Hiperemia, Edema e Transudato

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geral 
Patologia
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Conceito: é o aumento da
quantidade de sangue no
interior dos vasos de um órgão
ou tecido.
Tipos de hiperemia: 
- ativa : ocorre o aumento do
fluxo sanguíneo no local. Tem
origem inflamatória ou
neurogênica e tem
vasodilatação ativa- aumento o
diâmetro aumenta quantidade
de sangue que chega e a
quantidade de sangue que sai
também está maior. 
-passiva ou congestão:
dificuldade na drenagem
venosa ( comprometimento do
retorno venoso por bloqueio ou
insuficiência cardíaca -
vasodilatação passiva - chega
mais sangue mas o sangue que
sai não consegue sair tudo o
que chega e por isso ocorre a
vasodilatação)
Vasodilatação ativa - algo
causou a vasodilatação e a
quantidade de sangue que sai é
a mesma que chega. 
Vasodilatação passiva - o
sangue que chega não
consegue sair completo e por
isso ocorre a vasodilatação
para tentar sair mais sangue. 
Congestão = hiperemia passiva
congestão hipostática ou
hipostase cadavérica? 
A hiperemia passiva acontece
com o animal vivo, alteração
patológica tem presença de
edema, e hipostase é pós
mortem.
Hiperemia
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Edema tecidual - líquido no
interstício (pode ser
chamado de edema
intersticial também) 
Edema cavitário: 
Hidro tórax - acumulo de
liquido no tórax 
 Hidro pericárdio - acumulo
de liquido plasmático no
pericárdio 
Hidro peritônio - acumulo
de liquido no peritônio 
Anasarca- edema
generalizada, o animal tem
edema em múltiplos locais. 
Conceito: acumulo de líquido
plasmático (fora do vaso) no
interstício ou em cavidades pré
formadas (torácica, abdominal
e pericárdio).
tipos de edema: 
Pressão hidrostática- força
que a parte liquida do
sangue faz para sair do
vaso 
 Pressão oncótica sanguínea
(albumina)- força que as
proteínas séricas
sanguíneas principalmente
a albumina fazem para
prender a água/parte
liquida dentro do sangue 
Endotélio vascular –
barreira física que mantem
o sangue dentro do leito
vascular 
 Pressão oncótica
intersticial / linfonodos-
força que a proteína do
interstício faz para puxar a
parte liquida de dentro do
vaso para o interstício, uma
parte dessa água sai, mas a
maior parte volta (85%)
para o vaso e uma pequena
parte (15%) dela é drenado
pelo tecido linfático. 
Mecanismo fisiológico 
1.
2.
3.
4.
Edema
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 A pressão hidrostática -
aumento da força - em
casos de: insuficiência
cardíaca, aumentando a
quantidade de sangue por
conta do acumulo e a
pressão aumenta
resultando em edema
cardiogênico, no caso de
hipervolemia, o volume do
sangue circulante está
aumentando geralmente
por casos de fluido terapia,
por exemplo um animal
desidratado se encontrando
em hipovolemia, é dado a
fluido terapia, em casos
onde a fluido terapia
excessiva causa a
hipervolemia iatrogênica (
o tratamento médico leva o
animal a óbito) e pode
desenvolver um quadro de
edema. 
Esses mecanismos regulados e
juntos mantem o sangue
dentro do vaso, mas quando: 
1.
2. Pressão oncótica diminuída-
a diminuição de proteínas
(hipoproteinemia- pouca
proteína no sangue), em casos
de insuficiência hepática ele
produz menos ou nenhuma
albumina, causando a
deficiência de proteínas e por
isso a pressão oncótica
diminui, ou hipoproteinemia
nutricional causada por pouca
ingestão de proteínas
 
3. Lesão de endotélio vascular –
aumento da permeabilidade
vascular por conta de uma
inflamação que causa
contração das células
endoteliais permitindo a saída
do liquido devido a criação de
um espaço, ou por meio de
toxinas como o LPS.
