Insuficiência Cardíaca

Prévia do material em texto

Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
Síndrome clínica que resulta de uma deficiência estrutural 
ou funcional no enchimento ventricular ou na ejeção do 
sangue, resultando nos sintomas de fadiga, dispneia ou nos 
sinais de edema e estertores pulmonares; 
 
 Incapacidade do coração de conseguir cumprir sua 
função de bomba e atender à demanda tecidual, ou 
a necessidade de aumentar a pressão de enchimento 
ventricular (pressão diastólica final) para atender a 
essa demanda; 
 Tireotoxicose: demanda muito grande ➝ coração 
não consegue suprir, mesmo estando 
fisiologicamente em condições normais; 
 Normalmente ocorre devido a alterações das 
funções sistólica (mais comumente) e/ou diastólica 
dos ventrículos; 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
preservada (ICFEp): FE ≥50%; 
 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr): FE ≤40%; 
 FE entre 40 e 50%: não é definido como tendo FE 
reduzida ou aumentada; 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): 
descreve o aumento da pressão hidrostática nos 
capilares ➝ extravasamento de líquido para o 
interstício ➝ congestão; 
 Prevalência de 0,4-2% nos países desenvolvidos ➝ 
quanto mais desenvolvido o pais, maior a incidência 
(aumenta a expectativa de vida e ICC é doença de 
idoso); 
 6-10% dos indivíduos com idade > 65 anos; 
 50% pacientes com IC tem FE>50% (HFpEF); 
 Aumenta a idade, aumenta a prevalência da doença; 
 Prevalência maior nos homens (mais comum a 
incidência de doença coronariana) até os 60 anos ➝ 
após menopausa, incidência homem = mulher; 
 Incidência maior em afrodescendentes; 
 Doença intrínseca do coração (cardiomiopatia); 
 Outras doenças crônicas ➝ cardiopatia isquêmica, 
cardiopatia hipertensiva, cardiopatia secundária a 
valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), 
cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas; 
 HAS ➝ 75%; 
 DAC ➝ 60-75%; 
 Associação de HAS + DAC+ DM ➝ 90% casos IC; 
 Causa desconhecida ➝ 20-30% 
 Fatores de risco: DAC; tabagismo; valvopatias; 
HAS; obesidade; Doença valvular (febre 
reumática); taquicardia; DM (fator de risco para 
doença arterial coronariana); Miocardite; Doença 
cardíaca congênita; droga/álcool; AINES; 
quimioterápicos; 
 Mortalidade (a partir do momento que o paciente 
fica sintomático): 
o 30-40% em 1 ano; 
o 60-70% em 5 anos; 
o NYHA IV:30-70%/ano; 
o NYHA II: 5-10%/ano; 
 Ativação de injeção preservada ➝ não se sabe ao 
certo o mecanismo; 
 Mecanismo compensatórios da ICC: 
o Ativação SRAA: retenção de sal e água; 
 Renina e Angiotensina: causam hipertrofia ➝ 
remodelamento; 
o Ativação SNA: aumento da contratilidade 
cardíaca ➝ vasoconstrição periférica (tenta 
compensar a queda do débito cardíaco); 
 Aumenta a pós-carga ➝ aumenta a carga de 
trabalho ➝ aumenta a lesão; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 IECA: bloqueia SRAA; 
 Espironolactona: bloqueia a aldosterona; 
Remodelamento: 
 Mudanças na massa ventricular, volume e 
geometria do coração após uma injúria miocárdica 
ou condições hemodinâmicas desfavoráveis; 
 Causas: 
o Neuro-hormonais (norepinefrina, ATII); 
o Citocinas inflamatórias (TNF); 
o Peptídeos e fator de crescimento endotelial 
(endotelina); 
o Fatores oxidantes (superóxido); 
 Consequências: 
o Hipertrofia ventricular → isquemia + estresse 
oxidativo; 
o Alterações nas propriedades contráteis dos 
