Pneumonia: Classificação e Patologia

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Pneumonia 
Inflamação do parênquima pulmonar, 
preenchimento dos alvéolos e bronquíolos 
respiratórios por exsudato comprometendo as 
trocas gasosas. 
É decorrente de falhas no mecanismo de defesa 
como: 
 Acúmulo de secreções em vias brônquicas: 
acúmulo importante de secreções em vias 
brônquicas, de outras inflamações de 
processos de vias condutoras que formou 
secreção que acessaram os pulmões, como 
garrotilho, ou complexo respiratório felino 
 Lesão do sistema mucociliar 
 Imunodeficiencia 
 Redução da capacidade fagocitária do 
macrófago alveolar: quando o macrófago não 
consegue eliminar o agente pois o acesso de 
patógenos é muito grande ou porque ele pode 
estar deficiente (em casos de 
imunossupressão) e não é capaz de eliminá-lo 
Classificação das Pneumonias 
Diagnóstico de Pneumonias deve ser preciso e 
rápido: 
Duração: Aguda , Sub-aguda ou Crônica 
Etiologia: Bacteriana, viral, parasitária, fungica, 
aspirativa. 
Padrão Morfológico 
 Exsudativa: catarral, purulenta, fibrinoso, 
hemorrágico, necrotizante 
 Proliferativa: proliferação macrofágica, 
fibroblastos, pneumócitos 
 
 
 
 
 
 
Local de Envolvimento 
Broncopneumonias ou Pneumonias purulentas: 
Consolidação focal, peri bronquial ou 
bronquiolar. Etiologia bacteriana 
Pneumonia Lobar ou broncopneumonia 
fibrinosa ou pleuropneumonia: 
Comprometimento quase ou total do lobo. 
Etiologia Bacteriana 
Pneumonia Focal: Embólica e Granulomatosa 
Focos aleatórios: distribuição multifocal nos lobos 
pulmonares. Pode ser em embólica, onde há 
formação de êmbolos a partir da via hematógena 
ou granulomatosa, quando há tuberculose ou 
fungos 
Pneumonia Intersticial 
Acometimento do interstício pulmonar, com 
acometimento dorso-caudal, visto em exames de 
imagem 
Essa classificação otimiza o diagnóstico: uma 
classificação mais rica com mais referencias 
aceleram o diagnóstico 
 
Broncopneumonia 
 Processo se inicia na região peribronquial 
(bronquiolar) 
 Porção cranial e ventral 
 Etiologia bacteriana 
 Porta de entrada: Via aerógena pois é a 
primeira região que esses patógenos vão se 
localizar 
 
 
Patologia 
Pneumonias 
 
Pneumonia Lobar 
 Lesão que compromete todo o lobo, é uma 
extensão da broncopneumonia 
 Comprometimento parcial ou total do lóbulo 
 Porta de entrada é aerógenana maioria das 
vezes, porém pode ser hematógena 
 Esse padrão de envolvimento lobar se agrava 
de uma broncopneumonia e evolui para uma 
pneumonia lobar; 
 
Etiologia 
Broncopneumonia (BCP) 
 Bovinos 
Pasteurella multocida 
Arcanobacterium pyogenes 
 
 Suínos 
Actinobacillus pleuropneumoiae 
Histophillus sp 
 
 Equinos 
Streptococcus sp 
Rhodococcus equi 
 
 Cães 
Bordetella bronchiseptica 
 
 Gatos 
Pasteurella multocida 
Pneumonia Lobar 
Semelhante a da BCP 
 Mais frequente e bovinos 
Mannheimia hemolytica (Pasteurella) 
Mycoplasma mycoides 
BCP e Pneumonia lobar 
O processo se inicia na junção bronquíolo 
terminal e alvéolo, onde há porção de transição 
que há pouca defesa – bactéria consegue espaço 
para proliferação e se espalha para os alvéolos 
rapidamente na região cranio-ventral: 
 + - 2 dias: pulmão fica hiperêmico e 
edematoso (aspecto de gelatina) – hiperemia 
dos vasos e edema exuberante; 
 + - 3/4 dias: edema diminui e o pulmão fica 
com tom avermelhado-escuro, por causa da 
grande infiltração de neutrófilos, processo 
chamado Hepatização vermelha, pois ele fica 
semelhante ao fígado; 
 + - 5/7 dias: a cor avermelhada diminui, 
ficando mais acizentada devido à necrose 
liquefativa e perfil celular passa para 
leucócitos mononucleares. Ainda há aspecto 
hepático 
Esse processo pode evoluir para a cura, com 
resolução, onde haverá Fetalização em 3 a 4 
semanas, pois se a lesão não era muito extensa em 
7 dias há melhora e indícios de reparação; 
Se a lesão for mais exuberante haverá lise, 
processo vai se cronificar com infiltração crônica 
por um tempo e haverá evolução fibrótica, 
chamada carnificação. 
A reparação vai depender da extensão da lesão e 
da patogenicidade do agente; 
 
 
 
 
Broncopneumonia 
 
 
Lesão inicialmente cranial e ventral – vermelho 
escuro – devido o processo de hepatização; 
Distribuição crânio ventral, edema com aspecto 
líquido. 
Pneumonia Lobar 
 
 
As divisões são septações lobulares (em bovinos) 
que vai ser um problema para eliminação de 
secreções. Fase de hepatização vermelha e 
cinzenta e acúmulo de pus; Esse pus 
frequentemente se estende para pleura, sendo 
uma das principais consequências da pneumonia 
lobar, gerando Pleuresia, uma inflamação da 
pleura. 
 