Edema
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A pressão aumenta a força da
proteína é maior, e os
linfonodos drenam a
porcentagem, mas se há lesão-
deficiência da drenagem
linfática - quando a população
de linfócitos é substituída por
outras células ocasionando
uma falha na drenagem e se
acumula, em causas como:
linfoma - câncer de linfócitos -
os linfócitos são substituídos
por células neoplásicas,
metástases- o câncer alcança o
linfonodo e os linfócitos são
substituídos, linfadenite-
inflamação dos linfonodos. 
No subcutâneo: material
gelatinoso, em casos é
amarelado, e ao apertar sai o
liquido, edema de subcutâneo.
Edema de subcutâneo em
equinos: não tem icterícia ele é
mais amarelado normalmente.
 
Edema pulmonar: ocorre
acumulo de líquidos,
hipervolemia aumenta a
pressão hidrostática, o liquido
plasmático passa para dentro
do alvéolo e esse liquido por
conta da movimentação do
alvéolo criando uma espuma
por conta das proteínas
presentes, causando o edema
pulmonar, em casos de espuma
vermelha pode ter acontecido
alguma hemorragia. 
Líquidos vermelhos: pode ser
sangue (hemopericárdio) ou
edema ( hidropericárdio) que
sofreu embebição pela
hemoglobina. 
Transudato
Acumulo de líquido plasmático
em casos de edema, liquido
translucido, sem coagulação. 
exemplo: hidroperitônio ou
ascite.
 Transudato modificado- tem
mais proteínas que o
transudato normal e por isso
apresenta um coágulo, mas
ainda sim translúcido. 
líquido acumulado em
função de uma
inflamação, opaco, turvo,
fétido e tem muita
proteína formando um
coágulo e células. 
É um material 
 esverdeado, flocado e
purulento. 
Exudato 
Edema
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na
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Alteração na integridade da
parede vascular: ruptura e
diapedese 
Alterações nos mecanismos
de coagulação sanguínea
(mudança na hemostasia
deficiência de fatores
plasmáticos e teciduais,
como fibrinogênio por
exemplo) 
Conceito: saída de sangue do
compartimento vascular ou das
câmaras cardíacas para o
interstício ou para cavidades
pré-formadas do organismo ou
para o meio externo.
Etioptogênese: 
Ruptura ou rexe: traumatismo,
aneurisma (Spirocerca lupi),
vasculite, ulcerações,
inflamação necrosante,
neoplasia maligna,
arteriosclerose, hipoxia,
toxemia. 
Diapedese: congestão
(hiperemia passiva) 
Alterações quantitativas e
qualitativas das plaquetas
(quantitativa – poucas
plaquetas por exemplo,
qualitativo – integridade
das plaquetas.
Intoxicação por
anticoagulantes por exemplo
dicumarínico - compete com os
fatores que fazem a coagulação
do sangue 
Trombocitopenia- pouca
plaqueta 
Deficiência de FAP – fator de
agregação plaquetária 
-> Hemorragia: tecidual e
cavitária 
 
Hemorragia
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na
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Arterial: perda de maior
quantidade de sangue pela
pressão, então o sangue sai
jorrando 
Venosa: perda de sangue
em fluxo menor 
Capilar: pouca perda de
sangue
Consequências: 
Hemorragias lentas e crônicas:
corpo vai se readaptando com
a velocidade lenta do volume
circulante, produzindo mais
hemácias para repor a perda,
mas à medida que o animal
produz mais e mesmo com a
produção esse n ainda é menor
do que o esperado no corpo,
causando anemia 
Hemorragias rápidas: ausência
de volume circulante,
causando choque no animal . 
Petéquias ou hemorragias
puntiformes – hemorragias
em pontos (vários pontos
bem pequenos
hemorrágicos) 
Púrpura, equimose - várias
petéquias juntas, e sufusão
é uma mancha maior em
um local ou em vários 
 Hematoma – maior de
todos, uma coleção de
sangue quase formando um
coágulo 
Órgão: gastrorragia
(acúmulo de sangue dentro
do estômago), enterorragia
(intestino), rinorragia
(narinas), metrorragia
(acúmulo dentro do lúmen
do útero), hemoptise
(parênquima pulmonar-
pulmões) 
Classificação: 
Hemorragia
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Hemorragia
Exteriorização de
hemorragias: epistaxe
(narinas), hematêmese
(vômito com sangue - boca),
melena (fezes pretas pelo
sangue digerido) e
hematoquezia (sangue vivo
não digerido saindo pelo
ânus, geralmente a
enterorragia de intestino
grosso), hematúria (sangue
na urina, hemácias
presentes saindo pela
uretra, cor vermelha e não
preta) 
Cavidades: hemotórax,
hemopericárdio,
hemoperitônio. 
