Pneumonia: Causas e Classificação

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Pneumonia:
Referência Bibliográfica: Livro: PATOLOGIA BOGLIOLO, 8º edição
Livro: ROBINS PATOLOGIA, 9º edição
Depende da suscetibilidade do indivíduo, a forma como o sis-
Doença Infecciosa:
Desenvolvimento de uma doença infecciosa envolve intera-
ções complexas
tema imune dele resposte e o agente etiológico
Sistema Respiratório:
Destruição de pneumócitos do tipo II como no CO-
VID, causa a diminuição do surfactante (mantém a tensão
alveolar) com uma inflamação que gera um edema inun-
dando o alvéolo e o surfactante diminui ainda mais levando
ao colabamento do alvéolo
Acúmulo de secreção (obstrução brônquica)
Temos o fluido alveolar produzido dentro dos alvéolos,
que possuem imunoglobulinas, fração de complemento
pronto para participar da opsonização dos microrganismos
para facilitar a fagocitose
Fatores que alteram a limpeza da mucosa:
Perda ou supressão do reflexo da tosse (etilismo e seni-
lidade)
Lesão do aparelho mucociliar (tabagismo, doenças vi-
rais) – metaplasia troca o epitélio ciliado por um sem essa
proteção
Interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos
macrófagos alveolares (álcool, tabagismo, anóxia)
Congestão pulmonar e edema
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Estados leucopênicos
Fatores que alteram a resistência:
Doenças crônicas (Impedimento da função mucociliar – reten-
ção de secreções - proliferação bacteriana)
Infecções virais (Necrose epitelial – facilita aderência bacte-
riana)
Imunossupressão medicamentosa
Imunodeficiências primárias ou adquiridas
o Translocação bacteriana→ infecção secundária
Pneumonia:
Definição: quadro de Infecção do parênquima pulmonar
com expressão clínica característica – inflamação dos pulmões a
maioria é devido a infecções
Situações não infecciosa: em algumas doenças pulmonares
sistêmicas que liberam vários mediadores químicos de forma in-
tensa e através da circulação podem chegam no parênquima pul-
monar causando destruição da barreira alveolar ou a inalação de
gás tóxicos (baforar drogas) que gera uma resposta inflamatória
devido a destruição da barreira alvéolo capilar
Principal causa de morbidade e mortalidade
Portas de entrada de microrganismos:
o Vias aéreas superiores na maioria das vezes
o Hematogênica
Obs: Síndrome de Loeffer tem uma classe de helmintos que uma
Classificação:
(1) Etiologia:
Bactérias, vírus, fungos, protozoários (helmintos)
Provocadas por gases tóxicos, agentes microbiológicos, aspi-
ração de conteúdo estomacal ou alimento
parte do ciclo dele ocorre no pulmão, ele cai na circulação che-
gando no pulmão em forma de larva que sofre uma maturação,
levando a uma resposta inflamatória causando a pneumonia e ao
tossir ele engole as larvas chegando no sistema respiratório – ci-
clo de LOS
Obs: a classificação é importante para o diagnóstico e con-
(2) Situação clínica:
Local de origem da pneumonia, onde começou clinicamente
Adquirida na comunidade (mais leve antibióticos comuns
resolvem) ou ele vive ou dentro do ambiente hospitalar ou no-
socomial (bactérias multirresistente)
Paciente em ventilação mecânica são comuns a desenvolve-
rem pneumonia, podem ter infecção bacteriana que faz biofilme
e ocorre o mesmo nos cateteres
(3) Patologia (distribuição das lesões):
Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Pneumonia intersticial
sequentemente um melhor tratamento
Pneumonias do imunocomprometido
Formas clínicas de Apresentação:
Aguda adquirida na comunidade
Aguda atípica adquirida na comunidade
Aguda nosocomial
Aspirativa
Crônica
Necrotizante
Bactéria
Streptococcus pneumoniae:
Diplococo Gram-positivo
Cápsula polissacarídica - (90
sorotipos)
20% indivíduos parte da microbiota
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Elevada redução da doença após vacinação
Haemophilus influenzae:
Bacilos Gram-negativos pleo-
mórficos
Alguns são encapsulados – pa-
togênicos
sorotipos: a, b, c, d, e, f
H. influenzae não encapsulado: colonizam TRS nos primeiros
meses de vida - 85% dos adultos
H. influenzae encapsulado (sorotipo I) - 5 a 20% indivíduos
Vacina: feita a partir da cápsula de Hib (PRP purificado con-
jugado a proteínas carreadoras) e eficientes após 2 meses de vida
(3 doses: 2º, 4º e 6º mês de vida)
o Usuários drogas intravenosas: alto risco de desen-
Klebsiella pneumoniae:
ENTEROBACTERIACEAE – GRAM NEGATIVE
Debilitados, malnutridos, higiene bucal precária, etilista crô-
nico
Aspiração de secreções com microrganismo + álcool (Perda
ou supressão do reflexo da tosse e interferência com a ação fago-
cítica ou bactericida dos macrófagos alveolares)
Polissacarídeo capsular viscoso e abundante: escarro espesso
e gelatinoso, dificuldade de expectoração
Pneumonia Nosocomial:
A pneumonia de origem hospitalar é aquela que: aparece após
um período 48 horas de admissão (ANVISA: 72h) não
está incubada no momento da hospitalização
6 a 10 casos/1000 admissões hospitalares
Gram-negative - Enterobacteriaceae
Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli
Pseudomonas spp.