 Perda completa da arquitetura, infiltração 
leucocitária importante e necrose liquefativa; 
 Há bronquíolos que está cheio de secreções, 
leucócitos e bactérias, indicando que é uma 
pneumonia purulenta cujo agente entrou por 
via aerógena; 
Pneumonia Focal: Embólica 
 Distribuição das lesões: multifocal 
 Porta de entrada: hematógena 
 Etiologia: abcessos hepáticos, onfaloflebites, 
cateter infeccionados, endocardites valvares e 
murais 
 Abcessos hepáticos: Hepatites bacterianas 
purulentas que ganharam a circulação e 
foram para os pulmões; 
 Onfaloflebites: corte de via umbilical com 
contaminação e ganha circulação; 
 Cateter infeccioso: fonte de agentes de 
bactérias que estão na circulação 
 
 Porta de entrada: via hematógena – vem 
através de êmbolos sépticos (células 
inflamatórios + bactérias), que saíram do local 
primário e foram para circulação; 
 
Macroscopia: Abcessos purulentos 
Pneumonia Apostematosa: quando há junção de 
vários abcessos, aspecto purulento 
 
 
Pneumonia Granulomatosa 
 Foco não são mais abcessos, são granulomas; 
 Distribuição das lesões: multifocal 
 Etiologia: Mycobacterium, tuberculose, que 
gera granulomas caseosos ou pode ser 
Fungico, que gera granuloma imune, sem 
necrose caseosa 
 Porta de entrada: principalmente aerogena 
 Tuberculose: principal fonte de contaminação 
é aerogena, porém pode ser hematógena, 
digestiva, cutânea ou genital; 
 
 
 
 
Etiologia 
Fúngica 
 Ovinos e Equinos: Aspergellus fumigatus 
 Cão e Gato: Hitoplasma capsulatum, 
Cryptococcus neoformans, Blastomyces 
dermatidis 
Bacteriana 
Bastonete intracelular, BAAR-álcool, ácido-
resistente 
 Mycobacterium tuberculosis: Hu, bov, su, cão, 
gato 
 Mycobacterium bovis: bov, sui, hu, cão, gato, 
equi, ov 
 Mycobacterium avium: aves, bov, su, hu, eq, 
ov 
 Mycobacterium marinum: peixes, hu 
Tuberculose 
Fases Evolutivas: 
 Período de primeira infecção: Forma-se um 
complexo primário (granuloma típico), 
pulmão, aerógena e digestória; 
 Período de Tuberculose pós-primária: 
Determina a pneumonia, onde as lesões se 
formam pois o animal teve imunossupressão 
e ativação 
 Período de Quebra de Resistencia: 
generalização precoce ou tardia; 
 
 
 
 
 
Pneumonia Intersticial 
 Lesão em interstício 
 Alveolite Fibrosante Difusa 
 Lesão primária na parede alveolar (endotélio, 
membrana basal e epitélio alveolar) 
 Distribuição das Lesões: Região dorso-caudal, 
difusa 
 Porta de entrada: aerógena e hematógena 
 
 Restos proteicos de células que morreram 
formam uma membrana hialina, que 
caracterizam a Fase Aguda 
 A Fetalização caracteriza a fase crônica; 
 É um padrão de pneumonia mais branda; 
 Há infiltrado no interstício 
 Etiologia: gases tóxicos, vírus pnemotrópicos, 
toxinas e parasitas; 
 
Etiologia 
 Gases tóxicos, endotoxinas, toxinas, reações 
de hipersensibilidade; 
 Vírus Pneumotrópicos (cinomose, 
rinotraqueíte infecciosa bovina, calicivírus, 
influenza) 
 Vírus endoteliotrópicos (peste suína clássica, 
hepatite infecciosa canina adenovírus tipo 1) 
 Larva migrans (Ascaris suum) 
 
Os restos de proteínas desnaturadas tanto do 
epitélio quanto do endotélio se depositam 
formando a membrana hialina. Nafase aguda 
haverá deposição acidofílica rosa por causa das 
proteínas chamada de membrana hialina, 
composta de restos proteicos do epitélio e 
endotélio que sofreram lesão. 
 
Não há mais infiltrado e está ocorrendo a 
reparação e maturação para o pneumócito tipo II;