miócitos; 
o Substituição de miócitos por necrose e apoptose; 
o Dessensibilização β-adrenérgica; 
o Destruição do colágeno; 
o Alterações metabólicas do miocárdio; 
Comentários extras (livro de cardio): 
 Função sistólica: capacidade que os ventrículos 
possuem de bombear o sangue para a circulação, 
seja ela sistêmica ou pulmonar; 
o Avaliada através da FE; 
o FE normal: 50-70% 
o FE reduzida: <40%; 
 Função diastólica: capacidade que os ventrículos 
possuem de relaxar para se encherem de sangue sem 
um aumento exagerado da pressão ventricular; 
 IC de alto débito: IC sem redução do débito 
cardíaco ou aumento da pressão de enchimento do 
ventrículo por disfunção diastólica; tipo menos 
comum de IC; 
o Causas: anemia grave, tireotoxicose e fístulas 
arteriovenosas; 
o Apesar do débito cardíaco adequado, configura-se 
o coração não consegue atender a demanda 
tecidual, seja pela falta de hemoglobina (anemia); 
aumento da demanda tecidual de nutrientes 
(tireotoxicose); desvio do sangue ejetado, 
impedindo a chegada deste aos tecidos (fístulas 
arteriovenosas); 
 DAC ➝ perda da perfusão coronariana ➝ morte de 
cardiomiócitos ➝ alterações da função diastólica 
do ventrículo em estágios mais iniciais; 
o Pode causar hipocinesia ou acinesia de paredes 
mal perfundidas do coração após episódios de 
IAM ➝ disfunção sistólica; 
 Diabetes e HAS ➝ são fatores de risco para o 
desenvolvimento de DAC; 
 HAS ➝ causa aumento da pós-carga através do 
aumento da resistência vascular periférica ➝ 
sobrecarrega o coração ➝ eleva a PA através da 
sístole para vencer a resistência dos vasos; 
o Redução do débito cardíaco ➝ barorreceptores 
detectam a redução da função sistólica ➝ 
aumento do inotropismo e cronotropismo ➝ 
ativação do sistema simpático ➝ aumenta 
liberação de noradrenalina e adrenalina; 
 Nos rins ➝ diminuição da função cardíaca diminui 
a quantidade de sódio filtrado ➝ ativação do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona ➝ rim 
passa a reter sódio e água ➝ aumento da volemia, e 
consequentemente a pré-carga; 
 Com a persistência das alterações que reduziram a 
função cardíaca, e ativação persistente do sistema 
simpático e do SRAA, ocorre um processo de 
remodelamento cardíaco, que pode causar a sua 
hipertrofia; 
o Hipertrofia concêntrica ➝ a parede ventricular 
tem sua espessura aumentada sem aumentar a 
cavidade ventricular ➝ relacionado à HAS; 
o Hipertrofia excêntrica ➝ aumento da parede e 
da cavidade ventricular ➝ sobrecarga de pré-
carga ➝ insuficiência valvar; 
 Sintomas típicos: falta de ar/dispneia; ortopneia; 
dispneia paroxística noturna; fadiga/cansaço; 
intolerância ao exercício; 
 Sintomas menos típicos: tosse noturna; ganho de 
peso; dor abdominal; perda de apetite e perda de 
peso; noctúria e oligúria; 
 Sintomas mais específicos: pressão venosa jugular 
elevada; refluxo hepatojugular; terceira bulha 
cardíaca; impulso apical desviado para esquerda; 
 Sinais menos específicos: creptações pulmonares; 
taquicardia; hepatomegalia e ascite; extremidade 
frias; edema periférico; 
 Sintomas: 
o Sintomas gastrointestinais ➝ secundários a 
congestão intestinal (náuseas, vômitos, anorexia); 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
o Sintomas neurológicos (consequência da hipóxia 
crônica) ➝ distúrbios do sono, humor, 
desorientação, confusão; 
o Respiração Cheyne-Stokes ➝ graus mais 
graves; 
