Imunodeficiências e HIV

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Victori� Karolin� Libóori� Card��
Imunodeficiência� � HIV
Imunodeficiênci�
Conceito
São defeitos em um ou mais
componentes do sistema imune
que podem desencadear
distúrbios graves e muitas vezes
fatais.
Conjuntamente são chamados de
imunodeficiências.
Classificação
Congênitas:
● Defeitos genéticos que
resultam no aumento de
susceptibilidade à
infecção.
● Usualmente se manifesta
na infância ou início da
adolescência.
Adquiridas:
● Desnutrição.
● Câncer.
● Tratamenti com
imunossupresores.
● HIV.
Tipos de
imunodeficiências
primárias
Humoral:
● Agamaglobulinemia:
defeito na maturação
inicial dos linfócitos B.
● Deficiências de IgA e
subclasses de IgG:
defeito no Swish das Ig.
● Imunodeficiência
variável comum: defeito
na sinalização do
linfócito T para o B.
● Hipogamaglobulinemia
Transitória da infância
ou agamaglobulinemia
fisiológica: retardo na
produção de IgG.
Celular e/ou combinada:
● Síndrome de DiGeorge:
hipoplasia tímica.
● Síndrome do linf´́ocito
nu: deficiência da classe
II do MHC.
Células fagocitárias:
● Doeça granulomatosa
crônica: defeito na
produção do ânion
superóxido.
● Síndrome do leucócito
preguiçoso: deficiência
das moléculas de adesão.
● Síndrome de
Chediack-Higashi:
defeito no transporte
vesicular defeituoso.
Sistema complemento:
● Via clássica: deficiência
de imunocomplexos.
● Inibidor de C1�
manifestação de
angioedema.
● Via alternativa:
manifestação
inflamatória piogênica
recorrente.
● Via terminal:
manifestação
inflamatória recorrente
por Neisseria.
● C9� assintomática.
Agamaglobulinemia
É uma imunodeficiência primária
decorrente de um defeito na
maturação de células B que
resulta em dimiuição do número
de linfócitos B maduros e
consequente produção
inadequada de imunoglobulinas.
BCR - fosforilação - ativação.
Localização: posição Xq22.
Btk: é uma família quinase.
Doença granulomatosa
crônica
Caracteriza-se por leucócitos
que não conseguem produzir
compostos ativos de oxigênio e
por defeitos na função
microbicida das células
fagocíticas.
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● É uma deficiência no
complexo oxidase dos
fagócitos (phox).
Investigação
laboratorial
Imunidade mediada por
anticorpos:
● Níveis quantitativos de
imunoglobulinas: IgA,
IgM e IgG.
● Título de
iso-hemaglutinina
(anti-A e anti-B): avalia
primariamenre a função
dos anticorpos IgM.
● Níveis de anticorpos
específicos após a
imunização.
Imunidade mediada por células:
● Contagem diferencial de
leucócitos: mede os
linfócitos totais.
● Células T totais e
subpopulações de
células T: células
auxiliares e supressoras.
● Testes cutâneos de
hipersensibilidade
tardia: mede a resposta
específica de células T e
reposta inflamatória a
antígenos.
Fagocitose:
● Contagem diferencial
dos leucócitos: mede os
neutrófilos totais.
● Tetrazólio nitroazul
(NBT),
quimioluminescência,
produção de superóxido:
medem a função
metabólica dos
neutrófilos.
● Número e função das
células naturais Killers.
Complemento:
● Complemento hemolítico
total.
HIV
Introdução
É um vírus de RNA nvelopado,
com retroviridae e que se integra
ao genoma da célula hospedeira.
Infecta linfócitos TCD4,
macrófagos e células dendríticas.
Possui variabilidade antigênica e
causa depleção doslinfócitos
TCD4.
Vírus da Imunodeficiência
Humana.
AIDS: Síndrome da
ImunoDeficiência Adquirida
O HIV causa AIDS, mas AIDS não
é o mesmo que HIV.
Transmissão
Sexual:
● Mulher p/ homem: 1 em
700.
● Homem p/ mulher: 1 em
200.
● Homem p/ homem: 1 em
10.
● Sexo oral: até 6%
Parenteral:
● Transf. sanguínea: 95%
● Compartilhamento de
agulhas e seringas: 1 em
150.
● Acidente com agulha: 1
em 200.
Vertical:
● Mãe para filho: 25 - 30%
sem tratamento.
● Com tratamento: 2 - 3%.
Fluidos que contem o HIV:
● Sangue.
● Sêmen.
● Fluido vaginal.
● Leite.
● Outros fluidos que
contem sangue, como:
cérebro-espinhal, fluido
sinovial e fluido
amniótico.
Estrutura morfológica
do HIV
● 100 nm de diâmetro.
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● 72 complexos de
glicoproteínas de
superfície.
● Seu envelope viral é
proveniente da célula
hospedeira.
RNA viral:
● Região LTR: transcrição
do genoma.
● Região Pol: transcriptase
reversa, protease,
integrase e ribonuclease.
● Vpr: aumenta a
replicação viral.
● Vpu e Nel: regulação
iniibitória de CD4 e MHC.
Patogenia
É uma imunodeficiência causada
por depleção acentuada de
linfócitos TCD4+.
São 3 fases:
● Infecção primária ou
aguda.
● Infecção crônica
(assintomática) -
“latência clíncia”.
● AIDS (doença avançada).
Incubação: 2-3 semanas.
Sinais e sintomas: febre,
faringite, eritemas,
infadenopatia, mialgia, diarreia,
náusea, vômito, cefaléia, perda
de peso, linfopenia e redução de
TCD4.
● As manifestações clínicas
são por conta da infecção
de determinados órgãos
e sistemas.
● Os valores de TCD4
voltam ao normal e a
sintomatologia regride,
por conta da resposta
imunológica.
Duração média: 3-4 semanas.
Obs: há um longo período de
latência clínica.