Fisiologia Cardíaca

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Fisiologia Cardíaca 
O músculo cardíaco é um sincício: Possui discos intercalados, onde a membrana celular se funde entre si, de modo a formarem junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions) que permitem uma rápida difusão de íons. Desse modo permite que o coração funcione como uma só célula, do ponto de vista funcional. Ou seja, quando uma célula é excitada, o potencial de ação de espalha por todas, propagando-se célula-célula pela malha de interconexões. 
O coração na verdade, é composto por 2 sincícios, o Atrial e o Ventricular. Onde ambos são separados por uma densa camada de tecido fibroso – as válvulas A-V. Está é responsável por bloquear a propagação dos potenciais de ação, que foram originados nos átrios, cheguem aos ventrículos. Ao invés disso, os potenciais são conduzidos pelo feixe A-V, onde o mesmo sofre um atraso de 0,5m/s. E esse retraso possui uma importantíssima função: Permitir que os átrios se contraiam antes e que os ventrículos se encham completamente antes de iniciar a contração/ejeção.
Diferenças com o músculo esquelético 
1° diferença: a geração dos potenciais de ação
1) Canais de Na+ rápidos (igual que nos músculos esqueléticos) 
2) Canais de Ca++ lentos ou Canais de cálcio-sódio. Que são Voltagem dependentes para abrir e tempo dependentes para fechar. 
Esses canais de cálcio lentos, além de gerem o platô, também são responsáveis pela contração muscular (diferente do musculo esquelético onde o cálcio para a contração é proveniente do RS). 
2° diferença: Após o início do potencial de ação a permeabilidade ao potássio diminui. E com essa permeabilidade reduzida diminui a saída de potássio retardando o retorno ao PMR (-90mV). Após o fechamento dos canais de cálcio lento a permeabilidade ao potássio aumenta rapidamente, levando o retorno imediato ao PMR. 
Conceitos relacionados ao P.A. no musculo cardíaco: 
- O potencial de membrana (é determinado pela condutância relativa a íons e do gradiente de concentração. Ao ser permeável a certo íon, esta irá fluir e tentar levar o P.M.R. ao seu potencial de equilíbrio – que é a força necessária para frear a difusão). O P.M.R. do coração é determinado principalmente pelo potássio, ou seja, condutância ao K é alta em repouso. E tem um valor promécio de -90mV. 
As 6 PROPIEDADES DO CORAÇÃO:
Automatismo – cronotropismo 
Excitabilidade – batmotropismo 
Condutividade – dromotropismo 
Contratilidade – inotropismo 
Distensibilidade – lusitropismo 
Ritmicidade 
Resumo das fases do potencial de ação 
» Fase 0- despolarização
Abertura de: Canais de Na++ rápidos e canais de Ca++ lentos. 
» Fase 1- repolarização inicial 
Fechamento dos: Canais de Na++ rápidos 
» Fase 2- Platô (ECG: segmento ST) 
Equilíbrio entre as correntes de influxo e efluxo
Maior permeabilidade aos íons Ca++ (influxo)
Diminuição da permeabilidade ao Potássio (efluxo)
Duração: 150-200ms 
OBS: O platô só está presente nos átrios, ventrículos e ramos subendocárdicos
Os canais de cálcio que se abrem nessa fase, são os canais de cálcio tipo L, e são inibidos pelos Bloquadores do canal de Ca+ nifedipina, diltiazem e verapamil. 
O cálcio dessa fase é o chamado cálcio desencadeador, e inicia a liberação de mais cálcio dos estoques no RS.
» Fase 3 – repolarização rápida 
Fechamento dos canais de Ca++ lentos 
Abertura dos canais de K+
Há um efluxo de K até o potencial de equilíbrio do mesmo. 
» Fase 4- Potencial de membrana em repouso (ou DDE no NSA) 
-85 mV 
Estabelecido pela bomba sódio-potássio 
Os canais de K nessa fase são diferentes dos canais da fase 3. Há uma alta condutância ao K em repouso.
A duração do P.A. varia de 150ms no NSA e nos átrios, 250ms nos ventrículos e 300ms nas fibras de Purkinje e ramos subendocárdios.. E quanto mais longo o P.A. mais longo é o PRA (no NSA como tem a duração menor tem também o PRA menor). 
