Sistema digestório

Prévia do material em texto

BIANCA ABREU-MD4 1 
 
 
 
 
 
Objetivos 
1. Descreva a anatomia, histologia, vascularização e inervação do Intestino Delgado 
1.1. Função das vilosidades 
2. Sobre absorção: 
2.1. Mineiras (ferro, cálcio, sódio, magnésio) 
2.2. Carboidratos 
2.3. Proteínas 
2.4. Lipídios 
2.5. Vitaminas (lipossolúveis e hidrossolúveis) 
2.6. Água 
3. Descreva a motilidade intestinal (não entrar no IG) 
4. Sobre parasitas intestinais: 
4.1. NASA (ciclo pulmonar, fisiopatologia e associar aos sintomas- diarreia, 
constipação e etc) 
4.2. Outras (giardíase e amebíase) 
5. Sobre a diarreia: 
5.1 Tipos (aguda, crônica e persistente) 
5.2 . Quanto a origem (alta ou baixa) 
5.3 Diferenciar osmótica. secretória, inflamatória, disfuncional, gordurosa 
5.4 . Principais causas de diarreia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIANCA ABREU-MD4 2 
 
A função primária do intestino delgado está 
relacionada à digestão e à absorção de nutrientes. 
O intestino delgado apresenta um comprimento 
médio de 6 m (variando entre 5,0 e 8,3 m) e 
diâmetro variando entre 4 cm junto ao estômago 
e 2,5 cm na junção com o intestino grosso. Ele 
ocupa toda a região abdominal, exceto as regiões 
do epigástrio e do hipocôndrio esquerdo. Noventa 
por cento da absorção de nutrientes ocorre no 
intestino delgado e a maior parte do restante 
ocorre na porção proximal do intestino grosso. 
O intestino delgado preenche a maior parte da 
cavidade abdominal. Sua posição é estabilizada 
pelo mesentério, fixo à parede posterior do corpo. 
Movimentos do intestino delgado durante a 
digestão são restringidos pelo estômago, pelo 
intestino grosso, pela parede abdominal e pelo 
cíngulo do membro inferior. 
O revestimento intestinal apresenta uma série de 
pregas transversais denominadas pregas 
circulares. Diferentemente das pregas gástricas, 
cada prega circular é uma característica 
permanente do revestimento intestinal; as pregas 
circulares não desaparecem com o preenchimento 
do intestino delgado. Em torno de 800 pregas 
circulares são observadas ao longo da extensão de 
um intestino delgado, e a presença dessas pregas 
aumenta significativamente a área de superfície 
disponível para absorção. 
O duodeno é o segmento mais curto e mais largo 
do intestino delgado; apresenta aproximadamente 
25 cm de comprimento. O duodeno é a parte 
imediatamente após o piloro do 
estômago, e o óstio pilórico de comunicação é 
controlado pelo músculo esfíncter do piloro. A 
partir do seu início, no referido esfíncter, o 
duodeno descreve uma curvatura em C, que se 
encaixa no pâncreas. A porção dos 2,5 cm 
proximais é peritonizada e o restante é 
secundariamente retroperitoneal e localizado 
entre as vértebras L I e L IV. 
O duodeno assemelha-se a um “recipiente para 
mistura” que recebe o quimo a partir do estômago 
e as secreções digestivas a partir do pâncreas e 
do fígado. Quase todas as enzimas digestivas 
essenciais entram no intestino delgado a partir do 
pâncreas. 
O duodeno, a primeira e mais curta (25 cm) parte 
do intestino delgado, também é a mais larga e 
mais fixa. O duodeno segue um trajeto em 
formato de C ao redor da cabeça do pâncreas; 
começa no piloro no lado direito e termina na 
flexura (junção) duodenojejunal no lado 
esquerdo. Essa junção ocorre 
aproximadamente no nível da vértebra LII, 2 
a 3 cm à esquerda da linha mediana. A junção 
geralmente assume a forma de um ângulo 
agudo, a flexura duodenojejunal. A maior parte 
do duodeno está fixada pelo peritônio a 
estruturas na parede posterior do abdome e é 
considerada parcialmente retroperitoneal. O 
duodeno é dividido em quatro partes: 
• Parte superior (primeira): curta 
(aproximadamente 5 cm), situada 
anterolateralmente ao corpo da vértebra LI; 
• Parte descendente (segunda): mais longa (7 a 
10 cm), desce ao longo das faces direitas das 
vértebras LI a LIII; 
• Parte inferior (terceira): 6 a 8 cm de 
comprimento, cruza a vértebra LIII; 
• Parte ascendente (quarta): curta (5 cm), 
começa à esquerda da vértebra LIII e segue 
BIANCA ABREU-MD4 3 
 
superiormente até a margem superior da 
vértebra LII. 
Os primeiros 2 cm da parte superior do duodeno, 
imediatamente distais ao piloro, têm mesentério e 
são móveis. Essa parte livre, chamada ampola 
(bulbo duodenal), tem uma aparência diferente do 
restante do duodeno quando observada 
radiologicamente usando-se meio de contraste. Os 
3 cm distais da parte superior e as outras três 
partes do duodeno não têm mesentério e são 
imóveis porque são retroperitoneais. 
A parte superior do duodeno ascende a partir do 
piloro e é superposta pelo fígado e pela vesícula 
biliar. O peritônio cobre sua face anterior, mas não 
há peritônio posteriormente, com exceção da 
ampola. A parte proximal tem o ligamento 
hepatoduodenal (parte do omento menor) fixado 
superiormente e o omento maior fixado 
inferiormente. 
A parte descendente do duodeno segue 
inferiormente, curvando-se ao redor da cabeça do 
pâncreas. Inicialmente, situa-se à direita da VCI e 
paralela a ela. Os ductos colédocos e pancreáticos 
principais entram em sua parede posteromedial. 
Esses ductos geralmente se unem para formar a 
ampola hepatopancreática, que se abre em uma 
eminência, chamada papila maior do duodeno, 
localizada posteromedialmente na parte 
descendente do duodeno. A parte descendente do 
duodeno é totalmente retroperitoneal. A face 
anterior de seus terços proximal e distal é coberta 
por peritônio; entretanto, o peritônio é refletido de 
seu terço médio para formar o mesentério duplo 
do colo transverso, o mesocolo transverso. 
A parte inferior (horizontal) do duodeno segue 
transversalmente para a esquerda, passando sobre 
a VCI, a aorta e a vértebra L III. É cruzada pela 
artéria e veia mesentéricas superiores e pela raiz 
do mesentério do jejuno e íleo. Superiormente a 
ela está a cabeça do pâncreas e seu processo 
uncinado. A face anterior da parte horizontal é 
coberta por peritônio, exceto na parte em que é 
cruzada pelos vasos mesentéricos superiores e 
pela raiz do mesentério. Posteriormente, é 
separada da coluna vertebral pelo músculo psoas 
maior direito, VCI, aorta e vasos testiculares ou 
ováricos direitos. 
A parte ascendente do duodeno segue 
superiormente e ao longo do lado esquerdo da 
aorta para alcançar a margem inferior do corpo 
do pâncreas. Aí, ela se curva anteriormente para 
se unir ao jejuno na flexura duodenojejunal, 
sustentada pela fixação de um músculo suspensor 
do duodeno (ligamento de Treitz). Esse músculo é 
formado por uma alça de músculo esquelético do 
diafragma e uma faixa fibromuscular de músculo 
liso da terceira e quarta partes do duodeno. A 
contração desse músculo alarga o ângulo da 
flexura duodenojejunal, facilitando o movimento 
do conteúdo intestinal. O músculo suspensor do 
duodeno passa posteriormente ao pâncreas e à 
veia esplênica e anteriormente à veia renal 
esquerda. 
As artérias do duodeno originam-se do tronco 
celíaco e da artéria mesentérica superior. O tronco 
celíaco, por intermédio da artéria gastroduodenal 
e seu ramo, a artéria pancreaticoduodenal 
superior, supre a parte do duodeno proximal à 
entrada do ducto colédoco na parte descendente 
do duodeno. A artéria mesentérica superior, por 
meio de seu ramo, a artéria pancreaticoduodenal 
inferior, supre o duodeno distal à entrada do ducto 
colédoco. 
As artérias pancreaticoduodenais situam-se na 
curvatura entre o duodeno e a cabeça do pâncreas 
e irrigam as duas estruturas. A anastomose das 
artérias pancreaticoduodenais superior e inferior 
(i. e., entre o tronco celíaco e a artéria mesentérica 
superior) ocorre entre a entrada do ducto biliar 
(colédoco) e a junção das partes descendente e 
inferior do duodeno. Aqui ocorre uma importante 
transição na irrigação do sistema digestório: na 
parte proximal, estendendo-se oralmente (em 
direção à boca) até inclusive a parte abdominal 
do esôfago, o sistema digestório é irrigado pelo 
tronco celíaco; na região distal, estendendo-se 
aboralmente (afastando-se da boca) até aflexura 
esquerda do colo, o sangue provém da AMS. 
BIANCA ABREU-MD4 4 
 