 Sintomas de congestão; Sintomas de baixa do 
débito cardíaco; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comentários extras (livro de cardio): 
 IC esquerda ➝ falência do ventrículo esquerdo 
(VE) ➝ aumento da pressão do enchimento ➝ 
diminui a eficácia da passagem do sangue do átrio 
esquerdo (AE) para o VE ➝ aumento da pressão no 
AE ➝ dificulta retorno do sangue da circulação 
pulmonar para o AE; 
o Sintomas: dispneia aos esforços (piora 
progressiva sem TTO da IC), tosse seca ou com 
secreção rosácea, dispneia paroxística noturna 
(DPN - paciente relata acordar durante a noite com 
falta de ar, que tende a melhorar após alguns 
minutos sentado ou em pé); 
o Estágios mais avançados ➝ ortopneia; edema 
agudo de pulmão (EAP); 
 IC direita ➝ falência ocorre no ventrículo direito; 
o Ocorre congestão ➝ dificulta o retorno da 
circulação sistêmica (diferente da IC esquerda, 
que é circulação pulmonar); 
o Sintomas: edema em MMII, estase de jugulares, 
esplenomegalia por congestão e ascite; 
o Principal causa de IC direita, é uma IC esquerda 
que passou a causar aumento da resistência 
pulmonar; 
 Casos extremos de IC podemcursar com choque 
cardiogênico ➝ hipoperfusão tecidual e 
PAM≤65mmHg, que não responde à ressucitação 
volêmica, exigindo muitas vezes o uso de drogas 
vasoativas; 
 Classificação conforme a apresentação clínica: 
o Perfil A: paciente “quente e seco” ➝ bem 
perfundido e sem congestão ➝ alvo terapêutico 
do paciente com IC; 
o Perfil B: “quente e úmido” ➝ bem perfundido, 
porém congesto ➝ apresentação mais comum dos 
pacientes hospitalizados; 
o Perfil L: “frio e seco” ➝ hipoperfusão tecidual, 
sem congestão ➝ perfil mais incomum; 
o Perfil C: “frio e úmido ➝ hipoperfusão e 
congestão ➝ maior mortalidade; 
 Classificação funcional NYHA e AHA: 
o Classificam de acordo com a limitação do 
paciente para desempenhar suas atividades; 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 
 
 Exame físico: 
o PA: normal; alta ou baixa; Pulso alternante; 
Taquicardia/ritmo irregular; Galope B3; sopros; 
Extremidade frias; Turgência jugular; Frases 
entrecortadas; crepitação pulmonar/sibilos; 
Taquipneia; Derrame pleural (direita); 
Hepatomegalia, ascite; Edema de extremidades, 
sacral, escroto; Anasarca; 
o Sinais de congestão: presença de estase de 
jugulares a 45º, hepatomegalia, ascite, edema de 
membros inferiores e creptações à ausculta 
pulmonar, principalmente na base e terço médio 
dos pulmões; 
 Ausculta cardíaca ➝ hipofonese de B1 
(redução da função sistólica); hiperfonese de B2 
(hipertensão pulmonar); presença das bulhas 
extras é alerta para IC; 
 B3 ➝ auscultada em na fase da desaceleração 
do enchimento rápido ventricular, 
principalmente quando há um aumento do 
volume sistólico final; 
 B4 ➝ logo após a contração atrial; associado a 
disfunção ventricular; 
o Refluxo hepatojugular ➝ fígado congesto; 
 Paciente deitado em decúbito dorsal, com a 
cabeceira elevada a 45º e pressionar o 
hipocôndrio direito, observando a região 
cervical; ingurgitamento da veia jugular à 
manobra ➝ positiva; 
o Respiração de Cheynes-Stokes, principalmente 
durante o sono ➝ alternância de períodos de 
taquipneia e bradipneia; 
 
Quente/frio ➝ débito 
cardíaco ➝ má perfusão 
Seco/molhado ➝ volemia 
Melhor perfil: paciente 
quente (com boa 
perfusão periférica) e 
seco; 
Pior perfil: paciente frio 
(baixa perfusão periférica) 
e úmido (pulmão 