Acoplamento excitação-contração 
1- PA ￫ influxo de ca++ pelos canais de Ca+ tipo L (Rc de di-hidropiridina) –plâto/ cálcio desencadeador 
2- Liberação de ca+ induzida pelo ca+ 
O aumento da concentração intracelular provoca a liberação de ca+ do Reticulo Sarcoplasmático pelos canais de liberação (Rc de Rianodina)
3- Cálcio de liga a troponina C e da inicio ao ciclo de pontes cruzadas, que dura enquanto a concentração intracelular de ca+ for suficientemente alta para ocupar os locais de ligação na troponina C
-A intensidade de tensão desenvolvida é proporcional a concentração de ca+ intracelular- 
4- O Relaxamento ocorre quando o Ca+ é reacumulado no reticulo sarcoplasmático por ação da Ca+ ATPase. 
E o cálcio extracelular que entrou pelos túbulos T são expulsos pelo Intercambiador Sódio/ Ca+ 
Relação comprimento-tensão: longitude máxima = 2,2μm. 
Contratilidade – inotropismo 
É a capacidade intrínseca das células do miocárdio de desenvolver força em determinado comprimento das células musculares. Existem agentes capazes de alterar tanto a contratilidade quanto a velocidade do desenvolvimento de tensão, e eles se classificam em inotrópicos positivos e inotrópicos negativos 
A contratilidade se correlaciona diretamente à concentração intracelular de Ca++, e esta por sua vez depende:
Do influxo de Ca++ durante o platô – cálcio desencadeador 
Da quantidade de Ca++ previamente armazenada no reticulo sarcoplasmático.
↪ Efeitos do sistema nervoso autônomo na contratilidade: 
» Sistema nervoso simpático – efeito inotrópicos positivo 
- Aumenta o pico de tensão 
- Aumento da velocidade ou intensidade de tensão 
- Aumenta a velocidade do relaxamento 
1 ) Fosforilação dos canais de cálcio: maior influxo de cálcio durante o platô 
2 ) Fosforilação de fosfolambano: que é a proteína que regula a Ca ATPase do RS, e quando esta é fosforilada estimula a bomba, resultando em maior captação e armazenamento
» Sistema nervoso parassimpático – efeito inotrópico negativo 
-Sobre os átrios!!!
-Diminui a quantidade de cálcio que entra na célula (cálcio desencadeador)
-Diminui a quantidade de cálcio liberado pelo RS
1 ) ACh diminui o influxo de cálcio durante o platô 
2) ACh aumenta a corrente de potássio, encurtando a duração do potencial de ação e diminuindo assim a quantidade de influxo de cálcio 
↪Efeito da frequência cardíaca sobre a contratilidade 
São proporcionais: o aumento da FC produz um aumento na contratilidade: 
1 ) Ao aumentar a FC, ocorrem mais potenciais de ação e um aumento no cálcio desencadeador
2) Ao haver mais cálcio disponível o RS acumula mais cálcio para a liberação subsequente 
Todo esse sistema é amplificado se o aumento da FC foi induzida pelo SNS. 
Fenômeno da escada – escada de Bowditch 
Quando a FC duplica, a tensão desenvolvida a cada batimento aumenta de maneira gradual até um valor máximo, isso ocorre devido ao aumento dos P.A. por unidade de tempo. Esse efeito ocorre pelo maior acumulo de cálcio e maior disponibilidade de cálcio nas próximas contrações. 
Potenciação pós-extrassistólica
Quando ocorre uma extrassístole (batimento anômalo extra gerado por um marca-passo latente), a tensão no batimento seguinte é maior que o normal – porque houve uma quantidade inesperada de cálcio que entrou na célula e foi armazenado no RS. 
↪Efeitos dos glicosídeos cardíacos 
São fármacos inotrópicos positivos 
Digoxina, digitoxina e ouabaína. 
Inibem a bomba Na-K ATPase no sítio de ligação extracelular do K. Isso gera um aumento na [Na] intracelular, que diminui a troca Ca-Na que é um dos mecanismos de reestabelecer as concentrações de cálcio, ou seja: aumenta a [ca++] intracelular, por diminuir seu bombeamento para fora da célula. 
USO: ICC caracterizada pela redução da contratilidade ventricular (direito ou esquerdo).