A base dessa transição na irrigação sanguínea é 
embriológica; esse é o local da junção do intestino 
anterior com o intestino médio. As veias do 
duodeno acompanham as artérias e drenam para 
a veia porta, algumas diretamente e outras 
indiretamente, pelas veias mesentéricas superior 
e esplênica. 
Os vasos linfáticos do duodeno acompanham as 
artérias. Os vasos linfáticos anteriores drenam 
para os linfonodos pancreaticoduodenais, 
localizados ao longo das artérias 
pancreaticoduodenais superior e inferior, e para os 
linfonodos pilóricos, situados ao longo da artéria 
gastroduodenal. Os vasos linfáticos posteriores 
seguem posteriormente à cabeça do pâncreas e 
drenam para os linfonodos mesentéricos 
superiores. Os vasos linfáticos eferentes dos 
linfonodos duodenais drenam para os linfonodos 
celíacos. 
Os nervos do duodeno derivam do nervo vago e 
dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) maior 
e menor por meio dos plexos celíaco e 
mesentérico superior. Os nervos seguem para o 
duodeno via plexos periarteriais que se estendem 
até as artérias pancreaticoduodenais. 
Uma curva abrupta, a flexura duodenojejunal, 
marca o limite entre o duodeno e o jejuno. Nesta 
junção, o intestino delgado proemina novamente 
em direção à cavidade peritoneal, tornando-se 
peritonizado e sendo sustentado por uma dupla 
lâmina de mesentério. O jejuno apresenta 
aproximadamente 2,5 m de comprimento. A maior 
parte da digestão química e absorção de 
nutrientes ocorre no jejuno. 
A segunda parte do intestino delgado, o jejuno, 
começa na flexura duodenojejunal, onde o sistema 
digestório volta a ser intraperitoneal. A terceira 
parte do intestino delgado, o íleo, termina na 
junção ileocecal, a união da parte terminal do íleo 
e o ceco. Juntos, o jejuno e o íleo têm 6 a 7 m de 
comprimento, o jejuno representa cerca de dois 
quintos e o íleo cerca de três quintos da parte 
intraperitoneal do intestino delgado. 
A maior parte do jejuno está situada no quadrante 
superior esquerdo (QSE) do compartimento 
infracólico, ao passo que a maior parte do íleo está 
no quadrante inferior direito (QID). A parte 
terminal do íleo geralmente está na pelve, de onde 
ascende, terminando na face medial do ceco. 
Embora não haja uma linha de demarcação nítida 
entre o jejuno e o íleo, eles têm características 
distintas, que são cirurgicamente importantes. 
O mesentério é uma prega de peritônio em forma 
de leque que fixa o jejuno e o íleo à parede 
posterior do abdome. A origem ou raiz do 
mesentério (com aproximadamente 15 cm de 
comprimento) tem direção oblíqua, inferior e para 
a direita. Estende-se da flexura duodenojejunal no 
lado esquerdo da vértebra LII até a junção 
ileocólica e a articulação sacroilíaca direita. O 
comprimento médio do mesentério, desde a raiz 
até a margem do intestino, é de 20 cm. A raiz do 
mesentério cruza (sucessivamente) as partes 
ascendente e horizontal do duodeno, parte 
abdominal da aorta, VCI, ureter direito, músculo 
psoas maior direito e vasos testiculares ou 
ováricos direitos. Entre as duas camadas do 
mesentério estão os vasos mesentéricos 
superiores, linfonodos, uma quantidade variável de 
gordura e nervos autônomos. 
A artéria mesentérica superior (AMS) irriga o 
jejuno e o íleo via artérias jejunais e ileais. A AMS 
geralmente origina-se da parte abdominal da 
aorta no nível da vértebra LI, cerca de 1 cm 
inferior ao tronco celíaco, e segue entre as 
camadas do mesentério, enviando 15 a 18 ramos 
para o jejuno e o íleo. As artérias se unem para 
formar alças ou arcos, chamados arcos arteriais, 
que dão origem a artérias retas, denominadas 
vasos retos. 
A veia mesentérica superior drena o jejuno e o 
íleo. Situa-se anteriormente e à direita da AMS na 
raiz do mesentério. A VMS termina posteriormente 
ao colo do pâncreas, onde se une à veia esplênica 
BIANCA ABREU-MD4 5 
 
para formar a veia porta. Os vasos linfáticos 
especializados nas vilosidades intestinais 
(pequenas projeções da túnica mucosa) que 
absorvem gordura são denominados lactíferos. 
Eles drenam seu líquido leitoso para os plexos 
linfáticos nas paredes do jejuno e do íleo. Por sua 
vez, os vasos lactíferos drenam para os vasos 
linfáticos entre as camadas do mesentério. No 
mesentério, a linfa atravessa sequencialmente 
três grupos de linfonodos: 
• Linfonodos justaintestinais: localizados 
perto da parede intestinal; 
• Linfonodos mesentéricos: dispersos entre 
os arcos arteriais; 
• Linfonodos centrais superiores: 
localizados ao longo da parte proximal da 
AMS. 
Os vasos linfáticos eferentes dos linfonodos 
mesentéricos drenam para os linfonodos 
mesentéricos superiores. Os vasos linfáticos da 
parte terminal do íleo seguem o ramo ileal da 
artéria ileocólica até os linfonodos ileocólicos. A 
AMS e seus ramos são circundados por um plexo 
nervoso periarterial por meio do qual os nervos são 
conduzidos até as partes do intestino irrigadas por 
essa artéria. 
As fibras simpáticas nos nervos para o jejuno e o 
íleo originam-se nos segmentos T8 a T10 da 
medula espinal e chegam ao plexo mesentérico 
superior por intermédio dos troncos simpáticos e 
nervos esplâncnicos (maior, menor e imo) 
torácicos abdominopélvicos. As fibras simpáticas 
pré-ganglionares fazem sinapse nos corpos 
celulares dos neurônios simpáticos pós-
ganglionares nos gânglios celíaco e mesentérico 
superior (pré-vertebral). 
As fibras parassimpáticas nos nervos para o jejuno 
e íleo provêm dos troncos vagais posteriores. As 
fibras parassimpáticas pré-ganglionares fazem 
sinapse com os neurônios parassimpáticos pós-
ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso 
na parede intestinal. 
A estimulação simpática reduz a atividade 
peristáltica e secretora do intestino e atua como 
um vasoconstritor, reduzindo ou interrompendo a 
digestão e disponibilizando sangue (e energia) 
para “fugir ou lutar”. A estimulação parassimpática 
aumenta a atividade peristáltica e secretora do 
intestino, restaurando o processo de digestão após 
uma reação simpática. O intestino delgado 
também tem fibras sensitivas (aferentes 
viscerais). O intestino é insensível à maioria dos 
estímulos dolorosos, inclusive incisão e 
queimadura; entretanto, é sensível à distensão que 
é percebida como cólica (dor abdominal 
espasmódica). 
O íleo, que também é peritonizado, é o terceiro e 
último segmento do intestino delgado. É também 
o mais longo, medindo cerca de 3,5 m de 
comprimento. O íleo termina como um esfincter, 
a “valva ileocecal”, que controla o fluxo de 
materiais do íleo ao ceco do intestino grosso. A 
“valva ileocecal” protrai-se para o interior do ceco*. 
Como as três regiões do intestino delgado são 
histologicamente semelhantes, primeiro são 
descritas as características comuns. 
A área da superfície da luz do intestino é ampliada 
pela formação de pregas circulares, vilosídades, 
microvilosidades e criptas de Lieberkühn. 
• As pregas circulares (dobras circulares), também 
conhecidas como valvas de Kerckring, são pregas 
transversais permanentes e contêm um centro de 
submucosa. Cada prega circular está disposta 
circularmente e se estende por cerca de metade 
a dois terços do caminho ao redor da 
circunferência da luz. As pregas começam a 
aparecer acerca de 5 a 6 cm além do piloro. Elas 
são mais numerosas na porção distal do duodeno 
e no início do jejuno, e seu tamanho e sua 
frequência são reduzidos no meio do íleo. 
• As vilosidades são projeções digitiformes e 
semelhantes a folhas e únicas da mucosa que se 
estendem a partir da superfície mucosa teórica 
BIANCA ABREU-MD4 6 
 
por 0,5 a 1,5 mm para dentro da luz. Elas cobrem 
completamente a superfície do intestino delgado, 
conferindo a ele uma aparência aveludada quando 
visto a olho nu. O eixo central de cada vilosidade 
contém alças capilares, um canal linfático em 
fundo cego (quilífero, ou lácteo), e algumas fibras 
musculares lisas, contidos em um tecido 
conjuntivo frouxo, rico em célulaslinfóides. As 
vilosidades são estruturas permanentes. Elas são 
mais numerosas no jejuno e no íleo e, sua altura 
diminui de 1,5 mm no duodeno para cerca de 0,5 
mm no íleo. 
• As microvilosidades dos enterócitos propiciam a 
maior amplificação da superfície luminal. Cada 
célula possui vários milhares de microvilosidades 
compactamente dispostas. Elas são visualizadas 
aomicroscópio óptico e conferem à região apical 
da célula uma aparência estriada, a chamada 
planura estriada. 
• Invaginações do epitélio na lâmina própria, entre 
as vilosidades, formam as glândulas intestinais, ou 
criptas de Lieberkühn (criptas intestinais), que 
também aumentam a área da superfície do 
intestino delgado. 
 
