HAS + crise hipertensiva

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Priscilla Prado – turma 22 B 1 
 Hipertensão arterial sistêmica 
Prevalência : aproximadamente 30% da população tem HAS. Em torno dos 75 anos, cerca de 90% estão 
hipertensos. 
Apenas metade dos pacientes encontram-se controlados e com o tratamento regulado. 
 
Grande risco para AVC e IAM. 
A mulher tende a desenvolver hipertensão após a menopausa. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Tabaco, dislipidemia = dano endotelial 
 
Hipervolemia : aumento do retorno venoso : aumento do volume diastólico : aumenta pressão diastólica 
Vasoconstrição : aumento da resistência venosa : reduz débito cardíaco : aumenta PVE : aumento da 
pressão sistólica 
Pequenas artérias aumentam vasoconstrição -> aumenta retorno venoso = aumenta P diastólica 
Grandes artérias aumentam resistência periférica = aumenta P sistólica 
 
Pressão de pulso -> diferença entre Psistólica e Pdiastólica 
 
MECANISMO NEURAL 
+ baroceptores carotídeos -> + Simpático -> vasoconstrição 
 
MECANISMO RENAL 
Excesso de sódio -> + aparelho justa glomerular 
 
MECANISMO VASCULAR 
Dano endotelial -> zera liberação de NO e prostaciclinas vasodilatadoras -> aumenta ação de 
vasoconstritores, pró-trombóticos e fatores de crescimento 
 
MECANISMO HORMONAL 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 2 
+ Sistema renina-angiotensina-aldosterona -> aumento da volemia por retenção de sódio e água + aumenta 
ativação do S. simpático 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Aferir PA 
Normal : PA < 120X80 
PRÉ HIPERTENSO : 121X81 < PA < 139x89 
HIPERTENSO 1 : 140x89 < PA < 159X99 
HIPERTENSO 2 : PA > 200X100 
 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO : PA elevada quando aferida na consulta, e PA normal quando aferida em 
casa. Diagnóstico pelo método MAPA (monitoração ambulatorial da PA durante 24h). 
 
HIPERTENSÃO MASCARADA : picos da PA durante a noite, sendo extremamente difícil o diagnóstico durante a 
consulta. 
 
2. Fundoscopia 
Visualização da condição vascular dos capilares, podendo identificar hemorragias, papiledema (hipertensão 
intracraniana), exsudatos etc. 
 
Grau de recomendação de conduta 
CLASSE 1 : recomendada. Paciente com AVC = fibrinólise com AAS 
CLASSE 2A : sugerida. 
CLASSE 2B : não sugerida. 
CLASSE 3 : não recomendada -> conduta danosa ao paciente ou ao serviço de saúde 
 
Tratamento 
1. Não farmacológico 
Dieta, perda de peso, parar de fumar, reduzir a ingestão de bebida alcóolica (para mulheres, 50mL de 
destilado. Para homens, 100mL de destilado), atividade física 3x na semana por no mínimo 40 min. 
 
Classificação da atividade física 
Leve: quando atinge 70% da FC máx 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 3 
Moderada: quando atinge 80% da FC máx 
Intensa: quando atinge 90% da FC máx 
 
FC máx = 220 - idade 
 
IMC > 25 -> 50% de risco para HAS 
A cada 10kg emagrecido, a P sistólica diminui 20mmHg. 
 
2. Farmacológico 
A. IECA ou BRA 
Inibidor da enzima conversora de angiotensina -> reduz TFG pois abre A. eferente 
Bloqueador do receptor de angiotensina II (mesmo efeito, melhor opção) 
IECA -> captopril, enalapril. BRA -> losartana. 
Ambos são nefroprotetores ! 
 
B. BBC (bloqueador dos canais de cálcio) 
Reduz [Ca2+] nas células musculares lisas dos vasos, amenizando a vasoconstrição -> tende à 
vasodilatação -> edema de MMII. 
• Central: verapamil e diutiazem 
• Periférico: anlodipino -> mais usado para HAS 
 
 
C. Diuréticos tiazídicos 
Reduzem RVP em 6 semanas. 
 
3. Intervenção percutânea 
Em HAS persistente que não responde à 3 classes de anti-hipertensivos. 
 
A. Denervação renal 
Bloqueio da invervação renal -> reduz efeito do simpático sobre os rins 
 
 
 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 4 
 
Crise hipertensiva 
Ps > 180mmHg + Pd > 120mmHg + sintomatologia relacionada ao aumento de pressão em órgãos alvo 
 
Paciente chega no pronto socorro -> sinais vitais + perguntar sintomatologia -> checar subsistemas nobres 
-> decidir se paciente vai para UTI ou pode ficar no PS. 
 