congesto); 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 Primariamente clínico; 
 Critérios de Framingham: critérios clínicos 
(exceto cardiomegalia ao raio X); 
o 1 critério maior e 2 critérios menores ou 2 
critérios maiores ➝ diagnóstico de IC; 
 
 Eletrocardiograma: sinais de sobrecargas de 
câmeras, bloqueios ou atrasos da condução do 
estímulo elétrico, alterações da repolarização 
ventricular e arritmias cardíacas; 
 Radiografia de tórax; 
o Índice cardiotorácico > 50% define a 
cardiomegalia na radiografia; 
o Avalia sinais de congestão pulmonar ➝ 
cefalização da trama vascular pulmonar, presença 
de linhas B de Kerley; 
 Ecocardiograma: permitem avaliar a dimensão 
das câmeras cardíacas, presença de valvopatias 
associadas e através do cálculo da FE, permite 
diferenciar a ICFEp e ICFEr; tamanho do VE; 
função sistólica e diastólica do VE; analise valcular; 
análise segmental do VE; 
o Recomendação: ECG na avaliação inicial de 
TODOS os pacientes com suspeita de IC para 
avaliar estrutura e função cardíaca, para planejar 
tratamento e estratificação de risco; 
 BNP (peptídeo natriurético cerebral): dilatação 
das câmeras cardíacas ➝ estimula a produção do 
BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral e atrial, 
respectivamente) ➝ aumenta excreção de sódio e 
água ➝ reduz a pré-carga; 
o Quanto maior o BNP, maior a probabilidade de 
IC; 
o Valor preditivo negativo do exame é elevado ➝ 
pacientes cujos níveis de BNP são baixos, a 
dispneia provavelmente não apresenta etiologia 
cardíaca; 
o BNP <35-50ng/ml ➝ sintomas respiratórios 
NÃO tem origem cardíaca; 
 NT-proBNP: BNP na sua forma inativa após 
clivagem; mais estável in vitro e apresentar meia-
vida mais longa; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 Hemograma; Eletrólitos (K, Na, Ca, Mg); Ureia e 
Creatinina; Enzimas hepáticas; EQU; Glicose; 
Perfil lipídico; Função tireoidiana (TSH); Testes 
reumatológicos / amiloidose / feocromocitoma / 
HIV / Hemocromatose; 
 IC idiopática: causas primárias e secundárias da 
doença cardíaca excluídas por avaliação; 
 Exames cardiológicos: 
o ECG (ritmo; sobrecarga de camaras; IM prévio; 
QRS); 
o RM cardíaca; 
o Teste de esforço: VO2 <14mL/kg/min; 
o CT angiografia ➝ pesquisa de doença 
coronariana; 
o Cintilografia miocárdica (isquemia/viabilidade); 
o PET; 
o Cinecoronografia ➝ pesquisa etiologia 
isquêmica; 
 Objetivos: melhorar função sistólica ventricular, 
aliviar sintomas, regular alterações neuro-humorais, 
reduzir o fenômeno de remodelamento ventricular, 
minimizar complicações (tromboembolismo e 
arritmias); 
 Perfil B: diuréticos ➝ redução do excesso de 
volume e edema ➝melhora do quadro congestivo; 
 Mudanças comportamentais (livro de cardio): 
indicado para todos os pacientes com IC, 
independentemente da fração de ejeção ➝ redução 
da ingesta hídrica (menos de 1 litro e meio por dia), 
ingesta de sal (menos de 5g de NaCl por dia), 
cessação do tabagismo e etilismo (álcool é 
cardiotóxico!) e tratamento da obesidade; 
Medidas não farmacológicas (aula) 
 Dieta: 
o 2 a 3 g/dia sódio e <2g/dia para IC severa; 
o Restrição hídrica (<2L/dia) se hiponatremia 
(<130) ou refratários ao tratamento; 
o Suplementação calórica na caquexia cardíaca ➝ 
edema de alça, caquexia cardíaca; 
o Álcool: 30g para homem e 15g para mulher; 
o Evitar AINEs 
o Vacinas: influenza e pneumococos, devido à 
morbimortalidade aumentada; 
 
Tratamento farmacológico (aula): 