A mucosa do intestino delgado é composta pelas 
três camadas usuais: epitélio colunar simples, 
lâmina própria e muscular da mucosa. 
O epitélio colunar simples, que recobre as 
vilosidades e a superfície dos espaços entre 
vilosidades, é composto por células absortivas 
superficiais, células caliciformes e células 
neuroendócrinas; 
Elas são células altas, com cerca de 25 |xm de 
comprimento, e núcleo oval basal. Sua superfície 
apresenta uma borda em escova. As principais 
funções destas células são a parte final da 
digestão e a absorção de água e nutrientes. Ao 
microscópio eletrônico, as células absortivas 
superficiais mostram numerosas microvilosidades, 
cujas pontas estão cobertas por uma espessa 
camada de glicocálix. Esta capa de glicocálix não 
somente protege as microvilosidades da 
autodigestão, mas seus componentes enzimáticos 
também participam da parte final da digestão de 
dipeptídios e dissacaridios em seus monômeros. 
As zônulas de oclusão entre a luz intestinal e o 
compartimento de tecido conjuntivo do corpo 
permitem a retenção seletiva de substâncias 
absorvidas pelo enterócito. Nos epitélios com 
zônulas de oclusão mais permeáveis, como aqueles 
no duodeno e no jejuno, uma bomba de sódio 
também cria uma concentração intracelular baixa 
de Na+. Entretanto, quando o conteúdo que passa 
para dentro do duodeno e do jejuno é hipotônico, 
ocorre uma absorção considerável de água, 
juntamente com Na+ adicional e outros pequenos 
solutos diretamente através das zônulas de 
oclusão dos enterócitos dentro dos espaços 
intercelulares. Esse mecanismo de absorção é 
referido como arrasto pelo solvente. 
A função secretora dos enterócitos, 
principalmente a síntese de enzimas 
glicoproteicas que serão inseridas na membrana 
plasmática apical, O intestino delgado também 
secreta água e eletrólitos. Essa atividade ocorre 
principalmente nas células dentro das glândulas 
intestinais. A secreção que ocorre nessas 
glândulas parece ajudar o processo de digestão e 
absorção por manter um estado líquido apropriado 
do quimo intestinal. Sob condições normais, a 
absorção de líquido pelo enterócito da vilosidade 
é equilibrada pela secreção de líquido pelo 
enterócito da glândula. 
As células caliciformes são glândulas unicelulares. 
O duodeno tem o menor número de células 
caliciformes e seu número aumenta ao se 
aproximar do jejuno. Estas células produzem 
mucinógeno, cuja forma hidratada constitui a 
mucina, um componente do muco, que constitui 
uma camada protetora que forra a luz. 
BIANCA ABREU-MD4 7 
 
O intestino delgado tem vários tipos de células 
neuroendócrinas que produzem hormônios 
parácrinos e endócrinos. Quase todos os mesmos 
hormônios peptídicos identificados nesse tipo 
celular no estômago podem ser demonstrados nas 
células entertoendócrinas do intestino. 
A colecistocinina (CCK), a secretina, o polipeptídio 
inibidor gástrico (GIP, degastric inhibitory 
polypeptide) e a motilina são os reguladores mais 
ativos da fisiologia gastrintestinal que são 
liberados nessa porção do intestino 
As células de Paneth são facilmente distinguíveis 
por causa da presença de grandes grânulos 
eosinófilos de secreção apicais. Estas células 
piramidais ocupam a parte inferior das criptas de 
Lieberkühn e produzem o agente antibacteriano 
lisozima. Ao contrário das outras células do epitélio 
intestinal, as células de Paneth têm o tempo de 
vida comparativamente longo de 20 dias e 
secretam lisozima de um modo contínuo; 
As vesículas secretoras contêm a enzima 
antibacteriana lisozima, a-defensinas, outras 
glicoproteínas, uma proteína rica em arginina 
(provavelmente responsável pela intensa 
acidofilia) e zinco. A lisozima digere as paredes 
celulares de certos grupos de bactérias. As a-
defensinas são homólogas dos peptídios que 
funcionam como mediadores nos linfócitos T CD8+ 
citotóxicos. Sua ação antibacteriana e sua 
capacidade de fagocitar certas bactérias e 
protozoários sugerem que as células de Paneth 
têm um importante papel na regulação da flora 
bacteriana normal do intestino delgado 
As células M são células epiteliais que se 
encontram suprajacentes às placas de Peyer e 
outros nódulos linfáticos grandes; elas diferem 
significativamente das células epiteliais intestinais 
circunvizinhas. As células M têm micropregas em 
vez de microvilosidades em sua superfície apical, 
e captam microrganismos e macromoléculas da 
luz nas vesículas endocitóticas. As células M são 
células transportadoras de antígenos. As vesículas 
são transportadas para a membrana basolateral, 
onde lançam seu conteúdo dentro do espaço 
intercelular epitelial na vizinhança dos linfócitos T 
CD4+. Portanto, as substâncias que ganham acesso 
ao corpo a partir da luz intestinal via células M 
entram em contato com células do sistema imune 
ao alcançarem a superfície basolateral. Os 
antígenos que alcançam os linfócitos dessa 
maneira estimulam uma resposta no GALT. 
Constituída de tecido conjuntivo fortemente 
vascularizado. A lâmina própria também é rica em 
células linfóides, que ajudam a proteger o 
revestimento intestinal contra a invasão por 
microorganismos. Como no estômago, a lâmina 
própria circunda as glândulas intestinais e contém 
numerosas células do sistema imune (linfócitos, 
plasmócitos, mastócitos, macrófagos e 
eosinófilos), particularmente nas vilosidades. A 
lâmina própria também contém numerosos 
nódulos de tecido linfático que representam o 
componente importante do GALT. Os nódulos são 
particularmente grandes e numerosos no íleo, 
onde estão preferencialmente localizados no lado 
do intestino oposto à fixação mesentérica. Esses 
agregados nodulares são conhecidos como nódulos 
agregados ou placas de Peyer. 
Células Regeneradoras. As células regeneradoras 
do intestino delgado são células-tronco, que 
proliferam extensamente repovoando o epitélio 
das criptas, da superfície mucosa e das 
vilosidades. Estas células, estreitas, parecem estar 
encaixadas nos espaços limitados entre as células 
recém-formadas; 
A muscular da mucosa do intestino delgado é 
composta por uma camada circular interna e uma 
camada longitudinal externa de células 
musculares lisas; Durante a digestão, estas fibras 
BIANCA ABREU-MD4 8 
 
musculares contraem-se ritmicamente, 
encurtando a vilosidade várias vezes por minuto. 
A submucosa do intestino delgado é composta por 
tecido conjuntivo denso, não modelado, 
fibroelástico, com um rico suprimento linfático e 
vascular. A inervação intrínseca da submucosa 
provém do plexo submucoso (de Meissner) do 
parassimpático. A submucosa do duodeno é 
diferente, pois contém glândulas denominadas 
glândulas de Brunner (glândulas duodenais). 
As glândulas de Brunner são glândulas 
tubuloalveolares ramificadas, cuja parte secretora 
é semelhante a ácinos mucosos. Os dutos destas 
glândulas atravessam a muscular da mucosa, 
geralmente perfuram a base das criptas de 
Lieberkühn e lançam seu produto de secreção na 
luz do duodeno. 
Após um estímulo do parassimpático, as glândulas 
de Brunner secretam um fluido mucoso alcalino. 
Este fluido ajuda a neutralizar o quimo ácido que 
penetra no duodeno vindo do estômago pilórico. 
Estas glândulas também produzem o hormônio 
polipeptídico urogastrona (agora denominado 
fator de crescimento epidérmico humano), queé 
liberado na luz do duodeno juntamente com o 
tampão alcalino. A urogastrona inibe a produção 
de HCl (inibindo diretamente as células parietais) 
e amplia a velocidade da atividade mitótica das 
células epiteliais. 
A muscular externa do intestino delgado é 
composta por uma camada circular interna e uma 
camada longitudinal externa de músculo liso. O 
plexo mientérico de Auerbach, situado entre as 
duas camadas musculares, constitui o suprimento 
nervoso intrínseco da capa muscular externa. A 
muscular externa é responsável pela atividade 
peristáltica do intestino delgado. 
Com exceção da segunda e terceira partes do 
duodeno, todo o intestino delgado está envolvido 
por uma serosa. 
Os monossacarídeos hidrossolúveis resultantes da 
digestão devem ser transportados através da 
membrana plasmática hidrofóbica do enterócito. 
Os monossacarídeos são transportados através da 
membranas hidrófobas dos enterócitos. A glicose 
e a galactose são absorvidas por 
cotransportadores na+dependentes; enquanto que 
a frutose é absorvida por difusão facilitada O 
transportador de sódio/glicose do tipo 1 (SGLT1) é 
um simporte que conduz a glicose (e a galactose) 
contra seu gradiente de concentração acoplando 
seu transporte ao do Na+. 
Uma vez dentro do citosol, a glicose e a galactose 
podem ser retidas para as necessidades 
metabólicas do epitélio, ou podem sair da célula 
através do polo basolateral por meio de um 
transportador conhecido como GLUT2, um 
transportador por difusão facilitada. 
Evidências emergentes sugerem que o GLUT2 
também pode ser recrutado na membrana apical 
dos enterócitos para participar na captação de 
glicose e de frutose quando as concentrações 
luminais desses açúcares estão elevadas. O 
recrutamento desse transportador depende, 
aparentemente, da presença do SGLT-1 e, portanto, 
este não pode ser substituído pelo GLUT2 em 
pacientes com má absorção de glicose-galactose 
Por outro lado, a frutose é conduzida através da 
membrana apical pelo GLUT5. Entretanto, 
considerando que o transporte da frutose não é 
acoplado ao do Na+, sua absorção é relativamente 
ineficaz, e pode facilmente ser interrompida se 
forem ingeridas grandes quantidades de alimento 
contendo esse açúcar. Os sintomas que ocorrem 
BIANCA ABREU-MD4 9 
 
em decorrência dessa má absorção são 
semelhantes àqueles manifestados pelos 
pacientes com intolerância à lactose e que 
consomem esta substância. 
O GLUT5 também está presente na membrana 
basolateral e, portanto, pode mediar a 
transferência da frutose para a corrente 
sanguínea, embora haja evidências de que a 
frutose também seja um substrato para o GLUT2. 
 
