Reparo tecidual - PATOLOGIA

Prévia do material em texto

Leonan José – T5 
REPARO TECIDUAL – JULIE 
 Uma inflamação aguda pode evoluir para 
crônica. Os macrófagos podem sofrer 2 tipos de ativação: 
clássica e alternativa. Na clássica, ele tem caráter pró-
inflamatório (M1). Na alternativa, característica anti-
inflamatório (M2). Tudo isso depende das citocinas e 
interleucinas do ambiente. 
 A falar em reparo tecidual, estamos falando de 
macrófagos com padrão anti-inflamatório (M2). Temos 
2 tipos de reparo tecidual. 
1. Regeneração: lesão mais leve. Não tem destruição 
do arcabouço tecidual. Células conseguem repovoar. 
Mas nem todos conseguem fazer isso. Só as que 
mantêm o seu arcabouço. Regenerar significa 
proliferação das células remanescentes (ou das não 
danificada sou das células tronco. 
2. Cicatrização: substituição do lesionado por tecido 
conjuntivo. No tecido conjuntivo propriamente dito, 
temos o frouxo (mais permeável, menor resistente) 
e denso (resistente). 
 
RELEMBRANDO O CICLO CELULAR 
Meiose = gametas = germinativas. 46n vai para 23n. 
Mitose = todas as outra = somáticas. 46n continua com 
46n. 
Fases da mitose 
Interfase (G1, S e G2) faz o preparo = duplicação de 
organelas, aumento da célula, sintetiza DNA 
Fase mitótica (divisão em si) prófase, metáfase, anáfase, 
telófase, citocinese. 
Por que as células precisam se dividir? Porque elas 
precisam substituir células velhas, danificadas, etc. e isso 
faz parte do processo normal. 
 
TECIDOS LÁBEIS: divisão contínua. EX: pele. 
 
TECIDOS ESTÁVEIS: tem atividade mitótica, mas ficam 
quiescente (está funcionando normalmente, mas estão 
em G0, parado). Só se divide a partir de estímulos (sair 
de G0 e ir para G1). EX: Fígado (mas nem sempre se 
regenera. Para acontecer, as células parenquimatosas 
têm que estar intactas. Só pode perder as não 
parenquimatosas/estroma, ou seja, todas as outras 
restantes = células de Kupfer (macrófago do fígado). 
 
TECIDOS PERMANENTES: já está no seu grau máximo de 
diferenciação e não tem proliferação. EX: neurônio, 
células cardíacas. 
 
 Uma lesão é reparada por células inflamatórias 
que tem caráter anti-inflamatório. 
 
REGENERAÇÃO HEPÁTICA 
O tecido estável está em G0. Quando um hepatócito 
começa a morrer (células funcionais, parenquimatosas), 
as células de Kupfer reconhecem as células que sofreram 
agressão e faz fagocitose. Logo, ele entende que ficou 
um buraco. É preciso avisas as células remanescentes. 
Produz IL-6, que atua em todas as células próximas, que 
as faz expressar receptores para fatores de crescimento. 
A IL-6 produzida pelo macrófago sensibiliza as células a 
saírem de G0 e entrarem em G1. As células não 
parenquimatosas produzem fatores de crescimento (e o 
MO também faz isso, produzindo TGFbeta). Células saem 
de G0 e entram em divisão. Ela sabe qual formato deve 
ficar pelo arcabouço tecidual. 
 O macrófago sabe quais células que morreram 
por apoptose eliminar por causa da fosfatidilserina. 
Quando morrem por necrose, sabe por DAMPS. Tem que 
tirar de lá para não induzir processo inflamatório. E se a 
regeneração for sucessiva? Não vai ser mais prejudicial 
do que bom? Sim. 
 
CICATRIZAÇÃO 
Deposição de tecido conjuntivo na região lesada. 
Tem 2 tipos. O que os difere é só a quantidade. 
a. De primeira intenção: lesão pequena, com 
destruição de arcabouço. EX: incisões cirúrgicas. 
b. De segunda intenção: dano muito extenso. EX: 
queimadura. 
 
Cicatrização como um todo envolve: 
→ Lesão 
→ Inflamação 
→ Proliferação 
→ Angiogênese 
→ Maturação TC 
 Temos uma pele com incisão cirúrgica. A 
primeira coisa que aparece é muito sangue, quem vem 
do vaso atingido. Ele tende a ficar endurecido, um 
coágulo. Nele, temos hemácias, rede de fibrinas, 
fibronectina, etc. todo esse montante é um atrativo para 
macrófago, mastócito. Quando o macrófago percebe o 
coágulo, começa a fazer fagocitose das coisas que 
extravasaram. Ele libera quimiocinas e citocinas, 
chamando neutrófilos. Em 24h, já e observa muitos 
neutrófilos. Esse infiltrado ajuda na remoção do coágulo. 
Cerca de 2 dias depois, observa-se o recrutamento de 
monócitos. No local do tecido, se transforma em 
macrófago, que adquire o padrão M2. Então, ele começa 
a secretar fatores de crescimento, principalmente TGF-
beta. Esses fatores induzem migração e proliferação de 
fibroblastos (que faz síntese e excreção de matriz 
extracelular) = tecido conjuntivo do tipo frouxo, muito 
colágeno tipo III (menos resistente, frouxo). Ao mesmo 
tempo, os fatores induzem angiogênese para o local, 
importante para que os vasos tragam nutrientes. No 5 
dia, a angiogênese já estará no pico máximo. Tudo que 
está sendo depositado é chamado de tecido de 
Leonan José – T5 
granulação = vasos novos, células inflamatórias, 
fibroblastos, matriz extracelular. A partir do momento 
em que começa a formação do coágulo, a região perdida 
é regenerada. 
 Depois do tecido de granulação, isso significa 
que o problema já está sendo resolvido. Teoricamente, a 
cicatriz já está formada, mas não é resistente. É preciso 
haver maturação. Com o tempo, o fibroblasto, ao 
perceber que tudo já está preenchido, deixa de produzir 
colágeno tipo III, mas frouxo, e passa a produzir tipo I, 
mais denso. O inicial tem que ser mais frouxo porque, se 
colocar uma fibra muito denso e entremeado, as células 
não conseguem chegar ao devido local. 
 No início, a cicatrização é mais rosa. Depois de 
um tempo, ela fica mais branca. Isso é o 
empalidecimento porque diminui a vascularização. 
(PROVA: GRÁFICO!) 
 A diferença entre esse e o de segunda intenção 
é a quantidade. Aqui, ocorre contração para diminuição 
do espaço. Na primeira intenção, isso não ocorre. 
 
ANORMALIDADES 
Deficiência de coisas que chegam (Deiscência: abertura 
da ferida. Ulceração: ferida aberta. EX: diabetes) 
Excesso (Queloide: cicatrização em excesso, deposita 
com extravasamento. Se for só acima, é uma cicatrização 
hipertrófica. Contratura = excesso do fibroblasto fazendo 
miofibroblasto. Geralmente com queimadura. Pode ser 
só estético o pode levar a perda de função.