DPOC E ASMA

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UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO 
JEAN LUQUE T5C 
 
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 Doença Obstrutiva 
 Crônica 
07/05/2021 
 
• Início do bloco de respiratório 
• Aula professora Simone 
• Capítulo 15, Robbins. 
Doenças obstrutivas que podem alterar o 
funcionamento do pulmão, lá na frente pode causar 
uma dilatação do lado direito e afetas a oxigenação 
dos tecidos. 
o DPOC é uma doença crônica, e 
devemos pensar em um processo 
patológico no pulmão, que no caso é 
uma inflamação crônica. 
• A base dessas patologias é o processo 
inflamatório, que irá alterar o parênquima 
pulmonar, diminuindo sua capacidade de 
funcionamento. 
 
Na DPOC, duas doenças se sobrepõem, no caso o 
enfisema e a bronquite. 
 
O Sistema Respiratório 
 
As doenças do sistema respiratório podem afetas 
determinadas partes do pulmão, como lobos, pleura, 
por isso a necessidade dessa noção anatômica. 
• Pulmão esquerdo não tem lobo médio, apenas 
superior e inferior. 
Na histologia, temos as células que compõe os alvéolos 
 
1) Pneumócitos do tipo I 
Revestem a maior parte da superfície alveolar, sendo 
que possuem uma parede delgada e não se dividem, 
logo, se temos uma lesão, quem repõem caso haja 
destruição do parênquima é outro 
2) Pneumócitos do tipo II 
Responsável pela produção de surfactante, que 
diminui a tensão superficial, melhora a complacência 
Pode se diferencias em pneumócitos do tipo I. 
3) Macrófagos alveolares 
Originam-se de monócitos circulantes ou do próprio 
pulmão. 
 
 
 
DEFINIÇÃO DA DOENÇA 
• É uma doença comum, evitável e tratável, 
caracterizada por sintomas respiratórios 
persistentes e limitação de fluxo aéreo devido 
anormalidades das vias aéreas e/ou alveolares 
geralmente causadas por exposição 
significativa ou gases nocivos. 
 
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Esse esquema é do livro, sendo que a DPOC temos o 
enfisema e a bronquite crônica, doenças relacionadas 
as vias aéreas menores, afetando mais os alvéolos, e 
isso acabará refletindo numa superinflação devido a 
perda da elasticidade desse órgão. Com isso, 
dificuldades respiratórias. 
Bronquite, tosse produtiva e inflamação também das 
vias aéreas. 
• Asma, ocorre devido hiper-responsividade 
brônquica estimulada por Alérgenos, infecção 
etc. Resposta imunológica exacerbada, 
principalmente a do tipo I. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Tendências das causas básicas de mortes no brasil, 
entre 2000-2016 
 
 
Vemos que DEPOC está crescendo, por isso a 
necessidade de estudo, cuidado, já que afeta 
significativamente a população. O que segue matando 
mais são patologias do sistema cardiovascular. 
• A DPOC afeta cerca de 300 milhões de 
pessoas no mundo. 
• No brasil, há cerca de 7,3 milhões de 
pacientes com a doença. Ela é mais 
prevalente em indivíduos acima de 50 anos. 
• DPOC sempre é uma prevalência. 
 
ETIOLOGIA DPOC 
• Tabagismo, como agente importante 
desencadeador dessa doença, visto que o 
cigarro libera, em uma tragada, cerca de 4 
trilhões eros, sendo que esses eros são muito 
danosos a tudo. Vale destacar que o tabaco 
não é um teratógeno sobre o feto. 
• Exposição ocupacional, minas de carvão, 
churrasqueiro, pizzaria. 
• Poluição intradomicilar 
• Doença de alfa-1 antitripsina, algumas pessoas 
têm essa deficiência genética, e a própria 
resposta inflamatória secreta elastase, que 
degrada elastina, que faz parte das fibras 
elásticas dos alvéolos. 
• Hiperatividade brônquica, 
 
Nessa imagem vemos pulmões de diferentes pessoas, 
que fazem uso de cigarro e que também ficam 
expostos a poluentes, e teremos impactos em 
consequência disso. 
o Ou seja, a DPOC irá envolver o 
enfisema e a bronquite crônica, e elas 
podem se relacionar 
 
ENFISEMA PULMONAR 
• Dilatação irreversível dos espaços aéreos 
distamente ao bronquíolo terminal, 
acompanhado por destruição de suas paredes 
sem fibrose evidente 
• Iremos ter devido essa destruição, um 
processo inflamatório crônico, e com isso: 
Presença de mediadores inflamatórios, leucócitos. 
Muitos EROS sendo absorvidos na tragada. 
Infecção exacerbada 
 
Desiquilibro entre proteases e anti-proteases, e essas 
são secretadas junto a liberação de leucócitos, e 
iremos ter destruição acelerada do parênquima. 
+ proteases: mais destruição. 
 