Diátese hemorrágica:
hemorragia generalizada 
 
Hemostasia
-> parede vascular – 2 tipos
de atividade 
Pró-coagulatória = formada
pela tromboplastina, fator
de von willebrand (fatores
principais de coagulação do
sangue, colágeno.
Fibronectina,
trombospondina e
laminina, quando em ação
ativam o sistema de
coagulação. 
Atividade antitrombótica
ou trombolítica - atividade
do própriovaso que impede
a formação de trombos
dentro do vaso 
 Processo fisiológico ( processo
normal) de controle ( de
hemorragia) de sangramento
quando ocorre lesão vascular. 
 
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Processo: adesão
plaquetária ao local de
lesão endotelial para o fator
de willebrand, onde há
agregação plaquetária e
vasoconstricção. Estimulo
para coagulação sanguínea,
por meio de fosfolipídios,
fator tecidual e colágeno.
Gênese do trombo a partir
da formação de uma malha
de fibrina polimerizada,
leucócitos, hemácias e
plaquetas. 
 
Hemostasia
Adesão e agregação 
-> sistema de coagulação -
proteínas séricas (presentes
no soro do sangue) e agem
como coagulantes. 
Transformação do
fibrinogênio em fibrina 
-> Processo geral 
Tromboplastina+ cálcio =
protrombina (forma inativa
da trombina- a
tromboplastina cliva a
protrombina ativando-a e
formando) = TROMBINA
(fator II que é a forma
ativa, polimerizado e
solúvel) = fibrinogênio e
fibrina. 
-> plaquetas 
 
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Lesão endotelial 
Alteração no fluxo
sanguíneo : turbulência e
alteração do fluxo laminar 
 Aumento da coagubilidade
do sangue: aumento de
plaquetas aumento de
fibrinogênio. 
Conceito: Solidificação do
sangue no leito vascular o no
interior das câmaras cardíacas,
em um animal vivo. 
Etiopatogênese: (tríade de
Virchow) 
Trombo diferente de coágulo
o trombo é mais liso e o
coágulo irregular.
Patogênese : 
Ocorre uma lesão onde há
perda do revestimento
edondotelial, e o sangue invade
o subendotelio fazendo com
que fatores anticoagulantes e a
adesão da agregação
plaquetária se forme, gerando
o trombo. 
Fase trombótica - formação
de múltiplos pequenos
trombos 
 Fase hemorrágica (
coagulopatia de consumo) -
consequência da fase
trombótica 
Consequências:
trombocitopenia, diátese
hemorrágica 
Coagulação intravascular
disseminada (CID) 
Com o animal vivo, formação
de vários trombos. 
Ativação sistêmica de
coagulação sanguínea com
formação de trombos
múltiplos, mais na
microcirculação, em capilares. 
Trombose
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Conceito: obstrução de um
vaso por um corpo sólido,
líquido ou gasoso que não se
mistura com o sangue. 
Tipos: 
- embolia sólida : Fragmentos
de trombos ou tecidos
(tromboembolismo-
endocardite bacteriana,
neoplásica, parasitas como
Dirofilaria immitis) -> mais
comum: no tromboembolismo
o sangue oclui determinado
vaso e dependendo de onde o
trombo se solta causa uma
oclusão, a endocardite
bacteriana é a principal causa
do tromboembolismo nos
animais, mas também pode
ser causada pelo parasita.
- embolia líquida: gordurosa
(fratura de ossos longos,
infusão EV) -> a medula óssea
amarela pode funcionar como
um embolo liquido
em casos a de infusão com
substâncias que não se
misturam com o sangue, ex:
glicerina) 
- embolia gasosa : iatrogênicas
-> formação de bolhas no
sangue. 
Quando é formado um trombo
por ser friável (fácil de
quebrar) ele pode se soltar por
conta da velocidade do sangue
que está passando, se
transformando em um êmbolo.
A embolia pode causar muitas
consequências, vaso mais
calibroso + danos.