 
O intestino delgado é dotado de uma série de 
transportadores de membrana específicos, 
capazes de promover a absorção de dipeptídeos, 
tripeptídeos e alguns aminoácidos livres. Em geral, 
os transportadores de aminoácidos têm 
especificidade razoavelmente ampla e, em geral, 
transportam um subgrupo de aminoácidos 
possíveis, mas com alguma sobreposição de sua 
afinidade para aminoácidos particulares. 
Cotransporte/transporte ativo secundário de 
aminoácidos e peptídeos: muitas vezes, a energia 
desse transporte é suprida por mecanismos de 
cotransporte com o na+ , à semelhança do que 
ocorre com o na+ e a glicose. A maioria das 
moléculas de peptídeos e aminoácidos se liga nas 
membranas da microvilosidade da célula com 
proteína transportadora específica que requer 
ligação de sódio para o transporte. 
Os aminoácidos são transportados do lúmen para 
o interior das células pelos cotransportadores na+ 
-aminoácidos da membrana apical, energizados 
pelo gradiente de na+ . Existem quatro tipos 
distintos de cotransportadores; um para cada tipo 
de aminoácido: neutro, ácido, básico ou imino. 
Os aminoácidos são transportados através da 
membrana basolateral para a corrente sanguínea, 
por difusão facilitada; de novo, por mecanismos 
distintos para os aminoácidos neutros, ácidos, 
básicos ou imino. 
Cotransportadores na+ -aminoácidos distintos, na 
membrana apical, transportam os dipeptídeos e 
tripeptídeos do lúmen intestinal ao interior da 
célula, utilizando o gradiente iônico de na+ , criado 
pelo trocador na+h + na membrana apical. Uma vez 
na célula, a maior parte dos dipeptídeos e 
tripeptídeos é hidrolisada a aminoácidos por 
peptidases citosólicas, produzindo aminoácidos 
que deixam a célula por difusão facilitada; os 
dipeptídeos e tripeptídeos remanescentes são 
absorvidos na forma inalterada. 
Transporte primário/peptídeo transportador 1 
(pept1): o pept1 é um simportador que carrega 
peptídeos em conjunto com prótons. Os peptídeos 
absorvidos pelos enterócitos são imediatamente 
hidrolisados por uma série de peptidases 
citosólicas em seus aminoácidos constituintes. Os 
aminoácidos não necessários aos enterócitos são 
exportados através da membrana basolateral e 
entram nos capilares sanguíneos para serem 
transportados para o fígado através da veia porta. 
O pept1 é, também, de interesse clínico porque 
pode mediar a absorção dos chamados fármacos 
peptidomiméticos, que incluem diversos 
antibióticos, bem como agentes quimioterápicos, 
para o câncer. 
Acredita-se que os produtos da digestão da 
gordura sejam capazes de atravessar fácilmente 
as membranas celulares devido à sua lipofilicidade. 
Entretanto, evidências recentes sugerem que sua 
absorção pode ser, alternativa ou adicionalmente, 
regulada pela atividade de transportadores de 
membrana específicos. 
BIANCA ABREU-MD4 10 
 
1. Os produtos da digestão lipídica (colesterol, 
monoglicerídeos, lecitina e ácidos graxos livres) 
são solubilizados, no lúmen intestinal, em micelas 
mistas, exceto o glicerol, que é hidrossolúvel. O 
núcleo das micelas contém produtos da digestão 
lipídica; enquanto que o exterior é revestido por 
sais biliares (anfipáticos). A porção hidrofílica das 
moléculas de sais biliares se dissolve na solução 
aquosa do lúmen intestinal, solubilizando, assim, os 
lipídeos do centro das micelas; 
2. As micelas entram em contato com a borda em 
escova das células epiteliais intestinais 
(enterócitos), penetrando os espaços entre as 
microvilosidades em constante movimento. Os 
monoglicerídeos e ácidos graxos se difundem 
através da membrana apical, seguindo seu 
gradiente de concentração para dentro da célula. 
Os sais biliares que são deixados para trás no 
lúmen intestinal, são absorvidos no íleo. Como a 
maior parte dos lipídeos é absorvida no jejuno 
médio, o “trabalho” dos sais biliares estará 
completo muito antes de serem retornados ao 
fígado via circulação êntero-hepática. Na presença 
de abundância de micelas de sais biliares, 
aproximadamente 97% da gordura é absorvida; em 
sua ausência, a absorção é de apenas 40% a 50%; 
3. Dentro das células epiteliais intestinais, os 
monoglicerídeos e os ácidos graxos são captados 
pelo retículo endoplasmático liso; sendo 
reesterificados para formar os lipídeos 
originalmente ingeridos, triglicerídeos, ésteres de 
colesterol e fosfolipídios; 
4. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam 
uma série de proteínas, conhecidas com 
apolipoproteínas no retículo endoplasmático 
rugoso. Essas proteínas são 
combinadas/empacotadas com os lipídios 
ressintetizados para formar estruturas chamadas 
quilomícrons, que consistem em um núcleo lipídico 
(predominantemente de triglicerídeos) recoberto 
por fosfolipídios (80% do total) apolipoproteínas 
(20% do total) 
As vitaminas são moléculas que não podem ser 
sintetizadas pelo corpo, mas que são essenciais 
para o metabolismo normal. Muitas delas atuam 
como cofatores para reações bioquímicas 
específicas, ou desempenham outros papéis de 
importância crítica no organismo. À semelhança 
dos aminoácidos essenciais, a maioria das 
vitaminas precisa ser obtida de fontes 
alimentares, e sua deficiência pode levar ao 
desenvolvimento de doença. 
A vitamina C (ácido ascórbico) atua como 
antioxidante no corpo e também participa em 
diversas reações de hidroxilação. Ela é obtida de 
uma variedadede fontes dietéticas, incluindo 
frutas cítricas e vários vegetais. Com um valor de 
pKa de 4,2, ela é ionizada no pH do lúmen do 
intestino delgado, e, por conseguinte, sua difusão 
passiva ao longo do epitélio é insignificante. 
A absorção da vitamina C ocorre 
predominantemente no íleo – seu transporte na 
parte proximal do intestino delgado é muito 
menos ativo, e acredita-se que não haja transporte 
ativo no estômago ou no ceco. Uma série de 
estudos conduzidos nos últimos 30 anos revelou 
que o ácido ascórbico é transportado ao longo das 
membranas apicais dos enterócitos por uma 
família de cotransportadores acoplados ao sódio, 
designados como SVCT1 e SVCT2 (SVCT, de 
sodium-dependent vitamin C transporter, 
transportador de vitamina C dependente de sódio). 
Esses transportadores são estereoespecíficos e 
transportam a vitamina com dois íons sódio, 
levando, assim, à captação eletrogênica de solutos; 
Outra vitamina hidrossolúvel importante é a 
vitamina B12, que é utilizada por todas as células 
em sua forma de coenzima em diversas reações 
metabólicas. 
A absorção da cobalamina é mais complexa e 
exige a participação de um fator de ligação 
BIANCA ABREU-MD4 11 
 
