1 é diferente das zonas 2 e 
3. 
 Zona 1: Centro acinar – é perfundida pelas 
ramificações portais, que desaguam no centro 
do ácino. Os ramos portais chegam pela zona 
1, pois é onde estão as tríades portais, e o 
sangue oxigenado e nutrientes chegam no 
ácino a partir das ramificações portais, 
portanto os hepatócitos da zona 1 são os 
primeiros a receber oxigênio e nutrientes, e a 
medida que o sangue caminha para as 
vênulashepáticas terminais que estão na 
periferia do ácino eles terão consumido o seu 
O2 e nutrientes. Portanto na zona 1 há alta 
tensão de oxigênio, enquanto na zona 3 tem 
uma baixa tensão de O2. Esses hepatócitos 
estão submetidos à condições ambientais 
diferentes. A chegada de patógenas por via 
ascendente ou hematógena é por via z1, que é 
mais propensa à infecções, enquanto a zona 3 
o principal risco está relacionado à oxigenação 
e possível hipóxia. Caso houver um quadro 
de anemia, onde hemaceas estão carreando 
menos O2, com menos tensão de O2 na Z1, 
enquanto na Z3 haverá situação de hipóxia e 
anóxia, e esses hepatócitos podem morrer. 
Uma ICC com fluxo de sangue lento a tensão 
de O2 na z1 é baixa, e na z3 é zero. Frente à 
um comprometimento circulatório, a z3 é 
mais exposta à lesão que a z1. Se há necrose 
em z1 a possibilidade é uma toxina ou 
patógeno. 
 Zona 2: médiozonal 
 Zona 3: periacinar – se há necrose de z3, a 
possibilidade é isquêmica ou distúrbio 
circulatório. 
A principal célula de defesa desse sistema 
estromal é o macrófago – célula de Kuppfer – é 
uma célula do sistema imune inato, que realiza 
fagocitose, e a eficiência da fagocitose dependerá 
da capacidade de destruir o microrganismo, que é 
feito a partir de liberação de espécies reativas e 
radicais livres do O2 e nitrogênio, como ion 
superóxido, peroxido de hidrogênio, e o principal 
mecanismo de destruição é o mecanismo 
dependente de O2, em especial da região z1 onde 
elas são mais eficientes e a resposta hepática é 
mais efetiva, pois a captação de O2 é maior e a 
capacidade destrutiva do fagócito é maior 
também. 
 
Nas tríades portais há o ramo da veia porta, 
artéria renal e ductos biliares. O sistema biliar vai 
se iniciar como uma especialização da membrana 
lateral dos hepatócitos. Os canalículos biliares não 
são dotados de parede própria, ele são uma 
especialização da membrana lateral dos 
hepatócitos, e os hepatócitos liberam bile na sua 
face canalicular, nascendo o sistema biliar a partir 
da diferenciação das células ovais. 
 
Tanto lóbulo hepático quando ácino hepático são 
construções: é necessário fazer o tracejado do 
lóbulo a partir das referencias microanatomicas e 
histológicas de cada um. O lóbulo hepático tem 
em seus vértices as tríades portais e em seu centro 
a veia centro lobular. 
 
O ácino hepatico tem em suas extremidades a 
vênula hepática terminal e em seu centro a tríade 
portal, onde pode-se imaginar uma elipse. 
 
Composto por um ramo da artéria porta, da 
artéria hepática, ducto biliar e estrutura linfática. 
 
Vênula hepática terminal. 
 
 
A perfusão do tecido: a maior parte do O2 que 
chega no fígado vem do sistema portal, pelas 
ramificações da veia porta, e uma parcela pela 
artéria hepática. Veia porta e artéria hepática 
desaguam nas tríades portais nos sinusoides, que 
vão receber a mistura de sangue arterial e venoso, 
vão perfundir os acinos hepáticos e vão desaguar 
nas vênulas hepáticas terminais, e esse sangue vai 
convergir para as veias centrais, sublobulares, 
veia hepática e veia cava caudal. Esse sistema 
portal e veia porta recebe sangue de retorno 
esplenico 
 
A veia porta recebe sangue da veia mesentérica 
superior e inferior, da veia esplênica, gástrica, e 
vai desaguar no sistema portal hepático. Há uma 
importante função de filtração sanguínea exercida 
pelas células de Kuppfer, onde pega sangue 
vindo do sistema digestório rico em 
microrganismos, e as células de kuppfer 
realizarão essa filtração. 
 