Conceitos importantes
» Pré-carga: é o volume diastólico final, ou seja, é o comprimento em repouso a partir de onde o músculo se contrai – Retorno venoso.
» Pós-carga: é a pressão aórtica (para o ventrículo esquerdo), que é a “força” contra qual o ventrículo se contrai.
» Volume sistólico: é o volume de sangue ejetado em cada contração ventricular. É a diferença entre VDF e o VSF (volume após a ejeção ou “residual”), ou seja: VS= VDF-VSF quetipicamente é 70mL. 
» Fração de ejeção: Caracteriza a eficácia ventricular, e é a fração do volume diastólico final que é ejetada no volume sistólico. É um indicador de contratilidade. É aproximadamente 0,55 ou 55%
Fração de ejeção= Volume Sistólico /Volume Diastólico Final 
» Débito cardíaco: É o volume total de sangue ejetado por unidade de tempo (minuto). É cerca de 5.000 Ml/min em um homem de 70kg. 
Débito cardíaco= volume sistólico x frequência cardíaca 
↪ Relação de Frank-Starling 
O volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole, e este depende do retorno venoso. 
Em condições normais todo o volume que chega ao coração na diástole (retorno venoso/pressão atrial esquerda) é ejetado durante a sístole, porém em condições elevadas o ventrículo atinge seu limite e não é capaz de “manter” o retorno venoso. Isso corresponde a uma pressão atrial esquerda de aproximadamente +4mmHg, e a um débito cardíaco de 9L/ min. 
Relações entre o Débito Cardíaco e o Retorno Venoso
Em situações fisiológicas o débito cardíaco é igual ao retorno venoso: DC = RV 
O principal determinante do débito cardíaco é o volume diastólico final e este por sua vez depende do retorno venoso, que por sua vez esta em relação com a pressão atrial (lembrar que quando falamos de DC do ventrículo esquerdo o RV determina a pressão do átrio direito). Esses fatores que determinam a função cardíaca (DC)e a função vascular (RV), que se baseia na relação de Frank-Starling. 
↑ RV ￫ ↑Pressão AD ￫ ↑ VDF ￫ ↑Pré-carga VE ￫ ↑DC
Quanto maior o gradiente de pressão entre o átrio e as artérias sistêmicas, maior o retorno venoso. Porém em pressões atriais negativas as veias entram em colapso impedindo o RV, mesmo que o gradiente tenha aumentado. Isso se chama PSM- pressão sistêmica média. Ou seja, a pressão atrial em que o retorno venoso é 0. 
Determinantes do Retorno venoso 
» RPT – Resistencia periférica total: Tem relação inversa com o RV, ou seja, ao diminuir a RPT aumenta o RV, e quando aumentamos a RPT diminuímos o RV. Pelo simples fato do sistema sanguíneo ser um sistema fechado, e quando eu aumento a capacidade de um sistema de conter sangue, eu diminuo a o do outro compartimento, e vice versa. Lembrando que uma das funções do sistema venoso é servir de reservatório sanguíneo, podendo conter até 64% do volume sanguíneo. 
» PVC: é medida na veia cava superior, por um cateter, ligeiramente antes do átrio direito. 
Determinantes do Débito Cardíaco 
» Efeitos inotrópicos positivos e negativos 
» Volume sanguíneo ou complacência venosa 
» RPT
Condutibilidade – Dromotropismo 
O coração tem dois tipos de células musculares, as de contração e as especializadas na condução. E estas compõem o sistema de condução, formado por: 
• NSA
◦ Feixe anterior – Feixe anterior de Backman 
◦ Feixe médio 
◦ Feixe posterior 
•NAV 
•Fascículo interventricular, ou Haz de His 
◦Ramo direito 
◦Ramo esquerdo – anterior e posterior 
•Fibras de purkinje ou ramos subendocárdicos 
Outra características dessas células especializadas é a capacidade, não só de conduzir, mas de gerar potenciais de ação. Entretanto em condições normais somente o NSA não tem essa função suprimida e sendo assim é chamado de marca-passo cardíaco.
- Ritmo sinusal normal, critérios: (1) PA originados pelo NSA (2) com frequência de 60 a 100 lpm (3) a ativação deve ocorrer na sequência e velocidade correta. 