específico, que é secretado pelas células parietais 
do estômago e é conhecido como fator intrínseco. 
No lúmen gástrico, a vitamina é liberada das 
proteínas da dieta e liga-se inicialmente à 
denominada proteína de ligação R (também 
conhecida como haptocorrina), formando um 
complexo que é estável no pH ácido próprio desse 
local. É provável que a proteína de ligação R se 
origine predominantemente das glândulas 
salivares. 
Por outro lado, o fator intrínseco é uma 
glicoproteína com massa molecular aproximada de 
50 kDa e um sítio de ligação de alta afinidade 
para a cobalamina. Todavia, esse fator não pode 
se ligar à vitamina na presença de pH baixo. 
Na verdade, ele acompanha o complexo 
cobalamina-proteína de ligação R até o duodeno, 
onde a proteína R é degradada por proteases 
pancreáticas, e a cobalamina é transferida para o 
fator intrínseco, no pH aumentado que é 
produzido quando as secreções gástricas são 
neutralizadas. 
A extremidade N-terminal do fator intrínseco 
também contém uma sequência de ligação 
reconhecida por um receptor apical para essa 
molécula, que é expresso pelos enterócitos e 
conhecido como receptor de fator intrínseco-
cobalamina (IFCR, de intrinsic factor-cobalamin 
receptor). 
O IFCR é altamente expresso na parte distal do 
intestino delgado (em particular no íleo terminal), 
bem como em alguns outros locais epiteliais, 
incluindo os rins. Quando o complexo formado pelo 
fator intrínseco e pela cobalamina se liga ao IFCR, 
o receptor e seu ligante são internalizados, e eles 
são então direcionados para uma via vesicular para 
distribuição e tráfego. 
O fator intrínseco é degradado, e a cobalamina 
liberada liga-se então à TC II (transcobalamina 
II), que é sintetizada pelo enterócito. Por sua vez, 
esse novo complexo é endereçado para a 
membrana basolateral e é liberado na circulação 
nessa forma por meio de eventos de fusão 
vesicular. 
A cobalamina ligada à TC II pode ser captada pelo 
receptor específico desse complexo, que 
apresenta expressão ubíqua em todo o corpo, 
incluindo na membrana basolateral dos 
enterócitos, onde medeia a captação de 
cobalamina necessária para a função normal do 
enterócito; 
A quantidade de cobalamina estocada no 
organismo é grande (∼5 mg), particularmente 
quando comparada com a taxa de absorção e a 
perda diária de cobalamina da dieta. (A ingestão 
diária de cobalamina necessária para um adulto é 
de 2 microgramas.) A quantidade de cobalamina 
que chega ao intestino delgado é proveniente, de 
maneira equivalente, de duas fontes: os alimentos 
da dieta e a secreção biliar. A última é resultado 
da circulação êntero-hepática (Capítulo 46) de 
cobalamina; após sua absorção, a cobalamina é 
transportada por todo o corpo, e seu excesso é 
secretado na bile pelo fígado, onde esta pode ser 
novamente reabsorvida pelo intestino delgado e, 
então, recircular. 
O mecanismo para a absorção das vitaminas 
lipossolúveis consiste na mesma via que os demais 
lipídeos da dieta. No lúmen intestinal, as vitaminas 
lipossolúveis são incorporadas a micelas e 
transportadas para a membrana apical das células 
intestinais. Difundem-se através da membrana 
apical e, depois são incorporadas a quilomícrons e, 
então, expelidas ao interior do sistema linfático, 
que as entrega à circulação sistêmica. 
Obs.: Formação de micelas pelos sais biliares: os 
produtos finais da digestão de lipídios são 
monoglicerídeos, ácidos graxos, colesterol, lecitina 
e glicerol. Com exceção do glicerol, todos os 
demais são hidrofóbicos. Devido a isso, os produtos 
digestivos hidrofóbicos devem ser solubilizados 
nas micelas e transportados para a membrana 
apical das células intestinais para absorção. Os 
sais biliares, quando em concentrações elevadas, 
tendem a formar micelas, que são agregados 
cilíndricos compostos por 20 a 40 moléculas de 
sais biliares. As micelas se desenvolvem porque 
BIANCA ABREU-MD4 12 
 
cada molécula de sal biliar é composta por um 
núcleo esterol lipossolúvel e um grupo polar 
hidrossolúvel. As micelas, portanto, permitem que 
o glóbulo da micela se dissolva no meio aquoso e 
permaneça estável, o que, por sua vez, permite o 
aumento da solubilidade dos lipídeos no conteúdo 
intestinal. Além disso, também são meios de 
transporte, carreando monoglicerídeos e ácidos 
graxos que entram em contato com a borda em 
escova das células epiteliais intestinais. 
Como pouco Na+ é eliminado por via Intestinal 
(cerca de 40 mEq/ f), este íon é extensivamente 
reciclado. A taxa de absorção resultante do Na+ é 
mais alta no jejuno, em acoplamento com solutos 
orgânicos (por cotransporte). O Na+ move-se do 
lúmen intestinal para o interior das células do 
delgado, através da ML, a favor do seu gradiente 
de potencial eletroquímico; com isso, provê a 
energia para o transporte dos solutos orgânicos, 
por mecanismo de transporte ativo secundário. 
Subsequentemente, o Na+ é transportado de modo 
ativo para fora das células epiteliais pela Na+ /K+ 
-ATPase da MBL. 
No íleo, a taxa de absorção de Na+ é menor, 
podendo ocorrer contra uma diferença de 
potencial eletroquímico maior que a existente no 
jejuno. Nesse segmento, a absorção de Na+ é 
levemente estimulada pelos açúcares e 
aminoácidos. No cólon, o Na+ é absorvido contra 
grande diferença de potencial eletroquímico, uma 
vez que sua concentração luminal é pequena (no 
máximo 20 mEq/i) se comparada à do plasma (140 
mEq/i). A absorção de Na+ ao longo do intestino 
ocorre, basicamente, pelos seguintes mecanismos 
específicos, distribuídos nas membranas luminal e 
basolateral das células absortivas intestinais: 
• Cotransporte Na+:substratos orgânicos 
• Cotransporte Na+:Cl- 
• Contratransportes paralelos Na+/H+ e c1-
1Hco-3 
• Cotransporte Na+:ânions inorgânicos 
• Transporte desacoplado de Na+, mediado 
por canais 
 
A captação ativa e transcelular de Ca2+ ocorre 
apenas nas células epiteliais do duodeno, porém o 
Ca2+ também é absorvido de maneira passiva, 
através de difusão pela via paracelular ao longo 
do intestino delgado. A maior parte do Ca2+ é 
absorvida no jejuno e íleo por difusão, se 
comparada à quantidade que é absorvida no 
duodeno através de transporte ativo; esta 
diferença é grande porque o duodeno apresenta 
uma menor área de superfície e também porque 
o fluxo de fluido contendo Ca2+ no duodeno é 
mais rápido. 
A absorção transcelular de Ca2+ envolve três 
etapas. A captação de Ca2+ através da membrana 
apical ocorre através de canais para Ca2+, e é 
movida pelo gradiente eletroquímico existente 
entre o lúmen e a célula. O Ca2+ citosólico, então, 
liga-se a uma proteína denominada calbindina, a 
qual tampona o Ca2+ intracelular. Este passo é 
importante, pois possibilita que o Ca2+ intracelular 
que não está ligado (i.e., Ca2+ livre) mantenha-se 
relativamente baixo,apesar do grande fluxo 
transcelular de Ca2+. Uma bomba para Ca2+ e um 
trocador Na-Ca presentes na membrana 
basolateral realizam, então, a extrusão do Ca2+ da 
célula para o interstício. 
O Mg2+ é um importante íon intracelular e é 
utilizado pelo organismo como um cofator — 
muitas enzimas que utilizam ATP na verdade 
necessitam que o ATP esteja complexado com o 
Mg2+ — e é essencial para a transmissão nervosa 
e para a contração muscular. A deficiência de 
Mg2+ pode afetar as funções neuromuscular, 
cardiovascular e gastrointestinal. O Mg2+ também 
BIANCA ABREU-MD4 13 
 