 IECA/BRA: indicado para pacientes classe I – IV 
NYHA; 
o Melhora sintomas, diminui internação e redução 
de mortalidade de até 31% (IECA); 
o Incrementos de dose cada 3-5 dias; 
o Começa com baixa dose até atingir a dose máxima 
tolerada pelo paciente; 
o Observar PA (<90mmHg), Função renal 
(CR>2,5) e K; 
 ARNI (Angiotensin receptor neprilysin inhibitor): 
o Dose de início: Sacubitril 24mg + valsartan 26mg 
2x dia; 
o Dose alvo: 97mg/103mg 3x/dia; 
 β-bloqueadores: 
o Bloqueiam remodelamento, melhora dos 
sintomas, reduz hospitalização 
o Carvedilol, bisoprolol, succinato de motoprolol; 
o Indicados em TODAS as classes funcionais; 
o Incremente de dose a cada 2 semanas; 
o Reduz mortalidade; 
 Antagonista de receptores mineralcorticoides: 
o Espironolactona; 
o Indicada nas classes funcionais II-IV + Fração de 
ejeção <35%; 
 Vasodilatadores: 
o Dinitrato + hidralazina; 
o Redução de mortalidade em: 
 Negros com ICC III-IV; 
 Alternativa a IECA/BRA nas classes 
funcionais II-IV; 
o Geralmente, utilizado em associação com outras 
classes; 
 Diuréticos: 
o Sem estudo comprovado na redução de 
mortalidade; 
o Controle sintomático; 
 Dapaglifozina (SGLT-2): 
o Pacientes com e sem DM, classe II-IV e FE <40%; 
o Usado em associação; 
o Redução em torno de 20% na mortalidade; 
 Glicosídeos: 
o Digoxina; 
o Leve efeito inotrópico; 
o Redução de hospitalizações; 
o Não reduz mortalidade; 
 Ivabradina: pacientes em terapia máxima, 
refratários ao tratamento, com FC<70 e antes da 
digoxina; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
Cardiodesfribrilador implantável (CDI): 
 Pacientes em terapia máxima e classe II-III <35% 
 Pós IAM e FE <30%; 
 Pacientes em classe IV ➝ avaliar expectativa de 
vida (<6 meses ??); 
Terapia de ressincronização: 
 Indicação: pacientes em terapia máxima classe II-
IV; Ritmo sinusal; Complexo QRS alargada ➝ 
morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, >150ms; 
FE <35%; 
IC com fração de ejeção preservada: 
 Clínica de IC + FE>50% + LVEDV normal; 
 Mais comum em mulheres; 
 Pacientes mais velhos que a HFpEF; 
 BNP elevado, porém, menos que na HFpEF; HAS presente em 85% dos casos; 
 Obesidade 30-50%; 
 DM 20-30%; 
 DAC menos comum que na HFpEf (20-40%); 
IC com Fração de Ejeção preservada: 
 Redução e controle da congestão pulmonar e 
venoso; 
 Controle dos fatores de risco/precipitantes; 
 Entaglifozina – desfecho combinado – reduziu 
internação; 
Complemento (livro): 
 Medicamentos que aumentam sobrevida: inibem 
a desregulação do sistema simpático e SRAA; 
o Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
(iECA), bloqueadores dos receptores da 
angiotensina (BRA), β-bloqueadores, 
antagonistas da aldosterona, hidralazina e nitratos, 
valsartana-sacubitril e novas classes de anti-
diabéticos; 
o iECA ➝ enalapril ➝ indicação de iECA em 
todos pacientes com IC que não apresentem 
contraindicações; 
o BRA ➝ pacientes com intolerância ao iECA 
(tosse seca); 
o Valsartana e sacubitril ➝ valsartana 
(antagonista do receptor de angiotensina); 
sacubitril (inibidor da neprisilina - enzima 
responsável pela degração do BNP e ANP); 
 Indicado para pacientes com ICFEp que 
persistem sintomáticos mesmo com uso de β-
bloqueadores, iECA ou BRA e antagonistas da 
aldosterona; 
o β-bloqueadores ➝ indicados em todos os 
pacientes com IC apresentando disfunção 
sistólica; 
 Bisoprolol, carvedilol, metoprolol e nebivolol. 