 
Embolia
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Velocidade (mais rápido
menos tempo o tecido tem
para se adaptar ao menor
fornecimento do sangue,
então mais grave são as
consequências) 
Grau de redução do calibre
do vaso afetado (maior o
grau de redução mais
graves são as lesões) 
Conceito: redução (isquemia
parcial) ou cessação (isquemia
total) do fluxo sanguíneo para
um órgão ou parte do
organismo. Por conta da
embolia que causa uma
oclusão em determinado local
pode causar a isquemia.
Causas: obstrução arterial, de
microcirculação (capilares) ou
venosa
Consequências dependem: 
Vulnerabilidade do tecido
(tecidos mais e menos
resistentes, tecido cerebral
por exemplo é menos
resistente então sofre mais
danos, mas o tecido ósseo
pode ficar mais tempo sem
irrigação que não sofre
tantos danos) 
Eficiência da circulação
colateral: Circulação
colateral - circulação
alternativa para casos de
obstrução, formação
normal de algumas regiões,
quanto maior for a
circulação colateral menor
a lesão) 
 
Isquemia
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Branco: obstrução arterial
(sem circulação colateral –
rins, coração, encéfalo,
baço) 
Vermelho: obstrução
venosa (hiperemia
passiva) e arterial (com
circulação colateral). O
sangue chega pela artéria
e sai pela veia, assim o
órgão passa a receber o
sangue arterial e o os
capilares ficam repletos de
sangue, mas não há saída
acumulando o sangue
levando a vasodilatação - 
Conceito: é uma área
localizada de necrose
isquêmica, por interrupção do
fluxo sanguíneo arterial ou
venoso. Em consequência da
morte das células por
isquemia é dado o infarto.
Etiologia: 
Infarto recente 
Infarto antigo 
chamada de hiperemia passiva,
em casos de circulação
colateral, a artéria é ocluída e o
órgão passa a receber o sangue
por meio de uma circulação
alternativa.
Evolução: com base nas
características morfológicas
podemos diferenciar: 
Patogênese: 
Vasos -> sofre uma obstrução/
oclusão = êmbolos/trombos ->
oclusão vascular -> isquemia
(falta de irrigação sanguínea) -
> (as células morrem por falta
de irrigação) área de necrose
de coagulação -> infarto (área
de necrose que ocorreu em
consequência da isquemia)
Infarto
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A circulação sanguínea é
fechada, se ocorre oclusão na
veia causa hiperemia, por que
houve obstrução e o sangue
não pode continuar fluindo, e
assim se maior o vaso maior
as consequências sofridas. 
Se ocorre obstrução arterial,
por exemplo no rim, a artéria
renal se ramifica, se ocorre a
obstrução da mesma ocorre
infarto do rim por completo,
mas se ocorre oclusão depois
da primeira ramificação
ocorre infarto parcial somente
da metade do rim, mas se for
em áreas menores, menores
vão ser as lesões encontradas. 
o sangue chega no tecido, mas
não há saída, então a área
infartada vai estar vermelha,
aumentada de tamanho,
aumentado de volume, e em
formato de cunha,
classificando o infarto recente.
Após 2-3 dias após esse infarto
a coloração muda para
acinzentada, delimitada por
áreas de hiperemia, e em
formato de cunha. O infarto
antigo é substituído por tecido
conjuntivo fibroso, de
coloração esbranquiçada, de
menor volume, e tem uma
distorção de contorno como
uma depressão onde houve o
infarto. 
Infarto
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.do
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Conceito: Deficiência de
perfusão sanguínea tecidual
generalizada- perfusão
sanguínea é a chegada do
sangue levando nutrientes e
oxigênio- falta sangue em
vários órgãos. É o distúrbio
hemodinâmico (circulação
sanguínea) agudo e sistêmico
caracterizado por
incapacidade do sistema
circulatório de manter a
pressão arterial em nível
suficiente para garantir a
perfusão sanguínea de órgãos
vitais, o que resulta em
hipóxia generalizada
(diminuição do oxigênio).
Então, se diminui a pressão
arterial consequentemente
diminui a perfusão sanguínea
causando a isquemia (redução
do fluxo sanguíneo)
 nos órgãos vitais, que no caso
além de levar menos sangue
ocorre também a diminuição
da chegada de oxigênio
causando a hipóxia. 