é importante para que ocorra adequada secreção, 
e adequada resposta tecidual nos órgãos- alvo do 
paratormônio. Assim, a depleção de Mg2+ é 
tipicamente associada à hipocalcemia. 
A absorção de Mg2+ pelo trato gastrointestinal 
não está totalmente elucidada, mas parece 
divergir substancialmente da absorção de outros 
cátions divalentes importantes, como o Ca2+, de 
três maneiras importantes. Primeiramente, um 
transportador ativo para o Mg2+ parece existir no 
íleo, e não no duodeno, como no caso do Ca2+. Em 
segundo lugar, a 1,25-di-hidroxivitamina D não 
aumenta consistentemente a absorção de Mg2+. 
Em terceiro lugar, pacientes que apresentam 
absorção de Ca2+ elevada (p. ex., hipercalciúria 
absortiva) apresentam absorção de Mg2+ normal. 
Paralelamente à absorção ativa de Mg2+ no íleo, o 
restante do intestino delgado absorve Mg2+ de 
forma passiva. 
A quantidade de ferro recomendada em uma dieta 
balanceada é de 6 a 8 mg/1.000 cal, o que 
representa a ingestão de cerca de 10 a 15 mg 
diários. Desta quantidade, apenas se absorvem 10 
a 12%. Em mulher, em período pré-menopausa ou 
durante gestação, e em criança na idade de 
crescimento, a absorção de ferro varia de 1,0 a 2,0 
mg/dia; em homem adulto, de 0,5 a 1,0 mg/ d ia. 
Esses valores são suficientes para repor as perdas 
diárias, resultantes da descamação das células 
intestinais e epidérmicas. 
O conteúdo férrico de um organismo adulto é de 
aproximadamente 4g. O ferro encontra-se, 
principalmente, ligado aos radicais prostéticos das 
porfirinas dos grupos heme das moléculas de 
hemoglobina (65%) e de mioglobina (5%), como 
também a enzimas (1%). O restante está sob 
formas de ferritina e de hemossiderina, no fígado. 
O ferro heme é também absorvido; cerca de 15% 
do que se ingere são absorvidos. 
A absorção de ferro ocorre, preferencialmente, no 
duodeno e no jejuno, diminuindo progressivamente 
em direção ao íleo. O mecanismo celular de 
absorção de ferro não está ainda bem esclarecido. 
O ferro heme é absorvido na ML por mecanismo 
ainda não conhecido. 
No citosol do enterócito, o grupo heme sofre ação 
da heme oxigenase, liberando o Fe2T, que pode 
ser oxidado a Fel+, o qual é então reduzido a íon 
ferroso (Fe2+), por ação da enzima ferro redutase. 
O Fe2+, por sua vez, pode ser transportado para o 
interior celular por duas vias distintas, descritas a 
seguir. 1) No lúmen do intestino, o Fe2+ interage 
com a transferrina (Tf), formando o complexo 
Fe2+ -Tf, que se liga a um receptor de transferrina 
localizado na ML, para penetrar no enterócito por 
endocitose. 
No citosol, o baixo pH da vesícula endocítica causa 
a liberação do ferro do complexo TI-receptor. Esse 
complexo é reciclado para a ML, deixando o ferro 
livre no citosol 2) O Fe2+ no lúmen do intestino 
pode também ser transportado para o citosol 
através do cotransportador H+:fe2+ (DCTl -divalent 
cation transporter), localizado na ML do enterócito. 
Como as formas de ferro ionizado e livre são 
citotóxicas, o ferro no citosol interage 
principalmente com a mobilferrina para ser 
tamponado. Quando os níveis plasmáticos de ferro 
são elevados, aumenta a formação intracelular de 
mobilferrina, com diminuição da transferência do 
íon para o plasma. 
O fosfato, assim como o magnésio, também é 
absorvido em toda a extensão do intestino 
delgado. A capacidade intestinal de absorção de 
fosfato aumenta em resposta aos baixos níveis de 
fosfato sérico. Esse processo depende da vitamina 
D, mas os mecanismos pelos quais essa vitamina 
eleva a absorção de fosfato ainda não são 
compreendidos. Em grande parte, o fosfato cruza 
a ML por transporte ativo secundário, energizado 
pelo gradiente de Na+. Ele deixa a célula a favor 
de um gradiente de potencial eletroquímico, por 
transporte facilitado na MBL. 
O trato gastrintestinal absorve, diariamente, 
grande quantidade de líquidos e solutos. 
Aproximadamente 9 litros de água são lançados 
BIANCA ABREU-MD4 14 
 
nas porções superiores do intestino delgado, 
provenientes da dieta (2 litros), saliva (1,5 litro), 
secreção gástrica (2,5 litros), bile (0,5 litro), 
secreção pancreática (1,5 litro) e secreções do 
próprio intestino delgado (1 litro). Cerca de 98°/o 
deste total são reabsorvidos e apenas 100 a 200 
mL são excretados nas fezes diariamente. A maior 
parte da reabsorção, cerca de 85°/o ou 7,5 litros, 
ocorre no jejuno e íleo e 13°/o no cólon. Os 
mecanismos envolvidos nos transportes de água e 
eletrólitos seguem os princípios, forças 
eletromotrizes e vias descritas anteriormente. Em 
termos de vias de transporte, cabe salientar que, 
à medida que se caminha pelo intestino em 
direção ao ânus, modificações nas junções 
intercelulares vão tornando a via paracelular cada 
vez menos perrneável, ou seja, os segmentos vão 
sucessivamente passando de epitélios leaky para 
epitélios do tipo tight, o que aumenta a 
participação da via transcelular nas porções finais 
do trato gastrintestinal. Isto confere às porções 
distais do intestino a capacidade de regulação fina 
da absorção e secreção das substâncias, bem 
como da constituição final das fezes. 
Desse modo, o intestino absorve a água de forma 
global. Durante o período pós-prandial, essa 
absorção é promovida no intestino delgado, 
predominantemente por meio dos efeitos 
osmóticos da absorção de nutrientes. Um 
gradiente osmótico é estabelecido através do 
epitélio intestinal que, simultaneamente, direciona 
o movimento da água através das junções 
fechadas. Além disso, no período entre as 
refeições, quando os nutrientes estão ausentes, a 
absorção de fluidos ainda pode ocorrer pela 
absorção conjunta de Na+ e Cl- mediada pela 
interação acoplada dos antiportes Na+/H+ (NHE-3) 
e Cl-/HCO3-; 
O transporte de água pelas diversas porções do 
intestino é sempre de natureza passiva, tendo 
como força movente o gradiente osmótico gerado 
pelo transporte transepitelial de solutos, 
especialmente de sódio. A adição de solutos 
osmoticamente ativos aos líquidos intercelulares 
faz com que esses líquidos se tornem hipertônicos 
em relação ao líquido presente na luz, o que gera 
fluxo 
de 
água 
através 
do 
epitélio 
intestinal. O próprio movimento de água é capaz 
de promover o transporte de mais soluto, num 
processo denominado "arraste pelo solvente". 
Como dito anteriormente, as características do 
epitélio intestinal alteram-se ao longo do eixo axial. 
Este fato tem grande impacto no transporte de 
água, visto que, nas porções proximais, o epitélio 
possui tanto a via transcelular quanto a paracelular 
disponíveis para o transporte de volume. De fato, 
no duodeno, observa-se fluxo de água no sentido 
da luz, ou seja, secreção de volume, como forma 
de tomar o conteúdo desse segmento isotônico e 
aumentar a capacidade absortiva. A partir do 
jejuno, a atividade é absortiva. Nas porções mais 
proximais do intestino, principalmente jejuno e íleo, 
o transporte de água é isotônico e se dá em 
grande parte pela via paracelular. No cólon, esta 
via é praticamente impermeável à água, e a 
pequena absorção que aí ocorre (cerca de 10°/o 
do total) se dá por via transcelular, sendo 
fundamental para a constituição final das fezes. 
As células epiteliais intestinais que revestem os 
vilos absorvem grandes volumes de fluido. A 
primeira etapa neste processo é a absorção de 
soluto e, a seguir, há a absorção de água. O 
BIANCA ABREU-MD4 15 
 
absorbato (o fluido absorvido) é sempre 
isosmótico,ou seja, a absorção de soluto e água 
ocorre de forma proporcional. O mecanismo desta 
absorção isosmótica é similar ao observado no 
túbulo proximal renal. Os mecanismos de absorção 
de soluto são diferentes no jejuno, no íleo e no 
cólon. 
O jejuno é o principal local de absorção de Na+ no 
intestino delgado. Os mecanismos de transporte 
de eletrólitos no jejuno são idênticos aos 
observados no início do túbulo proximal do rim e 
são mostrados na Figura 8.34A. O Na+ entra nas 
células epiteliais do jejuno por meio de diversos 
transportadores acoplados dependentes de Na+. A 
membrana apical contém cotransportadores de 
Na+-monossacarídeo (Na+-glicose e Na+-
galactose), cotransportadores de Na+-aminoácidos 
e trocadores de Na+-H+. Depois que o Na+ entra 
na célula com os transportadores acoplados, sai 
pela membrana basolateral por meio da Na+-K+ 
ATPase. Note que a fonte de H+ para a troca de 
Na+-H+ é o CO2 e a H2O intracelulares, que são 
convertidos em H+ e HCO3-e na presença de 
anidrase carbônica. O H+ é secretado no lúmen 
pelo trocador de Na+-H+ e o HCO3- é absorvido 
pelo sangue. 
O íleo contém os mesmos mecanismos de 
transporte que o jejuno mais um mecanismo de 
troca de Cl—HCO3- na membrana apical e um 
transportador de Cl-HCO#-, em vez de um 
transportador de , na membrana basolateral. 
Assim, quando o H+ e o HCO3- são gerados no 
interior das células epiteliais do íleo, o H+ é 
secretado no lúmen pelo trocador de Na+-H+ e o 
HCO3- também é secretado no lúmen através do 
trocador de Cl—HCO3- (em vez de ser absorvido 
pelo sangue, como no jejuno). O resultado da troca 
combinada de Na+-H+ e da troca de Cl—HCO3- na 
membrana apical é o movimento geral do NaCl 
para a célula, que, então, é absorvido. Assim, no 
íleo, há absorção geral de NaCl, enquanto, no 
jejuno, há absorção geral de NaHCO3. 
"As células epiteliais que revestem as criptas 
intestinais secretam fluido e eletrólitos (em 
comparação com as células que revestem os vilos, 
que absorvem fluido e eletrólitos). O mecanismo 
de secreção de eletrólitos pelas células da cripta 
é mostrado na Figura 8.36. A membrana apical 
contém canais de Cl-. Além de ter a Na+-K+ 
ATPase, a membrana basolateral também possui 
um cotransportador de Na+-K+-2Cl- similar ao 
encontrado no membro ascendente espesso da 
alça de Henle. Este cotransportador de três íons 
provoca a entrada de Na+, Cl- e K+ do sangue nas 
células. O Cl- entra nas células pelo 
cotransportador de Na+-K+-2Cl- e, então, difunde-
se para o lúmen por meio de canais de Cl- na 
membrana apical. O Na+ segue a secreção de Cl- 
de forma passiva, movendo-se entre as células. Por 
fim, a água é secretada no lúmen, seguindo a 
secreção de NaCl. 
Os canais de Cl- da membrana apical geralmente 
estão fechados, mas podem se abrir em resposta 
à ligação de diversos hormônios e 
neurotransmissores a receptores na membrana 
basolateral. Estas substâncias ativadoras incluem 
a ACh e o VIP. O neurotransmissor ou hormônio 
se liga ao receptor basolateral, ativando a adenilil 
ciclase e gerando cAMP nas células da cripta. O 
cAMP abre os canais de Cl- na membrana apical, 
iniciando a secreção deste íon; o Na+ e a água 
seguem o Cl- até o lúmen. Normalmente, os 
eletrólitos e a água secretados pelas células da 
cripta intestinal são absorvidos pelas células dos 
vilos do intestino. No entanto, em doenças em que 
há estimulação máxima da adenilil ciclase (p. ex., 
a cólera), a secreção de fluido pelas células da 
cripta excede a capacidade de absorção das 
células dos vilos e causa diarreia grave e com risco 
de morte 
Hormônios do córtex da suprarrenal: 
 