Mecanismo da ritmicidade do NSA: 
O PMR do NSA é menos negativo, aprx -60mV (comparado com -90mV das fibras musculares ventriculares). A causa é que as fibras sinusais são naturalmente permeáveis ao Ca+ e ao Na+. A fase ascendente do P.A. é mais lenta que nas fibras ventriculares, pelo motivo do PMR ser menos negativo (ou despolarizado), nesse caso as comportas de inativação do Na+ estão fechadas e há menos canais de Na+ disponíveis para abrir durante a fase ascendente – ou seja a relação dV/dT é baixa e por isso chama-se de Potencial de Ação de resposta lenta. 
No NSA o potencial de ação tem as seguintes fases 
» Fase 0- ascendente: Não é tão rápida nem tão acentuada como nos outros tecidos (dV/Dt baixa como explicado acima). Esta fase, também diferente dos outros tecidos, se deve a um influxo de Ca+ por canais tipo L e tipo T. 
» Fase 3- repolarização: Causada pelo efluxo de K+ (por forças tanto elétricas como químicas que favorecem a saída do potássio). 
» Fase 4- DDE: despolarização diastólica espontânea: É a fase mais longa do P.A. no NSA. E é a responsável pela automacidade.
Ao atingia o potencial diastólico máximo (ou seja, valor mais negativo do potencial de membrana) que é -65mV, há um influxo de Na+ chamado If, “canais de sódio tipo funny”, e esta torna o potencial cada vez menos negativo. Esses canais são ativados pela repolarização (e não pela despolarização- por isso funny). E isso garante que um potencial de ação seja seguido por outro potencial de ação. Ao atingir o umbral (limiar) os canais de cálcio tipo T são abertos para a fase 0. 
» A velocidade de despolarização da fase 4 define a frequência cardíaca! « 
Não é só o NSA que possuí esta fase, e portanto, não é o único que pode ser o marca-passo. A regra é: o marca-passo com a velocidade mais rápida na fase 4 controla a frequência cardíaca. São os chamados marca-passos latentes. Além da velocidade da DDE, o NSA tem o menor período refratário absoluto menor (pois a duração do P.A. é a menor). 
Frequência intrínseca de disparo (impulsos/min) e velocidade de condução 
◦ NSA: 70-80 # 1 m/s
◦ NAV: 40-60 # 0,01-0,05 m/s 1 m/s
◦ FAV: 40 # 2-4 m/s
◦ FP: 15-20 # 2-4 m/s
Quando o NSA conduz a frequência cardíaca há uma supressão dos outros possíveis marca-passos, chamada “supressão por estimulação”. 
» Foco ectópico: quando outro marca-passo assume o papel no NSA. 
(1) Se a frequência do NSA diminuir (ex: estimulação vagal), ou parar completamente. 
(2) Se a frequência de algum dos marca-passos for maior que a do NSA. 
(3) Se a condução dos potenciais de ação pelo NSA for bloqueada devido a alguma doença das vias de condução (bloqueio de rama). 
O a velocidade menor no NAV e a maior velocidade nos ramos subendocárdicos é de grande importância para permitir o funcionamento da bomba cardíaca perfeitamente. 
↪ Efeitos do sistema nervoso autônomo no coração e vasos sanguíneos 
Obs: acima já foi descrito os efeitos na contratilidade. 
Eletrocardiograma
É o registro da atividade elétrica do coração. 
Despolarização: Endo a epicárdico
Repolarização: Epi a endocárdio 
» Ondas do ECG: 
São + se estão se aproximando do eletrodo e – se estão se afastando do eletrodo. 
Onda P- Despolarização auricular:
Duração: 0,08 a 0,10s 
Voltagem: menor que 2,5 mV (se é maior: hipertrofia auricular) 
Intervalo PR ou PQ – Condução auriculo-ventricular:
Inclui a onda p e o segmento PR. Representa o tempo que tarda desde a despolarização atrial até a despolarização inicial dos ventrículos. 
Duração: 0,12 a 0,19 s 
Menor: taquicardia 
Maior: Bloqueio A-V 
Complexo QRS – Despolarização ventricular 
Duração: 0,06 a 0,08s 
Voltagem: máxima 3 mV (em derivações pré-cordiais) 
Onda Q – Septum interventricular 
Onda R – Apex 
Onda S – Paredes ventriculares 
Segmento ST
Representa a meseta/ platô no potencial de ação 
Ponto J – muito importante! 