Resumo: 
O sangue fluindo pela artéria
em quantidade ok = pressão
arterial estabilizada 
 O sangue tem uma diminuição
em quantidade e em
velocidade = pressão arterial
baixa 
O que resulta em uma
deficiência na irrigação
sanguínea = diminui a perfusão
sanguínea 
Como a perfusão diminui= não
chega sangue nos órgãos
causando a isquemia 
A isquemia então vai causar a
hipóxia no órgão 
Choque 
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Infarto diferente de choque: 
Infarto – necrose em um
órgão/parte do órgão que
sofreu isquemia total, só por
conta da isquemia total vai ter
necrose/ morte celular pois
não há irrigação nenhuma de
sangue. 
Choque – isquemia parcial (há
diminuição brusca da chegada
de sangue) que compromete a
perfusão sanguínea tecidual
em vários
órgãos/sistêmica/generalizada
ao mesmo tempo causando a
hipóxia causando falhas
múltiplas, os órgãos não
recebem oxigênio e por conta
disso ocorre falência de vários
órgãos ao mesmo tempo. 
Quando acontece o choque? 
Acontece em consequência de
uma dificuldade do sistema
circulatório de manter o ideal
Bombacardíaca - o coração
deve estar normal 
Volume de sangue
circulante- o volume no
coração deve estar normal 
 Compartimento vascular –
uma quantidade adequada
de sangue para cada vaso 
Para que isso não aconteça o
corpo realiza a manutenção da
perfusão sanguínea tecidual
por meio dessas atribuições: 
1.
2.
3.
Caso apresente algum
comprometimento de alguma
dessas atribuições pode levar o
choque. 
Choque 
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na
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Falência da bomba
cardíaca- o coração para
de funcionar: choque
cardiogênico - choque
causado por uma alteração
no coração. 
Redução da volemia:
choque hipovolêmico -
redução do volume de
sangue circulante por
perda direta ou
desidratação. 
Aumento do
compartimento vascular:
choque distributivo -
vasodilatação periférica
(pode ser causado por
traumas e inflamação),
veias e capilares de
musculatura e membros,
abrigando um volume de
sangue maior e fica retido
não voltando ao coração e
assim ele não é distribuído
corretamente- 
Patogênese do choque: é o que acontece com animais
presos dentro de carros sem
ventilação. 
Falência no enchimento do
ventrículo esquerdo: choque
obstrutivo- pode estar
associada ao tamponamento
cardíaco, falta enchimento do
ventrículo esquerdo e o sangue
que deveria sair pela aorta não
sai, ou então embolia
pulmonar/ obstrução de vasos
pulmonares causando a falta
de retorno de sangue. 
Podem ser divididos em: 
- distúrbios da
macrocirculação: hipovolêmico
e cardiogênico
- distúrbios da distribuição:
séptico, anafilático e
neurogênico. 
Choque 
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na
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Cardiogênico - subitamente
ocorre uma Insuficiência
aguda do coração causando
esse tipo de choque, por conta
de: perda de + de 40% do
miocárdio no caso de infarto,
ou + de 80% da capacidade de
ejeção ventricular – na sístole
o ventrículo ejeta o sangue e
se caso essa ejeção sofre uma
diminuição de 80% ele se
torna insuficiente, assim tem
perda da musculatura ou do
volume causando o choque
cardiogênico.
Hipovolêmico - redução aguda
e intensa da volemia
(diminuição aguda e intensa
do volume de sangue
circulante dentro do sistema
circulatório está diminuído)
causada por : hemorragia
muito intensa ->ex :
rompimento de órgãos, vômito
ou diarreia 
causando a desidratação muito
intensa, primeiro perde liquido
intersticial e por diferença
osmótica a parte liquida do
sangue se mobiliza para tentar
reidratar esses tecidos, e assim
ocorre a diminuição do volume
do sangue, menor o animal
mais fácil desidrata. 