 
Existe uma grande variação microambiental 
nesses ambientes: há variações no tipo de 
colágeno, células estromais, tensão de O2 e 
nutrientes. 
Na z1, tensão de O2 é elevada, e a medida que 
caminha para z3, tensão de O2 é reduzido. 
Hepatocitos da z3 possuem quantidade maior de 
enzimas da via glicolítica, pois vão trabalhar com 
metabolização da via glicolitica pra produzir 
ATP. 
 
Hepatocito é uma célula metabolicamente ativa 
que apresenta uma serie de especializações 
morfofuncionais: microvilosidades da superfície 
sinusoidal vão aumentar a capacidade absortiva 
dos hepatócitos em contato com a microcirculação 
sinusoidal e uma especialização da membrana 
lateral vai caracterizar os canalículos biliares. 
 
 
 
Tinta nankin é usada para evidenciar as células 
de Kuppfer, onde há uma grande densidade 
Células Estreladas 
 
Eletromicrografia das células estreladas, que 
ficam na região perisinusoidal e armazenam 
vitamina A, que podem ser transdiferencidas em 
miofibroblastos. 
Microarquitetura hepática 
 
Padrões necróticos hepáticos 
 
Focal 
 
Isolada ou multifocal, sem distribuição 
preferencial, inespecífico. Há focos isolados ou 
múltiplos de necrose dispostos aleatoriamente no 
parênquima e acino hepático, sem uma 
distribuição preferencial. Ela é referida como 
inespecífica, pois vai ocorrer frente à uma serie de 
condições, e não guarda relação com nenhuma 
etiologia particular. É um padrão inespecífico. 
Periacinar 
 
Ocorre em zona 3 do áino hepático. A principal 
condição identificada é frente à danos hipóxicos, 
já que o sangue chega via z1, e vai sendo 
consumido pelos hepatócitos ao longo dos coroe e 
até chegar em zona 3 está mais baixo, e se o 
animal tiver um distúrbio circulatório ou 
obstrutivo, ou uma redução na capacidade de 
carrear O2, quando chegar em z3 o O2 está 
ausente e essas células podem entrar em 
degeneração e necrose. Existem algumas 
substancias que serão biotransformadas em z3, e 
se gerarem metabólicos tóxicos vão gerar lesão 
em z3. O agente da hepatite infecciosa canina 
(Adenovírus tipo 1) tem tropismo por hepatócitos 
da z3, gerando necrose em z3. Essa necrose 
periacinar é também chamada de necrose 
hemorrágica hepática – se há necrose dos 
hepatócitos eles morrem e o sangue que esta 
dentro do sinusoides vai ocupar esse espaço, que 
será preenchido por sangue, pois a área necrótica 
vai assumer aspecto hemorrágico. 
Centroacinar/Periportal 
 
Vai se concentrar na z1: vai acontecer quando 
chegarem toxinas diretas ou indiretas 
biotransformadas localmente em z1 – necrose vai 
ocorrer frente à ação de toxinas diretas (toxinas 
que não precisam de biotransformação para 
causar injuria) e toxinas que são 
biotransformadas em z1. Também pode haver 
necrose centroacinar em quadros infecciosos onde 
o patógeno chega via hematógena ou biliar 
(ascendente) 
 
 
Mediozontal 
 
Necrose ocorrente em área de z2 é infrequente e 
raro, porém pode ocorrer em casos de intoxicação 
de aflatoxicose em equinos e suínos. Aflatoxina é 
uma micotoxina produzida pelo Aspergillus e 
funciona como uma toxina indireta, e durante a 
sua metabolização são formados metabolitos 
tóxicos carcinogênicos e teratogênicos. A 
biotransformação da aflotozina ocorre em 
diferentes regiões do ácino hepático dependendo 
da espécie animal. 
Maciça 
 