↑Lesão subepicárdica 
↓Lesão subendocárdica 
Onda T – Repolarização ventricular
Assimétrica: ascenso lento e descenso rápido (se é simétrica: isquemia subendocárdica)
Duração: 0,10s 
Coincide com o 2ª Bulha cardíaca! 
Intervalo QT – Atividade elétrica ventricular total 
Valor de extrema importância. Sendo seu aumento associado a causa maior de mortalidade mundial. 
Varia com a frequência cardíaca 
QT prolongado: IC, IAM, AVC, miocarditis, hipocalcemia e hipopotassemia. 
QT curto: bloqueio A-V completo, uso de digitálicos, hipernatremia, hipercalcemia. 
VN: Homens até 0,44s 
 Mulheres até 0,46s
Fórmula de Bazzet: é a mais usada
 
Porém, em casos de taquicardia e bradicardia se usa:
Fórmula de Hodges: 
Onda U – Repolarização dos músculos papilares 
Nemsempre esta presente. Se estiver, precisa ter a mesma polaridade que a onda T (ou seja, +), caso contrario indica infarto dos músculos papilares. 
» Derivações do ECG:
Unipolares: Tórax e membros 
Bipolares: membros 
PLANO FRONTAL 
1) Bipolares
1ª lei do ECG: 
DI+DIII=DII e DI+DII+DIII=0
Permite descartar erros do operador. 
TRIANGULO DE EINTHOEN/ SISTEMA TRIAXIAL DE BAILEY 
D1 de 0º a 180º 
D2 de +60º a -120º
D3 de +120º a – 60º
Divide o plano frontal em 3 areas de 60º 
2) Unipolares dos membros:
Serve para medir a força elétrica absoluta de um eletrodo + 
aVR - Braço direito+ “right”
aVL - Braço esquerdo + “left”
aVF - Perna esquerda + “foot”
2ª lei do ECG: aVR+aVL+aVF=0 
SISTEMA HEXAXIAL DE BAILEY 
Divide o plano frontal em 6 areas de 30º 
3ª lei do ECG a cada derivação bipolar a cruza perpendicularmente (90º) uma unipolar!!! 
Mnemotrécnica “1, 2, 3 - flor”
D 1 + aVF
D 2 + aVL
D 3 + aVR 
PLANO HORIZONTAL 
3) Precordiais
Eletrodos explorador + (pontos específicos no tórax)
Eletrodo indiferente – (terminal de Wilson) 
V1 (+120º) 4º Espaço Intercostal D – linha paraesternal
V2 (+90º) 4º Espaço Intercostal E – linha paraesternal 
V3 (+75º) entre V2 e V4
V4 (+60º) 5º Espaço Intercostal E – linha hemiclavicular 
V5 (+30º) 5º Espaço Intercostal E – linha axilar anterior 
V6 (0º) 5º Espaço Intercostal E – linha axilar média 
* Em V6 há uma diminuição da amplitude da onda R pela interposição do pulmão. 
» Parâmetros do ECG:
Ritmo 
◦ Ritmo sinusal: Presença de onda P seguida de um complexo QRS
FC de 60 a 100bpm 
+ em D2 e aVF e – em aVR e plusminus (parte + e parte -) em V1 
FC- Frequencia Cardiaca 
◦Para ritmos regulares:
1) Contar o nº de quadradinhos que há entre duas ondas R e dividir por 1500 
2)Se as ondas R coincidem com a linha grossa, dividir por 300 
◦Para ritmos irregulares:
1) Sinal de 3s 
Olhar o papel na marca dos 3s, contar quantos complexos QRS há em 6s e multiplicar por 10. 
Eixe eletrico 
1) Observar se o QRS é + em D1 
SIM- vetor a direita 
NÃO- vetor a esquerda 
2) Observar de o QRS é + em aVF 
SIM- abaixo 
Não- acima 
Eixe normal: entre -30º e 90º (1º quadrante)
ECG NORMAL 
RITMO – Sinusal 
FC – 60 a 100bpm
EIXE – entre -30º e +90º
Onda P – 0,08 a 0,10s 
Intervalo PR – 0,12 a 0,19s 
QRS – 0,06 a 0,10s 
QTc - < 0,45 homens / <0,47 mulheres 
Segmento ST – Nivelado 
Onta T – Positiva, assimétrica e 0,10s