Staphylococcus aureus normalmente resistentes a peni-
cilina
o Crianças e adultos saudáveis: causa importante de
pneumonia
o Bacteriana secundária após infecção viral
volver pneumonia estafilocócica em associação com
endocardite
Pneumonia intersticial
Aspectos morfológicos (3):
Pneumonia lobar
Broncopneumonia
Inflamação Crônica
Inflamação Aguda
Pneumonia intersticial ou atípica: diferente daque-
Obs: O tipo de inflamação é definido pelo agente etio-
lógico
Pneumonia lobar e broncopneumonia: os microrga-
nismos que chegam nos alvéolos e se multiplicam no espa-
ço alveolar possuem alarmina que chamam neutrófilos le-
vando a reposta inflamatória aguda com uma exsudação
mais branda com uma expectoração menos intensa
les que ficam no septo alveolar (interstício) onde temos 
muitas células causando um padrão de inflamação crôni-
ca, esses agentes agressores precisam invadir as células pa-
ra se multiplicarem (podem ser vírus ou bactérias como 
clamídia, mycoplasma pneumonie) todo processo inflama-
tório será direcionado para o local infectados as células e
catarro)
o septo alveolar, levando a uma exsudação purulenta no
alvéolo que causa uma 
tosse progressiva (sai
Classificação
macroscópica
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Esses alvéolos acometidos pelo processo infecioso e inflama-
Broncopneumonia:
Consolidação esparsa
tório podem compreender algumas áreas ao longo da arvore brôn-
quica, onde a exsudação pode ir progredindo ao longo dessa ár-
vore. Algumas áreas teremos alvéolos cheios e outras normal, de
forma esparsa acomete o parênquima pulmonar
Processo inflamatório agudo exsudativo que comprometa um
Pneumonia lobar:
Consolidação total
lobo pulmonar inteiro – todos os alvéolos desse lobo são afetados
Obs: as duas são provocadas por organismos extracelulares (pi-
rogênicos) que causam uma inflamação aguda exsudativa
4. Fase de resolução: cura e fibrose
Pneumonia bacteriana: fases
1. Fase: congestiva/edematosa – aumento de permeabilida-
de extravasamento de líquido para o interstício
2. Fase de hepatização vermelha – saída das células (hemá-
cias, neutrófilos) junto com o líquido ficando com aspecto
denso e vermelho igual ao do fígado
3. Fase de hepatização cinzenta – hemólise das hemácias,
após alguns dias de inflamação substituindo neutrófilos por
macrófagos que irão fagocitar e produzir fator de cresci-
mento levando ao reparo
Microscopia:
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Diversas dimensões
Complicações:
Destruição e Necrose tecidual - Abscesso
Disseminação para cavidade pleural - empiema 
Bronquiectasias: dilatações permanentes dos brônquios
Disseminação bacteriana e sepse
Abscesso:
Coleção circunscrita de pus no parênquima pulmonar
Cavitações com material purulenta a hemático
Espessamento pleural (paquipleuris)
Empiema:
Coleção purulenta na cavidade pleural
Congênita (difusa) ou adquirida (focal)
Bronquiectasias:
Dilatações permanentes dos brônquios, causados por
infecção destrutiva da parede brônquica ou por defeito de
sua formaçãoDilatação de até 4 vezes da luz brônquica
Fibrose da parede
Aspecto fusiforme, sacular, tubular
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o Reação imunológica aos Ag micoplasma- rç cruzada
Pneumonia intersticial:
Pneumonias agudas atípicas: ausência ou pouca de exu-
dação alveolar e consolidações
Agentes etiológicos: 
Vírus:
o SARS-CoV -2 – posteriormente também leva a conso-
lidação do espaço alveolar
o Influenzae A, B e C
o Vírus sincicial respiratório o Adenovírus
o Rinovírus
o Varicela
Bactérias intracelulares:
o Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae:
Bactéria sem parede celular
Adesina P1:
Adesão nas cél do hospedeiro
o Adesão Neutrófilos e Macrófagos (impedimento Fa-
gocitose)
o Ciliostase nas células epiteliais (tosse persistente)
o Penetração celular ativa – lesão
“ação superantígeno”
Ativam macrófagos - liberação de citocinas – TNF e IL -1,
IL-6 (necrose celular e estimula migração células inflamató-
rias)
Mimetismo molecular
o Similaridade antigênica com tec do hosp – falha no re-
conhecimento imunólógico - infecção persistente
AG do hosp.
