Intoxicações- Alcool e Drogas Ilicitas

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1-Cocaína e derivados (crack, oxi)
FISIOPATOLOGIA: 
· Agente simpaticomimético indireto: 
· Bloqueia recaptação de catecolaminas (DOPA, NORA, ADRENALINA)
· Estimulo dos R- alfa (1,2) e R- beta (1,2)
· Bloqueia canais de Na+
· Aumenta [ ] de NT excitatórios GLUTAMATO E ASPARTATO no SNC
· Bloqueia recaptação de 5-HT
· Aumenta S! de ET-1 e diminui a S! de NO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
· SÍNDROME ADRENÉRGICA: agitação, midríase não fotorreagente, sudorese, taquicardia, HTA)
· Favorece vasoconstrição e formação de trombos: sintomas CV e emergências hipertensivas
· Arritmias: pelo quadro isquêmico agudo, alterações nos canais de Na+
· CRACK (V. FUMO) -> queimaduras na faringe
· Lesão Renal Aguda por rabdomiólise/ vasoconstrição renal 
· USO CRÔNICO -> aterosclerose acelerada e HVE
DIAGNÓSTICO: suspeitar em todo paciente com síndrome adrenérgica, principalmente jovens adultos. 
· Anamnese e exame físico: sinais de hiperativação simpática; presença de pó nas narinas; queimaduras nos dedos
· Dosagem de benzoilecgonina (BE) em urna, saliva, cabelo ou sangue: metabolito da cocaína. Indica se o individuo usou ou não a substância
· PARA TODOS: Hemograma completo, função renal, eletrólitos, CPK, ECG, gasometria arterial com lactato
Toda intoxicação suspeita ou confirmada de cocaína deve-se notificar CID-10. Também os casos de intoxicações acidentais ou óbitos. Anfetamina também. 
- Sintomas neurológicos persistentes? TC crânio
- Dor precordial? Troponina
- Suspeita de Dissecção Aorta? AngioTC
- Dor Abdominal/TX? RX de tórax e abdome
- Suspeito body packers? Rd de abdome
CONDUTA NA EMERGÊNCIA:
 SUPORTE + ESTABILIZAÇÃO
· Expansão volêmica, drogas vasoativas -> se hipotensão
· O2 suplementar (se indicada)
· IOT (se necessário) -> não usar succinilcolina, preferir rocurônio como bloqueador neuromuscular
· Monitorização ECG, PA
 BENZODIAZEPÍNICO (diazepam) importantíssimos no manejo da intoxicação aguda por cocaína. Ajuda no controle da agitação, sintomas adrenérgicos, hipertermia, rabdomiólise, convulsões. 
 FENTOLAMINA bloqueador alfa-adrenérgico -> caso HTA se mantenha pós BZN
EM CASO DE:
· SCA ou Emergência Hipertensiva: tratamento habitual + diazepam
· Taquiarritmia pós cocaína: bolus de 1-2 mEq de bicarbonato (bloqueia canal de Na+)
· Ingesta em < 1 hra: carvão ativado via oral 1g/kg
· Body-packers: lavagem intestinal continua com infusão de polietilenoglicol via sonda até eliminação TOTAL dos pacotes
· Convulsões 
 evitar neurolépticos (haloperidol, clorpromazina) pois reduzem o limiar convulsivo
usar BENZODIAZEPÍNICOS e caso refratariedade FENOBARBITAL
CONTRAINDICADO o uso de B-Block porque piora vasoconstrição desvia ação para os R alfa-adrenérgicos SEMPRE TEM QUE ALFA- BLOQUEAR ANTES!!!