Distributivo: vasodilatação
arteriolar periférico, mas
também pode acontecer de
veias e capilares. O aumento de
vasos na periferia (membros)
causa o aumento do
armazenamento do sangue não
conseguindo fluir
corretamente em casos como: 
septicêmico 
anafilático
neurogênico 
Tipos de Choque 
@a
na
.do
gvet
Obstrutivo: ocorre por conta
da restrição do enchimento do
ventrículo esquerdo
impedindo que o sangue fique
de maneira ideal para ir para
a circulação, causada por
tamponamento cardíaco como
hidropericárdio e
hemopericárdio ou por
embolia pulmonar maciça
onde o sangue não chega ao
ventrículo esquerdo por conta
de uma obstrução e o sangue
fica preso no pulmão. 
 causando a desidratação
muito intensa, primeiro perde
liquido intersticial e por
diferença osmótica a parte
liquida do sangue se mobiliza
para tentar reidratar esses
tecidos, e assim ocorre a
diminuição do volume do
sangue, menor o animal mais
fácil desidrata. 
Distributivo: vasodilatação
arteriolar periférico, mas
também pode acontecer de
veias e capilares. O aumento de
vasos na periferia (membros)
causa o aumento do
armazenamento do sangue não
conseguindo fluir
corretamente em casos como: 
septicêmico 
anafilático
neurogênico 
Tipos de Choque 
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Hipovolêmico
Mecanismos
compensatórios:
vasoconstricção, porém
ainda tem um retorno
venoso diminuído apesar
dos mecanismos para
tentar compensar a falta. 
Diagnóstico morfológico: 
Perda de volume de sangue =
hemorragia intensa e aguda,
em um espaço de tempo curto
o animal perde uma grande
quantidade de sangue,
podendo ser causada por
traumas. 
Perda de líquidos = perda por
meio de vômito ou diarreia, a
parte líquida do sangue é
perdida e o volume circulante
também é perdido, e nesse
caso é desidratação. 
hemoperitônio 
enterorragia 
Reação de hipersensibilidade
do tipo I, mediada por
mastócitos que soltam os
grânulos que liberam grande
quantidade de histamina
liberada subitamente, a
histamina age sobre o vaso
causando vasodilatação em
micro vasos (arteríolas e
capilares), fazendo com que
fique retido os nos vasos o
sangue diminuindo o retorno
venoso, diminuindo o débito
cardíaco e a pressão arterial. 
Anafilático
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Neurogênico
Choque distributivo – medo,
dor, traumatismos intensos no
sistema nervoso. 
Ocorre depressão do centro
vasomotor, causando uma
vasodilatação arteriolar e
capilar, que compromete o
retorno venoso, diminuindo o
débito cardíaco e a pressão
arterial , que causa a hipóxia
tecidual e consequentemente
o chique neurogênico, o tecido
do cérebro é o mais sensível e
por isso qualquer falta de
oxigênio pode levar as células
a morte. 
Infecção bacteriana por gram
negativas principalmente, o
LPS (endotoxinas) dessas
bactérias vai induzir a
liberação de mediadores
inflamatórios, muitos deles são
vasoativos que causam
vasodilatadores. 
O LPS causa a liberação de
mediadores inflamatórios, que
causam a vasodilatação
arteriolar e capilar, que
compromete o retorno venoso,
diminuindo o débito cardíaco e
a pressão arterial , que causa a
hipóxia tecidual.
exemplo: onfaloflebite (
infecção do umbigo) 
Séptico
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.do
gvet
Falha do funcionamento do
coração, por doenças cardíacas,
ou extra cardíacas como
tamponamento cardíaco
causado por hidro pericárdio
agudo exemplo. 
O animal tem uma deficiência
no funcionamento, e o coração
se torna insuficiente e não
dilata para ser cheio (diástole
limitada) e quando ele for fazer
a sístole não é completa pela
pouca quantidade de sangue
que encheu. 
A alteração no funcionamento
do coração a quantidade de
sangue que sai do VE pela
aorta vai estar diminuído
(diminuição do débito
cardíaco) ao passar pelo corpo
e voltar para o coração
também está diminuído
(retorno venoso) e assim a
pressão vai estar diminuída
sendo ativados os
mecanismos compensatórios
como liberação de ADH para
reabsorção, mas quando esses
mecanismos não compensam
entra em hipóxia tecidual e
resulta em choque
cardiogênico. 
Cardiogênico