BIANCA ABREU-MD4 16 
 
Aldosterona. Ê um mineralocorticoide sintetizado 
no córtex da suprarrenal; eleva não só a absorção 
de água e de NaCl, como também a secreção de 
K+ no cólon e, em menor extensão, no íleo. Este 
hormônio tem o mesmo efeito nas células 
epiteliais do néfron; seu papel, no intestino e no 
néfron, é regular a absorção de água em resposta 
à desidratação. O mecanismo de ação da 
aldosterona consiste na elevação da incorporação 
e/ou ativação dos canais epiteliais para Na+ na ML 
e no aumento do número das Na+/K+-ATPases da 
MBL. 
Glicocorticoides. Também agem no intestino, 
elevando a absorção de água e de NaCl tanto no 
delgado como no cólon, incorporando a Na+/K+-
ATPase à MBL. 
Epinefrina. As células intestinais têm receptores 
para epinefrina, do tipo ex; o hormônio eleva a 
absorção eletroneutra de NaCl no neo e inibe os 
processos de secreção. Ele também tem efeito 
sobre os plexos intramurais, especialmente os 
submucosos, por meio de inibição dos neurônios 
secretores e motores do sistema nervoso entérico. 
Somatostatina. Inibe a secreção de íons e de água 
nas células das criptas, reduzindo o nível de cAMP. 
Estimula a absorção hídrica e de eletrólitos no lleo 
e no cólon. 
Substâncias do sistema imunológico do intestino. 
São parácrinos secretados por mastócitos, 
fagócitos, linfócitos, basófilos, neutrófilos, células 
endoteliais e fibroblastos. Estas células secretam: 
histamina, citocinas, serotonina, prostaglandinas, 
leucotrienos, endotelinas, fatores ativadores de 
plaquetas, tromboxanos, adenosina e óxido nítrico. 
Estas substâncias elevam os processos de 
secreção de água e de eletrólitos pelas células das 
criptas, podendo causar diarreia; são liberadas nos 
processos inflamatórios intestinais, como na 
doença de Crohn. 
Estes parácrinos podem agir diretamente sobre as 
células epiteliais, ou de modo indireto, 
aumentando a atividade dos neurônios do sistema 
nervoso entérico, estimulando tanto a motilidade 
como a secreção das células intestinais. 
Adicionalmente, o sistema nervoso entérico, via 
neurotransmissores (como a substância P e o 
neuropeptídio Y), modula a atividade de células do 
sistema imunológico do intestino. 
A chegada do quimo ao intestino estimula os 
mecano e quimiorreceptores, que desencadeiam 
curtos reflexos intramurais com liberação de 
neurotransmissores. Estes agem diretamente 
sobre as células epiteliais, ou indiretamente (via 
sistema imunológico do intestino), provocando 
tanto os processos secretórios como os absortivos, 
além da motilidade. As células intestinais são 
inervadas por neurônios motores e secretores que 
se originam principalmente dos plexos 
submucosos, mas também dos plexos 
mioentéricos. Os neurotransmissores são a 
acetilcolina e o VIP; porém, várias substâncias 
neuroativas agem como moduladoras. 
Poucas fibras eferentes parassimpáticas 
terminam diretamente nas células epiteliais. 
Porém, elas afetam os plexos intramurais e, 
predominantemente, o submucoso, alterando a 
resposta dos neurônios pós-ganglionares 
secretores e motores. A estimulação 
parassimpática colinérgica para os interneurônios 
e neurônios secretores dos plexos intramurais 
aumenta os processos secretórios. 
As fibras simpáticas eferentes noradrenérgicas 
terminam diretamente nas células epiteliais ou 
afetam a atividade dos neurônios secretores dos 
plexos intramurais. Nos dois casos, a estimulação 
simpática noradrenérgica diminui os processos 
secretores e aumenta os absortivos. Na neuropatia 
diabética autonômica, a estimulação simpática 
para o intestino é abolida, causando a diarreia 
diabética. As catecolaminas e os agentes cx-
BIANCA ABREU-MD4 17 
 
adrenérgicos inibem fortemente os processos 
secretórios provocados pela toxina do Vi brio 
cholerae. 
As camadas de musculatura lisa no intestino 
delgado produzem padrões de motilidade que 
misturam o quimo com várias secreções digestivas 
e impulsionam o fluido ao longo da extensão do 
intestino de modo que os nutrientes (juntamente 
com água e eletrólitos) possam ser absorvidos. 
Os padrões motores do intestino delgado durante 
o período pós-prandial são, predominantemente, 
direcionados para a mistura, e consistem 
amplamente em segmentação e contrações 
retropulsivas que retardam a refeição enquanto a 
digestão está ocorrendo. 
Quando a porção do intestino delgado é distendida 
pelo quimo,o estiramento da parede intestinal 
provoca contrações concêntricas localizadas, 
espaçadas ao longo do intestino e com duração 
de fração de minuto. As contrações causam 
“segmentação” do intestino delgado, Isto é, elas 
dividem o intestino em segmentos, o que lhe dá 
aparência de um grupo de salsichas. Quando uma 
série de contrações de segmentação se relaxa, 
outra se inicia, mas as contrações ocorrem em 
outros pontos entre os anteriores contraídos. 
Assim, as contrações de segmentação “dividem” o 
quimo duas a três vezes por minuto, promovendo 
por esse meio a mistura do alimento com as 
secreções do intestino delgado. 
A frequência máxima das contrações de 
segmentação no intestino delgado é determinada 
pela frequência das ondas elétricas lentas na 
parede intestinal, que é o ritmo elétrico básico. 
Como a frequência dessas ondas não ultrapassa 12 
por minuto no duodeno e no jejuno proximal, a 
frequência máxima das contrações de 
segmentação nessas áreas é também de cerca de 
12 por minuto; entretanto, essa frequência máxima 
ocorre apenas sob condições extremas de 
estimulação. No íleo terminal, a frequência máxima 
normalmente é de 8 a 9 contrações por minuto. 
A segmentação é um padrão estereotípico de 
contrações rítmicas que provavelmente reflete a 
atividade programada do sistema nervoso entérico 
sobreposta ao ritmo elétrico básico. Os 
mediadores hormonais desse padrão pós-
alimentar de motilidade ainda não estão definidos, 
embora se saiba que a CCK dá a sua contribuição. 
A CCK desempenha também funções importantes 
na desaceleração do esvaziamento gástrico 
quando a refeição está no intestino delgado. Esse 
processo faz sentido como um mecanismo para 
ajustar o fornecimento de nutrientes em 
conformidade com a capacidade disponível para 
digerir e absorver os componentes da refeição. 
Os movimentos de segmentação, embora 
individualmente durem apenas alguns segundos, 
em geral percorrem mais ou menos 1 centímetro 
na direção anal e contribuem para impulsionar o 
alimento ao longo intestino. A diferença entre os 
movimentos de segmentação e os peristálticos 
não é tão grande quanto se esperaria dessas duas 
classificações. 
O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por 
ondas peristálticas. Elas ocorrem em qualquer 
parte do intestino delgado e movem-se na direção 
do ânus com velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s, mais 
rápidas no intestino proximal e mais lentas no 
intestino terminal. Normalmente, elas são muito 
fracas e cessam depois de percorrer em 3 a 5 
BIANCA ABREU-MD4 18 
 
centímetros. É muito raro que as ondas atinjam 
mais de 10 centímetros, de maneira que o 
movimento para adiante do quimo venha a ser 
muito lento. De fato, o movimento resultante, ao 
longo do intestino delgado, é de, em média, apenas 
1 cm/min. Essa velocidade de deslocamento 
significa que são necessárias 3 a 5 horas para a 
passagem do quimo do piloro até a válvula 
ileocecal. 
A atividade peristáltica do intestino delgado é 
bastante intensa após refeição. Esse aumento da 
atividade deve-se, em parte, à entrada do quimo 
no duodeno, causando distensão de sua parede. A 
atividade peristáltica também é aumentada pelo 
chamado reflexo gastroentérico, provocado pela 
distensão do estômago e conduzido, pelo plexo 
miontérico da parede do estômago, até o intestino 
delgado. 
Além dos sinais nervosos que podem afetar o 
peristaltismo do intestino delgado, diversos 
hormônios afetam o peristaltismo, incluindo a 
gastrina, a CCK, a insulina, a motilina e a 
serotonina, que intensificam a motilidade 
intestinal e que são secretados em diversas fases 
do processamento alimentar. Por outro lado, a 
secretina e o glucagon inibem a motilidade do 
intestino delgado. A importância fisiológica de 
cada um desses fatores hormonais no controle da 
motilidade ainda é questionável. 
A função das ondas peristálticas no intestino 
delgado não é apenas a de causar a progressão 
do quimo para a válvula ileocecal, mas também a 
de distribuir o quimo ao longo da mucosa 
intestinal. À medida que o quimo entra no 
intestino e provoca o peristaltismo, que 
imediatamente distribui o quimo ao longo do 
intestino, esse processo se intensifica com a 
entrada de mais quimo no duodeno. Ao chegar à 
válvula ileocecal, o quimo por vezes fica aí retido 
por várias horas, até que a pessoa faça outra 
refeição; nesse momento, o reflexo gastroileal 
intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo 
remanescente a passar pela válvula ileocecal para 
o ceco do intestino grosso. 
 