Porção ou todo lóbulo, infecções ou toxinas 
potentes, anóxia. Pode se 
manifestar em quadros e infarto com obstrução 
do ramo da artéria hepática, anoxia e necrose 
maciça do ácino. Ou quando há agentes 
infecciosos ou toxinas potentes que causar 
necrose maciça, comprometendo o lóbulo por 
inteiro. Na truta a aflotoxina promove uma 
necrose maciça, então todo ácino/lóbulo é 
comprometido. 
Resposta à injúria 
 Regeneração 
 Fibrose 
 Proliferação ductal 
O que vai variar é a intensidade dessas respostas 
em diferentes situações. 
Reação Hepática à Injúria 
Regeneração 
Proliferação dos hepatócitos remanescentes 
estimulado por HGF-fator de crescimento dos 
hepatócitos (TGFa e IL6). Inibição: TGFbeta. 
O fígado é composto por células parenquimatosos 
e estromais. As células parenquimatosas são 
estáveis, e quando há estímulo elas entram no 
ciclo e se proliferam. Os hepatócitos com maior 
potencial proliferativosão os hepatócitos 
centroacinares, na zona1, que está ao redor das 
tríades portais. Esses hepatócitos ao redor das 
tríades portais caracterizam a placa limitante, que 
são os mais comprometidos com a resposta 
regenerativa. Quando há retirada de uma porção 
do parênquima hepático ou necrose de mais de 
10% do parênquima, dispara uma resposta 
regenerativa difusa no fígado. 
 
Em casos de lobos comprometidos, pode haver a 
lobulectomia do fígado, onde pode ser retirado 
cerca de 40% do fígado, e dessa maneira vai 
ocorrer uma resposta regenerativa difusa, os 
hepatócitos restantes, principalmente da z1 vão 
entrar em multiplicação até ocorrer a recuperação 
do volume hepático. Os lobos que restaram vão 
aumentam sua celularidade e seu volume até 
restituir o volume hepático. 
 
A regeneração hepática não é morfogênica, ela 
não restitui forma, ela restitui volume e função, 
celularidade. Áreas de setas brancas indicam uma 
área de regeneração hepática, nódulo 
regenerativo que fica mais pálido que o estroma 
adjacente. A regeneração assume nodular 
quando há em paralelo à regeneração processos 
fibróticos. 
 
Fibrose 
Ativação e transformação das células de Ito 
(células estreladas) em miofibroblastos e 
produção de colágeno. Mecanismo mediado por 
TGFbeta. 
A fibrose está associada à transdiferenciação das 
células estreladas em miofibroblastos e sua 
deposição de colágeno. Macroscopicamente a 
superfície hepática fica mais irregular, e 
microscopicamente, no corte corado pelo 
tricometro de massoon, o colágeno fica corado em 
azul formando pontes fibróticas, no processo de 
fibrose hepática. 
 
Ativação de Células Estreladas – Fibrose 
 
Frente à uma injuria hepática, há ativação das 
células estreladas, essas células mediante 
estimulação química por citocinas vai se 
transdiferenciar em miofibroblastos, tendo 
atividade contrátil e capacidade de sintetizar 
MEC. 
 
Existe o espaço perisinusoidal, também chamado 
de espaço de disse, e nesse espaço há as células 
estreladas que armazenam vitamina A, as células 
de Kuppfer que ficam projetadas para a luz dos 
sinusoides, e o espaço que é o espaço entre o 
endotélio sinusoidal e os hepatócitos. Esses vasos 
tem parede descontinua, que permitem que o 
plasma entre em contato com os hepatócitos, e 
esses possam captar O2 e nutrientes e substancias 
a serem metabolizadas, por isso essas células 
possuem microvilosidades em sua superfície 
sinusoidal. 
Quando há uma injuria local, as células de 
Kuppfer são ativadas e liberam citocinas Como 
TNFa IL, que vão atuar sobre as células estreladas 
induzindo sua transdiferenciação em 
miofibroblastos, que vão sintetizar MEC e 
colágeno, que vão se depositar entre as células 
endoteliais, e essa MEC vai obliterando as 
fenestras na parede vascular. À medida que os 
miofibroblastos depositam matriz nessa parede, 
ela sofre capilarizaçao sinusoidal onde a parede 
se torna continua, e esse sinusoides funciona 
como capilar normal, comprometendo 
intercambio entre sangue e hepatócitos, e a 
capacidade de captar O2, nutrientes e metabolizar 
substancias via hematogenas será reduzida. As 
microvilosidades da superfície apical dos 
hepatócitos vão desaparecer, contribuindo ainda 
mais para redução d capacidade absortiva, e esses 
eventos causarão uma redução funcional. 
 