FISIOPATOLOGIA DO ENFISEMA: 
 
O que acontece com o tabaco e como o mesmo acaba 
lesando nosso sistema pulmonar. 
 
 
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Teremos um cigarro, ou seja, a partir do fumo, 
liberação de EROS, esses EROS inativam as anti-
proteases, causando deficiência funcional de 1-AT. 
Com isso, muita presença de elastase devido resposta 
inflamatória e neutrófilos estarem secretando a 
mesma. A elastase destrói elastina, que compõe fibras 
elásticas alveolares. 
• Neutrófilos produzindo elastase, macrófagos 
alveolares também secretam por conta dessa 
lesão do tabaco, grande quantidade de 
elastase destruindo fibras elásticas. 
• Destruição desse parênquima, ou seja, 
causando o enfisema. 
 
 
TGF beta, em alguns pacientes temos variante, e 
nesse caso temos uma diminuição de reparo celular 
para as lesões pulmonares. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO ENFISEMA 
O enfisema é classificado de acordo com distribuição 
anatômica lobular, por isso, chamamos de: 
 
1) Enfisema Centroacinar 
Uma alteração na porção central do ácino pulmonar, 
junto ao bronquíolo respiratório, está acometida, 
poupando os alvéolos distais. Esse é o enfisema mais 
comum. 
 
2) Enfisema Panacinar 
Todo ácino está aumentado, difícil a distinção entre 
os alvéolos e ductos alveolares. É o pior tipo de 
enfisema. Afeta todo ácino, condição mais séria e 
dificuldade respiratória maior. 
 
 
 
3) Enfisema parassetal 
Afeta porção mais distal do ácino, nas regiões 
adjacentes a pleura. Pode formar bolhas na regiao da 
pleura. 
 
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4) Enfisema irregular 
Esse tipo de enfisema envolve o ácino irregularmente, 
geralmente associado a uma cicatrização, ou seja, 
fibrose, focos pequenos e clinicamente irrelevantes 
para a clínica. 
 
MACROSCOPIA 
• Pulmões aumentados de volume 
• Pulmões mais pálidos 
• Formação de bolhas 
• Presença de cavidades como resultado da 
dilatação dos espaços aéreos distais. 
 
 
Microscopicamente 
• Destruição de bronquíolos e alvéolos, 
resultando em: 
o Dilatação permanente dos alvéolos, 
sacos e ductos alveolares, formando 
cavidades de 1mm ou mais, facilmente 
vistas a olho nu 
o Perdas dos componentes elásticos, 
que resulta em diminuição da 
expiração e aumento do ar residual 
o Redução do leito capilar pulmonar, 
pela destruição dos septos alveolares 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dispneia progressiva/ tórax em barril- 
hiperinsuflacao 
• Retração intercostal 
• Fadiga 
• Tosse 
• Sibilo 
• Apneia obstrutiva do sono 
o Os testes de função pulmonar, 
espirometria, está reduzida. 
o Óbito está relacionado com falência 
pulmonar acompanhada de acidose 
respiratória, hipóxia, doença arterial 
coronariana. 
Raio x de Tórax: 
 
 
 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
• Definida clinicamente como tosse persistente 
produtiva por, no mínimo 3 meses em pelo 
menos 2 anos consecutivos, na ausência de 
qualquer outra causa inidentificável 
• Histórico recorrente de infecções com 
secreção purulenta 
• A dispneia é menos proeminente do que no 
enfisema 
• Alguns podem demonstrar vias aéreas hipe-
responsivas com broncoespasmos 
intermitentes e sibilo 
• Por motivos não compreendidos, os pacientes 
apresentam tendências a obesidade e são 
denominados inchados azuis 
• Se persistir por muitos anos pode provocar 
cor Pulmonale, icc ou causar Metaplasia 
atípica e displasias do epitélio respiratório= 
câncer. 
O que causa? 
• Tabagismo, quase 90% dos casos 
• Exposição ocupacional 
• Poluição atmosférica 
Patogenia da doença 
• Processo inflamatório crônico presente 
• pequenas áreas de fibrosenas áreas aéreas 
• mais fibrose, luz do bronquíolo diminui, sendo 
ocluída. 
• Hipersecreção de muco= hipertrofia da 
glândula submucosa, hiperplasia de células 
caliciformes 
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• Infecções= exacerbações agudas. 
 
