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Neoplasias

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6522Vitória Barbosa Turma XIII – 2020.1 
 
NEOPLASIAS 
 
➢ O que é uma mutação: alteração do material genético a qual é capaz de gerar alterações funcionais ou alterações que 
ocasionam pouco impacto 
➢ Como ocorre: a célula normal sofre estímulos danosos que irão modificar o DNA. Esses estímulos geralmente são de 
origem viral, química ou a partir da radiação 
➢ As células que sofrem essas modificações passam por processos de checagem (o mais reconhecido é o P53) que são 
de suma importância para corrigir os danos provocados pelos estímulos 
• Quando há uma alteração na sequência de bases, o P53 faz o seu reconhecimento e paralisa o processo para 
realizar a correção a partir da ativação de novas moléculas 
➢ Falhas no sistema de correção: erro não corrigido por probabilidade (devido a falta de interação molecular) e mau 
funcionamento do reparo/ ineficiência no sistema (base hereditária) 
• O risco de câncer possui uma predisposição genética imputada 
➢ Para que uma célula se torne neoplásica é necessário que ela acumule duas características distintas que colaborem 
uma com a outra. Sendo assim, a formação de neoplasias é caracterizada por ser um processo descoordenado, caótico, 
probabilístico e que possui duas fundamentações básicas: agressão ao DNA e falha de reparo, além do acúmulo de 
mutações e alterações metabólicas. Esses mecanismos levam a desfeches diferentes, e muitos deles levam a morte 
celular; no entanto, quando essa célula se torna resistente a morte e possui uma capacidade infindável de se 
multiplicar, ela gera um clone celular que junta essas duas características basais (capacidade de replicação 
descontrolada e resistência a morte) e começa a se multiplicar, ao fazer isso, o clone entra em um estado de 
replicação não controlável tornando-se imprevisível as suas ações 
• Toda neoplasia que se prese advém de um clone celular transformado 
− TOME NOTA: cada tumor possui uma identidade molecular única que surge a partir do caos multacional que foi se 
acumulando, podendo adquirir características totalmente imprevisíveis (as suas características irão depender tanto 
da mutação quanto das competições celulares) 
− TOME NOTA: a maior parte dos diagnósticos de neoplasias malignas são realizados de maneira tardia 
 
 
 
 CARACTERÍSTICAS QUE A MASSA NEOPLÁSICA PODE APRESENTAR: 
➢ Angiogênese sustentada 
➢ Resistência total a morte 
➢ Produção de fatores de crescimento próprio 
➢ Imune a tentativas de supressão de crescimento 
➢ Invasão de tecidos gerando metástases 
➢ Replicação acentuada 
TOME NOTA 
 
Qual a diferença de uma neoplasia para uma displasia? 
− Na displasia ocorrem algumas mutações, mas essas não tornam a célula capaz de ser imortal e possuir alta replicação. 
Logo, elas são caracterizadas como um crescimento não neoplásico desordenado, com alto potencial de trans-
formação em neoplasias malignas 
 
NEOPLASIA BENIGNA x MALIGNA 
 
 BENIGNO – “POUCO AGRESSIVO” 
➢ Diferenciação: é uma massa bem diferenciada que apresenta estrutura às vezes típicas do tecido de origem (são 
bem parecidas com uma célula normal) 
➢ Taxa de crescimento: geralmente progressiva e lenta, pode parar ou regredir, possui figuras mitóticas raras e normais 
➢ Invasão local: geralmente são massas coesivas, expansivas, que não invadem ou infiltram o tecido normal 
➢ Metástase: ausentes 
➢ Nomenclatura: ligação do sufixo “oma” ao nome da célula de origem 
• Ex: fibroma, lipoma, meningioma, leiomioma, adenoma 
 
 
 
 MALIGNO – “AGRESSIVO” 
➢ Diferenciação: é uma massa sem diferenciação com anaplasia (não é possível identificar a sua origem) que apresenta 
estrutura frequentemente atípica, ou seja, não se assemelha a células maduras presentes na região 
➢ Taxa de crescimento: instável e pode ser desde lenta à rápida; figuras mitóticas podem ser numerosas e anormais 
➢ Invasão local: localmente invasivo, infiltrando o tecido circundante; algumas vezes pode ser coesivo e expansivo 
➢ Metástase: frequentes, quanto maior e mais indiferenciado do primário, maior a probabilidade de metástases 
➢ Nomenclatura: se for tecido epitelial “carcinoma”, já no caso de tecidos mesenquimais “sarcoma” 
• Ex: adenocarcinoma, carcinoma hepatocelular, fibrossarcoma, lipossarcoma 
• TOME NOTA: células epiteliais = células de revestimento; células mesenquimais = células precursoras 
 