 
 
 
 
Fibrogênese Hepática 
 
 Deposição MEC em espaço perisinusoidal 
 Progressiva perda de microvilosidades em 
face apical hepatocitária 
 Esses dois eventos vão caracterizar a 
Capilarização Sinusoidal, com a oclusão das 
fenestras entre as células endoteliais, 
comprometendo o intercambio metabolito 
entre sangue e metabolitos. 
Comprometimento morfológico e funcional do 
fígado. O resultado disso é a perda das 
microvilosidades da superfície apical dos 
hepatócitos, com a redução da sua atividade 
biotransfomadora. 
Proliferação Ductal 
Reação específica a agressão da árvore biliar = 
proliferação de colangíolos. Reação inespecífica a 
agressões do fígado, associação de fenótipos. 
Assim como há resposta regenerativa associada à 
proliferação dos hepatócitos, há também a 
proliferação dos colangíolos. O grande prejuízo 
associada à proliferação ductal é que esses ductos 
neoformados não estabelecem conexão com 
estruturas da arvore biliar, onde muitas vezes são 
formados brotamentos em fundos cegos, onde 
eles recebem bile porém não conseguem escorar 
essa bile, se tornando distendidos. 
 
Formam-se agregados de bile no interior desses 
ductos com fundo cego. Alem disso, a bile é 
hepatotóxica, e esse acumulo de bile pode levar 
dano ao tecido hepático e aos hepatócitos, 
ocorrendo extravasamento e lesão hepatocelular 
pela própria bile. 
Os três eventos: regeneração, fibrose e 
proliferação ductal são eventos estereotipados, 
reacionais e inespecíficos, e podem ocorrer frente 
à qualquer injúria do fígado. Dependendo da 
intensidade, da duração e da natureza da 
agressão os eventos podem ser mais 
pronunciados. Proliferação ductal é uma resposta 
inespecífica à agressão da árvore biliar. 
A arvore biliar reage à injuria com a proliferação 
ductal. A proliferação ductal pode ocorrer frente 
à qualquer agressão ao parênquima hepático. 
Quando há esses eventos reacionais em grande 
intensidade e ocupando extensas regiões do 
fígado, haverá cirrose hepática. 
Cirrose 
Associação de eventos reparativos, regeneração, 
fibrose e proliferação ductal. A cirrose se 
caracteriza como um fígado funcionalmente 
terminal. 
 
Macroscopicamente, ambos fígados estão com 
empalidecimento e com volume reduzido e com a 
superfície multinodular. Porém na imagem 
esquerda há nódulos grandes e na imagem direita 
há nódulos menores. A imagem à esquerda é uma 
cirrose macronodular e a direita micronodular, 
onde a diferença está no tamanho dos nódulos 
degenerativos. Essas áreas de estruturas 
nodulares são as áreas de regeneração 
hepatocitária, os nódulos regenerativos. Eles 
assumem esse aspecto nodular pois eles são 
circundados por áreas de fibrose hepática, que 
estão deprimidas. Quando identifica nódulos 
regenerativo, geralmente há em paralelo a fibrose, 
que é ela que faz a delimitação do nódulo. 
Qualquer injuria que seja severa e prolongada 
suficiente pode levar à uma cirrose hepática, que 
pode ser toxica, microrganismos, parasitas – 
etiologia é variada. 
 
Microscopicamente esse tecido há áreas de 
proliferação ductal também. Estrutura localizado 
dentro do círculo trata-se de nódulos 
regenerativos, e tecido mais claro ao redor, áreas 
de fibrose. 
Abordagem Diagnóstica 
Biópsia Hepática: Importante ferramenta 
diagnóstica e prognóstica. Elas tem sido mais 
utilizadas na rotina nos últimos anos 
 