Microscopia:
Influenza:
RNA vírus
Tipos A, B e C nucleoproteína
Subtipos H1 a H5 – hemaglutinina
N1 e N2 neuraminidase
Acs para HA e NA: impedem futura infecções
Infecção viral - Perda sistema defesa primária - Lesão
célula ciliada e secretora de muco
Infecção bacteriana secundária
Quadros graves – Insuficiência respiratória - Dano
alveolar difuso
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Exemplo SARCOV 2: Ele faz a invasão das células alveola-
 Síndrome da angústia Respiratória Aguda:
Causas:
Infecção: pneumonias, septicemias
Inalação de gases
Aspiração de líquidos
Drogas e produtos químicos
Choque, Trauma
Radiação
Infecção bacteriana secundária
Definição: 
Todas essas causas podem evoluir para síndrome da angús-
tia respiratória onde teremos uma agressão a barreira alvéolo-
capilar (BAC) levando a exsudação de líquidos, proteínas e
mediadores químicos que chamam mais inflamação enchendo
o alvéolo levando a dificuldade da troca gasosa
res levando a destruição dos pneumócitos (lesão na barreira)
e a liberação de produtos e substâncias químicas que ativam
os macrófagos alveolares, os quais começam a produzir me-
diadores químicos (TNF, interleucinas 1,6) que provocam va-
sodilatação, alterando a permeabilidade ocasionando no ede-
ma, entra água no alvéolo e pode ocorrer a deposição de pro-
teínas vindo do plasma formando uma membrana hialina
Essa membrana forra o alvéolo impedindo a troca de
Membrana hialina:
gás, levando a uma hipoxemia
Com o edema intersticial e no espeço alveolar enche-
mos o pulmão com água, alterando o surfactante (que man-
tem a tensão superficial) e aumentando a tensão levando ao
colabamento do alvéolo que acarreta em mais hipoxemia
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Alguns órgãos como trato gastrointestinal, rim, coração tem
OBS: no covid esse processo se agrava devido ao bombardeio de
mediadores químicos e podem atingir outros órgãos provocando
a inflamação em outros órgãos chamados de CRS (síndrome in-
flamatória de múltiplos órgãos
os mesmos receptores semelhantes aos dos pneumócitos que per-
mite a infecção do vírus
Intracelular macófago
Pneumonias fúngicas:
Pneumonia crônicas
Pneumonia do imunocomprometido
Padrão morfológico: inflamação específica granulomatosa
Aspergillus fumigatus:
Macroscopia: Granulomas e infartos hemorrágicos pul-
monares
Microscopia: Hifas não septadas, ramificadas e esporos,
com infiltração da parede de vasos – necrose e infarto he-
morrágico
Criptococcus neoformans:
Resíduos do solo e fezes de pombos
Doentes HIV+ e neoplasias hematolinfóides
Granulomas contendo leveduras com halo (reforço) ao
redor do fungo
Histoplasma capsulatum:
Resíduos do solo e fezes de pombos e morcegos
Granuloma semelhante TB
Lesão nodular
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