 
 
 Exceções das regras de nomenclatura: 
➢ Neoplasias impropriamente designadas, mas que mantém sua nomenclatura 
• Ex: melanomas (carcinoma melanocitico), hepatoma (carcinoma hepatocelular), linfoma (linfo sarcoma) 
➢ Hamartomas: massas desorganizadas, mas de aspecto benigno, compostos por células nativas de um sítio em 
particular (não possui características neoplásicas 
• Ex: hamartoma codróide pulmonar 
➢ Coristoma: anomalia congênita, mais bem descrita como restos heterotópicos de células (anomalia embrionária 
confundida com neoplasias) 
• Nódulo de células pancreáticas na submucosa do estômago 
 
METASTASES 
 
➢ A metástase corresponde a uma variante clonal capaz de realizar a disseminação hematogênica ou linfática de um 
tumor (o tumor sai de um sítio/célula e vai para outro sítio) 
➢ As células que apresentam características metastáticas apresentam capacidade total de dessocializar e de construir 
compostos capazes de degradar matriz 
➢ A cascata metastática: a célula transformada origina um tumor primário o qual apresentará uma variante que possuirá 
características metastáticas. A célula variante se desprende, ultrapassa a membrana basal e de forma ao acaso ela 
encontra capilares e inicia a sua interação. Ao invadir o capilar, no lúmen do vaso, ela permanece o seu processo de 
divisão, dissociação e degradação da matriz, no entanto, essas células serão carreadas pelo fluxo sanguíneo até que 
se apresente uma nova interação, essa interação formará uma variante clonal que possuirá características diferentes 
➢ Órgãos que apresentam maior chance de apresentar 
metástase: órgãos mais vascularizados (cérebro, 
pulmão, fígado e osso/coluna vertebral) 
 
 DINAMICA TUMORAL – EXEMPLOS 
➢ Modelo A: a metástase é causada por clones 
variantes raros que se desenvolvem no tumor 
primário 
➢ Modelo B: a metástase é provocada pelo padrão de 
expressão gênica da maioria das células do tumor 
primário, referida como uma assinatura metastática 
➢ Modelo C: é uma combinação metastática de A e B, 
na qual as variantes metastáticas aparecem em um 
tumor com uma assinatura gênica metastática 
➢ Modelo D: o desenvolvimento da metástase é 
amplamente influenciado pelo estroma tumoral, 
que pode regular a angiogênese, a invasão local e a 
resistência à eliminação imune, permitindo que as 
células do tumor primário, como no modelo c se 
tornem metastáticas 
 
 ANGIOGENESE TUMORAL 
➢ A angiogênese tumoral ocorre quando há insuficiência nutricional, falta de oxigenação e taxas elevadas de CO2 e NO2. 
As células do tumor passam a produzir algumas proteínas de sinalização extracelular, como VEGF (fator de crescimento 
endotelial vascular) e bFGF (fator de crescimento fibroblástico básico). Esses fatores se ligam aos receptores das 
células dos vasos sanguíneos e estimulam sua proliferação ao potencial tumor. Sendo assim, a angiogênese tumoral 
está relacionada ao crescimento da massa tumoral e às metástases 
• Os pontos de angiogênese são de suma importância para clínica, uma vez que através dele é possível “destruir o 
tumor”, sendo uma rota de alternativa para terapias tumorais 
 
FATORES DE RISCO PARA NEOPLASIAS 
➢ Epidemiologia: padrões, causas e efeitos de condições de saúde e doença, em populações definidas, visando aprimorar 
as abordagens terapêuticas 
➢ Cancerogênese: processo pelo qual células malignas desenvolvem-se a partir de células normais 
➢ Epidemiologia do câncer: fatores que afetam o cânce r, inferindo possíveis tendências e causas (carcinógenos) 
• Medidas: incidência, prevalência, mortalidade 
• Ferramenta: estatística 
➢ Exemplos de