Procedimento que já se tornou requente na 
veterinária, que pode ser feita por uso de bisturi, 
punção aspirativa por agulha fina. 
 Biópsia cirúrgica ou laparoscópica: em forma 
de cunha (5>10mm), áreas extensas de 
parênquima hepático, vários lobos 
 Biópsia percutânea por agulha. Guiada por 
ultrassom (14G – cães; 16G – cães pequenos e 
gatos); 
 Amostragem para cultivo: 
aeróbios/anaeróbios; citologia 
 Dosagem cobre 
 Histórico sucinto 
 Histoquímico: tecido conjuntivo, cobre, ferro, 
lipofuscina 
 Sempre que possível realizar colecistocentese 
Também pode fazer colheita de vesícula biliar: 
 Citologia Biliar = Colecistite – aspecto 
castanho-amarelado, que lembra pus, onde 
terão neutrófilos degenerados e colônias 
bacterianas 
 
Pode se fazer punção da vesícula biliar com 
finalidade diagnóstica. 
Biópsia Hepática 
Existe uma recomendação de WSAVA: mínimo 5 
biópsias laparoscópicas, a partir de ao menos 2 
lobos hepáticos. Essa abordagem diagnostica 
deve envolver: 
3. Histopatologia – 3 fragmentos 
1. Cultura – 1 fragmento 
1. Quantificação cobre – 1 fragmento: cobre 
pode determinarlesão hepática fibrótica 
Indicações 
 Elevação de enzimas hepáticas 
 ALT 2xs > que o limite superior 
 Doença extra hepática descartada 
 Raça predisposta à hepatopatia primária 
 Icterícia/hiperbiirrubinemia 
 Hemólise e obstrução de ducto biliar 
descartadas 
 Icterícia/hiperbilirrubinemia persistentes e 
não responsivas ao tratamento sintomático 
 Massas Hepáticas 
 Considerar se a PAAF não for diagnóstica 
 Evitar se houver suspeita de HSA ou de 
condição infecciosa 
 Encefalopatia hepática 
 Colaterais portossitêmicos adquiridos: se 
causas pré e pós hepáticas forem 
improváveis ou descartadas 
 Shunts portossistêmicos adquiridos: se for 
possível atenuação cirúrgica 
Contra-Indicações 
 Contagem plaquetária <80.000/ uL 
 Tempo sangramento mucosa bucal > 240 seg 
(cão), 150 seg (gato) 
 Tempo de protrombina e de tromboplastina 
parcial ativada > duas vezes o limite superior 
do intervalo de referência 
 Fibrinogênio plasmático menor que 50% do 
limite inferior do intervalo de referencia; 
 Doença infecciosa que possa ser disseminada 
pelo procedimento 
 Possível hemangiossarcoma 
 Ascite 
Limitações Diagnósticas 
 Uma biópsia padrão representa 0.002% do 
parênquima hepático 
 Muitas lesões apresentam distribuição 
heterogênea 
 Estudo necroscópico com 70 cães: 
Concordância diagnóstica: 
6/6 lobos: 56,5% 
5/6 lobos: 14,5% 
4/6 lobos: 14,5% 
3/6 lobos: 10,1% 
2/6 lobos: 4,3% 
 Amostrar vários lobos 
 Amostra deve preferencialmente representar 
ao menos 13 tríades portais: amostra de 8 mm 
– cerca de 12 tríades 
 Maior dimensão da amostra/maior 
concordância diagnóstica: ex. 18G: 
44%; cunha: 65% 
Biópsia Hepática 
 Evitar amostragem de periferia lobar quando 
estes parecem fibróticos 
 Para quantificação de cobre: 
 Optar por lesões mais recentes 
 Para quantificação 20-40mg de tecido: 1 
agulha de 14G com 2 cm ou metade da 
amostra de 5 mm 
 Congelar a amostra espectrometria de 
absorção atômica 
 
 
 Sugere-se a colheita de mais de uma amostra 
(diferentes fases evolutivas) 
Distúrbios Circulatórios 
Telangiectasia 
 
Possui aspecto irregular dispostas aleatoriamente 
com áreas de confluência no paraênquima, porém 
o fígado é saudável e poderia ser consumido, 
nutricionalmente está perfeito. Há uma dilatação 
cavernosa dos capilares sinusoides hepáticos, que 
pode ser observado em bovinos e gatos velhos. A 
natureza não é comprometida porém 
microscopicamente não há sinais de injuria, 
apenas os vasos sinusoides distendidos 
 
 
 
 
 