 
• Protease neutrofilia aumentam secreção de 
muco 
• Infiltrado inflamatório na parede brônquica 
(plasmócitos e linfócitos.) 
• Lesão patognomônica= aumento das glândulas 
secretoras de muco. 
 
MORFOLOGIA: 
• Presença de células inflamatórias na 
submucosa 
• Infiltrado mononuclear 
• Hipertrofia da camada muscular 
• Edema, infiltrado inflamatório 
• Hiperplasia de glândulas como resposta 
adaptativa essa inflamação crônica 
Manifestação clínica: 
• Tosse persistente com expectoração 
• Dispneia 
• Fadiga 
• Alteração de troca gasosa 
• Cianose 
 
 
 
ASMA 
 
Epidemiologia da ASMA 
• Mundialmente 339 milhões de pessoas são 
afetadas por essa doença 
• Até 2025, 400 milhões 
• Prevalência alta em países em 
desenvolvimento 
• Brasil, 10%, 20 milhões de pessoas sofrem. 
 
 
Precisamos entender o quanto a asma é prevalente e 
o quanto essa doença afeta as pessoas e suas 
qualidades de vida. 
• Questão genética envolve muito a chance do 
individuo ter asma. 
DEFINIÇÃO 
o Doença crônica das vias aéreas de 
condução, geralmente causada por 
uma reação imunológica, marcada por 
broncoconstricao episódica devido ao 
aumento da sensibilidade das vias 
aéreas a estímulos, inflamação das 
paredes brônquicas. 
ETIOLOGIA 
• FATORES AMBIENTAIS 
o Vírus, bactérias, Alérgenos, exposição 
ocupacional, aditivos alimentes, 
produtos químicos e poluentes. 
• FATORES GENÊTICOS 
o Cromossomo 5- codificam IL3, 3 5, 9 
E 13 
o Alelos HLA classe II- IgE 
o Superexpressao de quitinases. 
 
 
 
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• Respostas exacerbadas, Alérgenos, crise e 
limitação do fluxo aéreo. 
• A crise asmática é uma crise aguda, e tratável 
emergencialmente com broncodilatadores. 
• Apesar das crises agudas, precisa ser tratada 
cronicamente. 
ASMA, ETIOPATOGÊNESE 
Resposta exacerbada de células TH2 e igE aos 
Alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente 
dispostos. 
• Th2- produzem IL4 estimulando células B a 
se diferenciar em plasmócitos, IgE E IL- 5 
ativações mastócitos e eosinófilos 
• Reposta muito exacerbada 
 
• As células th2 secretam citocinas que 
promovem uma inflamação e estimulam 
produção de IgE. 
 
 
A partir do momento que tenho a ativação do IgE 
pela exposição do antígeno, muitas células são 
ativadas de defesa. 
• Mastócitos: liberam aminas vasoativas: 
histamina 
• Enzimas: protoases/ hidrolases 
• Fosfolipases 
 
o EOSINÓFILOS: 
o Enzima proteolíticas 
o Agridem células epiteliais, liberam 
citocinas- aumento de permeabilidade 
vascular e edema, estimulam 
terminações vagais: bronco-constrição. 
 
 
Temos as fases imediatas e as fases tardias. 
• Análise da diferença das fases. 
 
A gente tem a reposta exacerbada do TH2 mas existe 
outros TH que também recrutam neutrófilos e 
monócitos menos ativadas mas que também ativam. 
 
MORFOLOGIA DA ASMA: 
• Espessamento das paredes da via aérea 
• Fibrose abaixo da membrana basal, resposta 
a destruição 
• Aumento da vascularização 
• Aumento do tamanho das glândulas 
submusocsas e no número de células 
caliciformes das vias aéreas 
• Hipertrofia e/ou hiperplasia do musculo da 
parede brônquica. 
 
 
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• Atentar-se a esses sinais na clínica.