diagnóstico laboratorial da doença de chagas

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ASPECTOS CLÍNICOS, LABORATORIAIS E EPIDEMIOLÓGICOS 
DA DOENÇA DE CHAGAS 
 
1. Definição de Doença de Chagas 
É uma doença infecciosa causada por um parasita encontrado nas fezes do inseto 
barbeiro. Esse agravo é comum em locais onde o inseto triatomíneo (barbeiro) é 
encontrado, como América do Sul e América Central: ele é o responsável pela 
transmissão do protozoário Trypanosoma cruzi ao homem. 
A doença pode ser leve, causando inchaço e febre, ou pode durar muito tempo. Se 
não for tratada, pode causar insuficiência cardíaca congestiva. 
O tratamento para a doença de Chagas se concentra no uso de medicamentos que 
matam o parasita e no controle dos sintomas. 
 
 
2. Trypanosoma cruzi 
 
 
 Como pode ser observado na imagem, trata-se de um protozoário cuja família 
dispõe de seres flagelados. 
 
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2.1. Morfologia 
O Trypanosoma cruzi pode se apresentar 
em diferentes formas evolutivas: as 
dimensões, morfologia e organização variam de 
acordo com a fase evolutiva e o hospedeiro 
(vertebrado ou invertebrado). 
 
 
 
 
 
 
o Epimastigota: cinetoplasto situado próximo ao núcleo, bolsa flagelar estreita, com 
abertura lateral. O flagelo mantém-se colado à superfície por uma prega na bainha 
(membrana ondulante) e, depois, se torna livre. 
 
 
o Tripomastigota: forma longa, o cinetoplasto e a bolsa flagelar estão localizados 
na porção posterior ao núcleo. O flagelo percorre toda a extensão do corpo celular, 
permanecendo aderido pela membrana ondulante. 
 
 
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CINETOPLASTO: organela singular, localizada próximo à base do flagelo, rica 
em DNA. 
o Amastigota: contorno circular, pouco citoplasma, núcleo grande, redondo e 
excêntrico. Cinetoplasto bem visível e flagelo reduzido ao segmento intracelular. 
 
 
 A depender do indivíduo infectado pelo Trypanossoma, ele pode assumir ainda 
mais duas formas. 
▪ Em mamíferos: 
 
 
 
 
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▪ Em invertebrados: 
 
 
 
2.2. Ciclo Biológico 
 
PARTE 1: 
 
 
 
 
 
 
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PARTE 2: 
 
 
 
A transialidase de Trypanosoma cruzi (TcTS) é uma enzima de superfície que 
catalisa a transferência de resíduos do monossacarídeo ácido siálico de sialogliconjugados 
do hospedeiro para proteínas mucinas amplamente distribuídas na superfície do parasita. 
 
 
 
 
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3. Mecanismos de transmissão 
FONTE VIAS 
Vetor Triatomíneos, 
fezes/urina 
infectadas (principal 
meio de 
transmissão) 
Transfusão Prevalente em áreas 
urbanas (tratamento 
com violeta 
gensiana elimina o 
parasito do sangue) 
Congênita Ocorre durante 
qualquer estágio da 
infecção. Pode 
resultar parto 
prematuro, aborto 
ou óbito do feto 
Acidental Ingestão de alimento 
contendo 
tripomastigotas 
metacíclicos. 
Acidentes em 
laboratório 
 
4. Triatomíneos 
• Importância epidemiológica: espécies que colonizam o domicílio e peri-domicílio 
humano; 
• Condições para transformar espécie potencial em efetivo transmissor da Doença de 
Chagas: 
– Adaptação ao ambiente humano; 
– Alto grau de antropofilia; 
– Curto espaço de tempo entre hematofagia e defecação; 
– Larga distribuição geográfica; 
• No Brasil (ordem de importância): T. infestans > P. megistus > T. brasiliensis > T. 
pseudomaculata > T. sordida 
 
 
 
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5.As fases da doença 
A Doença de Chagas pode ter várias manifestações: 
•Fase Aguda: 
– Infecção ativa; 
– 90% assintomática (exceção: crianças); 
 • Fase Crônica Assintomática (50 a 70%) 
– Forma Indeterminada; 
• Fase Crônica Sintomática: 
– Forma Cardíaca (13%); 
– Forma Digestiva (10%); 
 
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5.1. Fase aguda 
▪ Duração: 1 a 2 meses; 
▪ Inflamação no local da picada: sinal de Romaña (ocular), chagoma de 
inoculação (cutâneo); 
▪ Sintomas incluem: febre, linfadenopatia, hepatosplenomegalia; 
▪ Prognóstico: idade do paciente, tipo e intensidade das manifestações; 
 
5.2. Fase Indeterminada 
▪ Duração: 10 a 30 anos; 
▪ Forma mais freqüente da doença; 
▪ Exames clínicos normais; 
▪ Presença de infecção: 
- IgG anti-T. cruzi; 
- Ninhos de amastigotas nas fibras musculares do coração; 
 Persistência por toda a vida ou evolução para forma clínica determinada. 
 