 Propranolol e atenolol não apresentam benefício 
comprovado; 
o Antagonistas da aldosterona ➝ redução da pré-
carga; 
 Indicados nos pacientes com IC e disfunção 
sistólica na classe III e IV da NYHA; 
 Efeito adverso: hipercalemia; 
 Hidralazina + nitrato (isossorbida) ➝ redução de 
mortalidade em pacientes negros com IC classe 
II-IV da NYHA; 
o Inibidores do SGLT-2 ➝ dapagliflozina e 
empagliflozina ➝ pacientes diabéticos; 
 Diuréticos de alça ➝ furosemida; 
o Classe mais efetiva para alívio do quadro de 
congestão nos pacientes com IC descompensada 
(IC perfil B ou C); 
o Diuréticos tiazídicos, apesar de menos eficientes 
que os diuréticos de alça, são uma alternativa 
terapêutica em associação com a furosemida nos 
pacientes que já fazem uso de altas doses dessa 
droga, no entanto, continuam congestos; 
o Diuréticos de alça + tiazídicos ➝ risco de 
hiponatremia, hipocalemia e outros distúrbios 
hidroeletrolíticos; 
 Digoxina ➝ classe dos digitálicos; 
o Alternativa para o tratamento de pacientes com IC 
sintomáticos que não conseguiram atingir 
otimização clínica apesar de terapia otimizada 
com as drogas que reduzem mortalidade na IC; 
o Intoxicação digitálica: náuseas, vômitos, 
alterações visuais e arritmias cardíacas (taqui ou 
bradiarritmias); 
 Pacientes muito graves: drogas vasoativas ➝ 
dobutamina e noradrenalina; 
o Noradrenalina ➝ efeito vasoconstrictor; 
pacientes em choque cardiogênico; 
o Dobutamina ➝ efeito inotrópico positivo, agindo 
em receptores adrenérgicos α-1, β-1 e β-2; 
 Anticoagulantes: pacientes que apresentam 
histórico pessoal ou familiar de primeiro grau, pode 
ser avaliado o uso de anticoagulação com 
antagonistas da vitamina K (warfarin) ou novos 
anticoagulantes; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
Turma 109 
 Heparina ou enoxaparina ➝ indicado para 
prevenção de TVP e TEP; 
 Ressincronizador biventricular (marcapasso) ➝ 
indicado para pacientes refratários ao tratamento 
clínico otimizado, apresentando FE≤35% e 
bloqueio de ramo completo (QRS≥120ms); 
 Cardiodesfibriladores implantáveis (CDI) ➝ 
pacientes que apresentam alto risco para morte 
súbita de causa cardiovascular; 
 Pacientes com ICFEr estágio D da AHA ➝ 
dispositivos de assistência ventricular; 
 Transplante cardíaco ➝ indicações específicas;