Infarto 
 
Órgão dotado de dupla circulação: ramos portais 
e artéria hepática, e para provocar uma isquemia 
hepática deve-se comprometer as duas vias, 
sendo esse caso um exemplo não frequente. 
Quando ele ocorre vai ocorrer em porções 
periféricas dos lóbulos. Ocorre em porções 
periféricas dos lóbulos, onde a cor dourada indica 
a região de infarto vermelho ou hemorrágico. 
Congestão Passiva Hepática 
 
Fígado em noz moscada: ele assume aspecto 
pontilhado – uma evidenciação do padrão lobular 
hepático, como se estivesse evidenciando desenho 
dos lóbulos hepáticos que apresentam em su 
centro a veia centro lobular. Indica um quadro 
congestivo, uma estase circulatória com distensão 
da veia centro lobular. O quadro congestivo tem 
como grande característica uma distensão 
vascular por sangue, por uma dificuldade no 
retorno venoso, onde há comprometimento do 
retorno venoso que pode ser causada por uma 
falência cardíaca em bombear, processo 
obstrutivos oclusivo vascular, aumenta a 
resistência ao fluxo sanguíneo levando à uma 
estase circulatória. Se há uma lentificação 
circulatória haverá uma perfusão tecidual 
comprometida, onde o sangue demora mais 
tempo para avançar e vai ser depretado no seu 
conteúdo de O2. 
Nos quadros congestivos hepáticos, a tensão de 
O2 periacinar que normalmente é mais baixa em 
relação à centroacinar, ela vai se tornar ainda 
menor. Em quadros congestvos crônicos ela pode 
ser 0 resultando numa necrose periacinar ou 
necrose hemorrágica. 
Essas áreas vermelhas na imagem são áreas de 
distensão centrolobular e necrose periacinar, e 
elas são circundadas por áreas mais pálidas e 
alaranjadas. A hipóxia causará no hepatócito 
esteatose, degeneração vacuolar com acúmulo de 
gotículas de gordura na célula, que fica 
vacuolizada, acumulando gordura, tornando a 
célula maior, que acabam comprimindo os 
sinusoides. Fica pálida pois degenera os 
hepatócitos acumula gordura e aumenta de 
volume comprimindo os sinusoides e assim tem 
menos sangue. 
Uma anoxia leva a necrose, enquanto a hipóxia 
leva à degeneração vacuolar, essas células 
aumentam de volume comprimem os sinusoides 
que ficam com menos sangue e aumentam o fluxo 
sanguíneo. 
Portanto, fígado assume aspecto pontilhado, 
áreas vermelhas são áreas de congestão e necrose 
hemorrágica e as áreas empalidecidas são de 
esteatose (degeneração vacuolar). 
 
 
 
 
 
 
 
Esteatose 
A esteatose tem causas toxicas anóxicas e 
dietéticas. Na necrose de congestão passiva 
hepática crônica a causa é de anoxia ou hipoxica, 
porém poe haver esteatose em processos tóxicos 
ou em quadros de jejum e dietas de ácidos graxos. 
 
Fígado esteatotico aumenta de volume, apresenta 
bordos arredondados e ao corte se vê gotículas de 
gordura aderidas. 
 
 
Microscopicamente é possível ver os vacúolos 
citoplasmáticos com deslocamento do núcleo. A 
coloração dos vacúolos fica branca pois as 
gotículas de gordura são extraídas durante o 
processamento histológico do tecido, onde 
utiliza-se solventes de gordura como xilol e 
álcool, e no microscópio ve a imagem em 
parafina, que é a imagem da gordura. 
O fígado estetótico fica mais friável, com tenência 
à ruptura. Portanto um dos cuidados que deve ser 
ter em fígado esteatoticos é que ele fica suscetível 
ao rompimento. 
Esse quadro é chamado de congestão passiva 
hepática crônica, e nesse processo há a 
degeneração, a necrose hemorrágica e 
comprometimento do parênquima em zonas 
adjacentes como z2 e z1. 
Animal que tenha ICC direita, vai diminuir a 
capacidade de bombeamento no coração direito, 
causando acumulo retrogrado de sangue, e o 
órgão a ficar congesto é o fígado, que tende a 
evoluir para quadro fígado noz moscada, com 
necrose e esteatose associada com evidenciação 
do padrão lobular hepático.