5.3. Fase crônica 
▪ Após fase indeterminada: presença de sintomatologia; 
– Sistema cardiocirculatório (forma cardíaca); 
– Sistema digestivo (forma digestiva); 
 – Ambos!!; 
– Intensa reativação do processo inflamatório; 
 – Destruição do tecido; 
 
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5.4. Fase cardíaca 
▪ Principal manifestação mórbida (80% casos); 
▪ Durante fase indeterminada: lento e persistente processo inflamatório – destruição 
cumulativa de fibras miocárdicas; 
▪ Diminuição da massa muscular: substituição por áreas de fibrose (reparação do 
tecido danificado), destruição do SNA, presença de infiltrado inflamatório. 
 ⊚ arritmia, ocorrência de trombos (embolia), formação e propagação do estímulo é 
alterada; 
⊚ mecanismo de compensação cardíaca torna-se insuficiente ➔ insuficiência 
cardíaca crônica ➔ cardiomegalia 
 
 
Infiltrado de amastigotas nas fibras miocárdicas. 
 
5.5. Forma digestiva 
Brasil e Argentina: presença de megas ➔ alterações morfológicas e funcionais 
importantes; 
– Parasitismo das camadas musculares ⇨ destruição de células nervosas do sistema 
nervoso entérico ⇨ alteração da motilidade do esôfago e cólon (principalmente) ⇨ 
musculatura lisa torna-se hiper reativa ⇨ contração involuntária e hipertrofia; 
 
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Sintomas: Dificuldade de alimentação, regurgitação, constipação ➔ desnutrição 
 
 
 
 NORMAL CHAGÁSICO 
 
5.6. Outras formas 
• Doença de Chagas Transfusional: fase aguda semelhante a observada na infecção 
natural, evolução para forma indeterminada ou forma sintomática; 
• Doença de Chagas Congênita: transmissão pode ocorrer em qualquer momento da 
gravidez, criança pode evoluir bem ou apresentar sintomas; 
• Doença de Chagas em Imunossuprimidos- envolvimento do SNC: presença de 
áreas de necrose, múltiplas lesões no cérebro e parasitos abundantes no interior de 
macrófagos, células gliais e neurônios; 
6. Diagnósticos 
6.1. Clínico 
 
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• Origem do paciente; 
• Sinal de Romaña ou Chagoma de Inoculação; 
• Febre irregular, adenopatia, hepatosplenomegalia; 
• Taquicardia, edema generalizado ou edema dos pés ➔fase aguda; 
• Alterações cardíacas e insuficiência cardíaca: 
➔Fase crônica; 
É necessário confirmar com métodos 
laboratoriais. 
 
6.2. Laboratorial 
Fase Aguda (⇧ parasitemia). Faz-se uma 
pesquisa direta (recomendado): 
• Exame de sangue a fresco; 
• Técnicas de concentração para aumento da 
sensibilidade; 
• Gota espessa; 
Fase aguda * se parasito não é 
encontrado, realiza-se exames sorológicos: 
• Detecção de Ac da classe IgM 
 ⇨ RIFI; 
 ⇨ ELISA com conjugados anti-IgM; 
Fase Crônica (⇩ parasitemia). Realiza-se uma pesquisa indireta: 
• Xenodiagnóstico Hemocultura – sangue do paciente é cultivado em meio LIT para a 
detecção dos parasitas; 
• Meios sensibilidade quando realizado em paralelo com o xenodiagnóstico; 
• Inoculação em Animais; 
• PCR (detecção de DNA do parasita, em geral, kDNA); 
Xenodiagnóstico 
 
➢ Alimentação de 
triatomíneos com sangue de 
paciente, durante 30 
minutos, na pele diretamente 
ou utilizando sangue não 
coagulado e membrana; 
➢ Parasitas presentes se 
multiplicam no intestino do 
inseto; 
➢ 30 a 60 dias após o repasto 
sanguíneo, as fezes dos 
barbeiros são examinadas 
para a procura de 
tripomastigotas; 
 
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7. Tratamento 
Terapêutica parcialmente ineficaz, pois as drogas são mais eficientes quando 
aplicadas em esquemas terapêuticos prolongados. 
• Benzonidazol (“rochagan”): atua sobre os tripomastigotas sanguíneos 
– Recomendação: 
✓ casos agudos (transmissão natural, transfusão sanguínea ou acidental, re-
agudização por imunossupressão e prevenção em transplante de órgãos); 
✓ Casoscrônicos: pouco eficiente – recomendado em crianças ou portadores da 
forma indeterminada, formas cardíaca e digestiva leves (paralisação da evolução); 
 
8. Profilaxia 
o Melhoria das habitações rurais; 
o Combate ao triatomíneo: 
➔ Inseticidas 
➔Organoclorados (não biodegradável, não é mais utilizado); ➔ Piretróides: alto 
poder inseticida, degradação rápida no solo, longo efeito residual (> 12 meses), 
baixa toxicidade – importados; 
➔ Organofosforados: raramente utilizados, pequeno poder residual, altamente 
tóxico para o homem; 
o Controle do doador de sangue: seleção dos doadores por testes sorológicos nos 
bancos de sangue, além de uso de violeta gensiana – quimioprofilaxia da 
transmissão do T. cruzi; 
o Controle da transmissão congênita Recém-nascido de mãe com sorologia positiva 
deve ser examinado (IgM anti T-cruzi) e tratado; 
Hoje a doença está praticamente eliminada do país após a implantação do Programa 
de Controle da Doença de Chagas no Brasil! 
 
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