Urgência hipertensiva -> risco de vida em potencial 
Paciente assitomático ou oligossintomático, sem sintomas de disfunção orgânica -> mantido no PS 
 
Þ Redução da PA em 24h, com drogas enterais. 
Þ Monitorar PA e repouso 
 
Estratégia terapêutica 
Reduzir a PA em 20% 
Captopril (6,25 - 25mg VO) 
Clonidina (0,2mg VO) 
 
Emergência hipertensiva -> risco iminente à vida 
Paciente sintomático com disfunção orgânica, que acomete rins, cérebro, coração, aorta (subsistemas 
nobres) -> encaminhado para UTI. 
 
Þ Redução da PA na 1ª hora, com drogas parenterais. 
NUNCA reduzir a PA rapido nem mais que 25%, pois pode levar à uma hipovolemia e à sequelas graves 
(hipoperfusão cerebral -> AVC). 
 
Þ Pegar acesso venoso, monitorar PA com linha intra-arterial (curva de pulso arterial médio), 
monitorização por ecocardiografia. 
 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 5 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
Sintomatologia: PA elevada + cefaleia, alteração de consciência, hiperestesia, náuseas, distúrbios visuais e 
motores, edema cerebral, papiledema. 
 
Hipertensão cerebral -> barorreceptores fazem vasoconstrição dos vasos para regular perfusão -> 
quando sobrecarregados, inativam tal mecanismo -> vasodilatação = hiperperfusão cerebral -> 
extravasamento do líquido para o interstício = edema cerebral 
 
Diagnóstico diferencial: AVC, hemorragia subaracnoídea, lesões tumorais -> não possuem HA importante. 
 
Estratégia terapêutica 
Reduzir a PA em 20% na primeira hora (ideal Pd 100mmHg) 
Nitroprussiato de sódio 0,25 - 0,5mcg/kg/min (vasodilatador pleno) 
Labetalol 0,5mg/min (ß bloqueador) 
PA IDEAL: 72mmHg 
PIC limite: 12mmHg (seu aumento indica aumento de LCR ou massa) 
 
Se administrar o nitroprussiato em dose errada = asfixia por formação de cianato (tóxico) 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA 
Sintomatologia: PA elevada + dor torácica aguda 
Como identificar? ECG, angiotomografia, ecocardiografia. 
 
Estratégia terapêutica 
Reduzir PA para < 120 x 80 mmHg 
Nitroprussiato de sódio 
Labetalol, Osmolol (ß bloqueador - regula FC devido possibilidade de taquicardia reflexa - reduz risco 
de progressão) 
A bradicardia leva à um aumento do tempo da diástole, favorecendo uma regurgitação por 
insuficiência aórtica. 
 
 
 
 
Priscilla Prado – turma 22 B 6 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Sintomatologia: PA elevada + IC aguda (dispneia, estertor) 
 
Estratégica terapêutica 
Atuar tanto na pré quanto na pós carga, para tirar a sobrecarga cardíaca. 
Furosemida (reduzir pelo menos 20% da volemia - pré carga) 
Nitroprussiato de sódio (reduzir vasoconstrição/RP - pós carga) 
Choque cardiogênico = edema + hipotensão 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Como identificar: ECG com supra de ST em 2 derivações! 
 
Estratégia terapêutica 
Reduzir pós carga e MVO2 
Nitroglicerina (vasodilatador coronariano) 
Nitroprussiato de sódio (vasodilatador) 
Labetalol (ß bloqueador) 
 
ECLÂMPSIA 
Sintomatologia: PA . 14x9 + proteinúria > 300mg/24h + convulsão -> gestantes após a 20ª semana = 
grande mortalidade. 
 
Estratégia terapêutica 
Sulfato de magnésio 4g IV / 1-2g IV para manutenção 
Reverter quadro e interromper a gestação em até 4h. 
EVITAR IECA pois atrapalha no processo de parto. 
 
Como lidar com uma crise convulsiva? 
Permear vias aéreas, proteger língua, oxigenar, sentar paciente.