2-Anfetaminas e derivados 
(MDA-love drug; metanfetamina- Cristal; DOB; DOI; MDEA; Ecstasy MDMA)
FISIOPATOLOGIA:
· Agente simpaticomimético pois tem estrutura semelhante a NORA
· Estimula liberação central e periférica das monoaminas: NORA, DOPA, 5-HT
· Inibe recaptação e a MAO
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
· SÍNDROME ADRENÉRGICA: semelhante à cocaína
DIAGNÓSTICO: História de uso e quadro clínico compatível (adrenérgico)
Teste qualitativo de urina (não diz sobre quantidade)
Eletrólitos, função renal, enzimas e função hepática, CPK, hemograma, urina tipo 1, ECG seriado
- Sintomas neurológicos persistentes? TC crânio
- Dor precordial? Troponina
Particularidades do ECSTASY: efeito semelhante ao das anfetaminas, porém com uma ativação serotoninérgica maior por sua estrutura símil 5-HT
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
· Semelhante resto anfetaminas + aumento da energia, sociabilidade e disposição sexual
· Sinais de síndrome serotoninérgica: disfunção autonômica, alteração nível consciência, atividade muscular anormal
· Secreção inapropriada de ADH (SIDAH) -> aumenta ingesta hídrica = hiponatremia aguda => convulsões, edema cerebral com risco de herniação cerebral
3-Cannabis 
Principio ativo THC, se une aos receptores canabinóides CB1 (no SNC) e CB2 (tecidos do sistema imunológico). 
· INIBE A LIBERAÇÃO DE NT (Ach, Glutamato, GABA, DOPA, NORA e 5-HT)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
· Relaxamento, euforia leve, redução concentração, hiperemia conjuntival, taquicardia
4-LSD (ácido, doce, ponto)
Alucinógeno com efeitos nos receptores de 5-HT, DOPA, Glutamato
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
· Efeitos adrenérgicos (midríase, taquicardia, HTA, hipertermia)
· Sintomas neuropsiquiátricos: distorções da percepção do tempo, ilusões visuais (objetos muito vividos ou distorcidos), euforia, despersonalização, “mistura” de sentimentos (sinestesia)
· Podem desmascarar doenças psiquiátricas latentes
DIAGNÓSTICO:
· Anamnese e exame físico
· LSD não é detectado no teste de drogas de abuso
INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL- ETANOL
· Droga mais usada no mundo
· Efeito depressor do SNC. Potencializa o efeito GABA por bloqueio dos receptores NMDA glutamato
· 80-90% de absorção no TGI, em cerca de 60 minutos. Metabolismo hepático
· Inibe gliconeogênese => risco de hipoglicemia
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: dependerá nos níveis de álcool em sangue e da tolerância do paciente
DIAGNÓSTICO: é um diagnóstico de exclusão. Muito importante fazer DX diferencial com condições simil intoxicação por etanol. 
 CLÍNICO!
· Alcoolemia sérica
· Glicemia, Hemograma, Eletrólitos, Gasometria -> comum acidose alcoólica: acidose metabólica com ânion gap aumentado. 
· Função renal e hepática
· ECG
MANEJO NA EMERGÊNCIA Estabilização clínica!!
· Se há RNC: avaliar capacidade de proteção de vias aéreas
· Se há hipoglicemia: correção rápida com 5 ampolas de glicose 50% até corrigir e manter paciente com soro glicosado (SGH) a 5%
· Profilaxia de encefalopatia de Wernicke para etilistas crônicos -> TIAMINA
· Se convulsionar: diazepam EV ou diazolam IM
METANOL
Álcool utilizado como adulterante, combustível, biodiesel, solvente
Dose letal: 30- 240 ml
FISIOPATOLOGIA: gera um metabólito ÁCIDO FÓRMICO -> gera lesões em órgãos específicos
· RETINA: lesão retiniana com hiperemia do disco óptico, edema e eventual cegueira permanente
· SNC: lesão isquêmica ou hemorrágica nos gânglios da base
ETILENOGLICOL
É usado na produção de explosivos, fluidos hidráulicos, radiadores e substâncias de limpeza. 
Dose letal: 1,4 ml/kg
Metabólitos do etilenoglicol: glicolato, glioxilato e oxalato
· Glicolato podem formar cristais -> induz danos nos túbulos renais => IRA
· Oxalato + CALCIO = oxalato de cálcio que se depositam nos túbulos renais => IRA + hipocalcemia