Após a refeição ter sido digerida e absorvida, é 
desejável eliminar quaisquer resíduos não 
digeridos do lúmen para preparar o intestino para 
a próxima refeição → Essa depuração é efetuada 
pela peristalse, uma sequência coordenada de 
contração, que ocorre acima do conteúdo 
intestinal, e de relaxamento, que ocorre abaixo, 
permitindo que esse conteúdo seja transportado 
por distâncias consideráveis. 
A peristalse reflete a ação da acetilcolina e da 
substância P liberadas próximas ao local de 
distensão intestinal, o que serve para contrair o 
músculo circular, bem como dos efeitos inibitórios 
do VIP e do óxido nítrico no lado caudal. 
Como a segmentação, a peristalse inicia-se quando 
potenciais de ação gerados pela inervação 
intrínseca são sobrepostos aos locais de 
despolarização celular determinados pelo ritmo 
elétrico básico. 
Os padrões motores peristálticos que ocorrem 
durante o jejum são organizados como uma 
sequência de fases conhecidas como complexo 
motor migratório: 
A fase I do complexo motor migratório (CMM) é 
caracterizada por relativa quiescência, enquanto 
as pequenas contrações desorganizadas ocorrem 
durante a fase II. 
Durante a fase III, que apresenta uma duração 
de cerca de 10 minutos, as grandes contrações 
que se propagam ao longo da extensão do 
intestino são estimuladas pelo hormônio motilina, 
e removem qualquer conteúdo gástrico ou 
intestinal remanescente para o cólon. 
O piloro e a válvula ileocecal abrem-se 
completamente durante essa fase, e mesmo os 
pedaços grandes e não digeridos podem, 
eventualmente, ser eliminados do corpo. 
BIANCA ABREU-MD4 19 
 
A motilidade do intestino volta então para a fase 
I do CMM, com o ciclo completo durando cerca 
de 90 minutos nos adultos, a não ser que seja 
ingerida uma refeição, e nesse caso o CMM é 
interrompido. Após a refeição, os níveis de motilina 
apresentam uma redução, e o CMM não pode ser 
reiniciado até que esses níveis aumentem 
novamente. 
 
 
Embora o peristaltismo no intestino delgado seja 
normalmente fraco, a irritação intensa da mucosa 
intestinal, como ocorre em casos graves de 
diarreia infecciosa, pode causar peristalse intensa 
e rápida chamada de surto peristáltico. Esse 
fenômeno é desencadeado, em parte, por reflexos 
nervosos que envolvem o sistema nervoso 
autônomo e o tronco cerebral e, em parte, pela 
intensificação intrínseca de reflexos no plexo 
mioentérico da parede do trato intestinal. As 
intensas contrações peristálticas percorrem 
longas distâncias no intestino delgado em questão 
de minutos, varrendo os conteúdos do intestino 
para o cólon e, assim, aliviando o intestino delgado 
do quimo irritativo e da distensão excessiva. 
A válvula ileocecal se projeta para o lúmen do ceco 
e é fechada quando o aumento da pressão no 
ceco empurra o conteúdo contra a abertura da 
válvula. A válvula usualmente resiste à pressão 
reversa de 50 a 60 centímetros de água. 
 
Além disso, a parede do íleo, alguns centímetros 
acima da válvula ileocecal, tem musculatura 
circular espessada, denominada esfíncter 
ileocecal. Esse esfíncter em geral permanece 
levemente contraído e retarda o esvaziamento do 
conteúdo ileal no ceco. Entretanto, imediatamente 
após a refeição, o reflexo gastroileal intensifica o 
peristaltismo no íleo e lança o conteúdo ileal no 
ceco. 
A resistência ao esvaziamento pela válvula 
ileocecal prolonga a permanência do quimo no íleo 
e, assim, facilita a absorção. Normalmente, apenas 
1.500 a 2.000 mililitrosde quimo se esvaziam no 
ceco por dia. 
Controle por Feedback do Esfíncter Ileocecal. O 
grau de contração do esfíncter ileocecal e a 
intensidade do peristaltismo no íleo terminal são 
controlados, significativamente, por reflexos 
originados no ceco. 
Quando o ceco se distende, a contração do 
esfíncter ileocecal se intensifica e o peristaltismo 
ileal é inibido → fatos que retardam bastante o 
esvaziamento de mais quimo do íleo para o ceco. 
Além disso, qualquer irritação no ceco retarda o 
esvaziamento. Por exemplo, quando a pessoa está 
com o apêndice inflamado, a irritação desse 
remanescente vestigial do ceco pode causar 
espasmo intenso do esfíncter ileocecal e paralisia 
parcial do íleo, de tal forma que esses efeitos em 
conjunto bloqueiam o esvaziamento do íleo no 
ceco. Os reflexos do ceco para o esfíncter 
BIANCA ABREU-MD4 20 
 
ileocecal e o íleo são mediados pelo plexo 
mioentérico na parede do trato intestinal, pelos 
nervos autônomos extrínsecos, especialmente, por 
meio dos gânglios simpáticos prévertebrais. 
As parasitoses intestinais constituem um 
importante problema de saúde pública, pois 
contribuem para as taxas de morbidade e 
mortalidade de pessoas em todo o mundo, sendo 
mais prevalentes em populações associadas a 
situações de aglomeração e péssimas condições 
sanitárias, ou seja, em países subdesenvolvidos. A 
transmissão dos parasitos está ligada à condições 
de vida, como hábitos alimentares, condições de 
moradia, comportamentos culturais e 
educacionais, sendo mais prevalentes em 
populações de baixo nível socioeconômico, não se 
relacionando diretamente à predisposição racial, 
genética ou suscetibilidades específicas. A 
gravidade da evolução da parasitose depende da 
situação clínica do paciente (se imunodeprimido e 
em extremos de idade – crianças e idosos) e do 
perfil do parasita, que pode invadir regiões do 
organismo longe dos intestinos (pulmões, cérebro, 
trato biliar). Infecções com grandes quantidades 
de parasitas podem, ainda, causar lesões graves e 
até mesmo óbito, como no bolo de áscaris. 
 Existem 2 grandes classes de parasitas 
intestinais: os helmintos e os protozoários. 
Helmintos: dentre os helmintos, o mais prevalente 
em todo o mundo é a ascaridíase (ascaris 
lumbricoides). Outros: necatoríase (necator 
americanus), estrongiloidíase (strongyloides 
stercoralis), teníase (taenia solium ou taenia 
saginata), tricuríase (trichuris trichiura), oxiuríase 
ou enterobíase (enterobius vermiculares ou 
oxiurus vermiculares), esquistossomose 
(schistosoma mansoni). 
Protozoários: dentre os protozoários, a amebíase 
(entamoeba histolytica) prevalece causando o 
maior número de complicações, mesmo 
extraintestinais. Outros: blastocistose (blastocystis 
hominis), giardíase (giardia lamblia), ciclosporíase 
(cyclospora cayetanensis), criptosporidiose 
(cryptosporidium sp). 
 
É causada pela Giardia lamblia, protozoário que 
habita o duodeno e o jejuno proximal. Tem 
distribuição universal e é muito frequente no 
Brasil, principalmente em crianças; sua incidência 
diminui após a puberdade, provavelmente devido 
à imunidade adquirida. 
 
• Os trofozoítas se aderem à superfície epitelial 
através de um disco ou placa sugadora. Em 
infecções maciças, o grande número de 
parasitas sobre a superfície absortiva poderia 
dificultar a absorção de nutrientes; 
• Agressão à borda em escova (microvilosidades) 
dos enterócitos, onde existem enzimas 
hidrolíticas essenciais à digestão. Em alguns 
casos, existe de fato redução das dissacaridases 
intestinais; 
• Apesar de ser um parasita predominantemente 
luminal, os trofozoítos aderem à mucosa e 
alteram a sua arquitetura no local da adesão, 
promovendo atrofia vilositária de graus variáveis 
e aprofundamento das criptas, fato observado 
em modelos animais. Essa anormalidade 
morfológica tem como consequências funcionais 
a redução da atividade da lactase, da sacarase 
e da maltase bem como da absorção de água, 
eletrólitos e glicose. 
• Desconjugaçào de sais biliares pelo parasita. A 
falta de absorção de gorduras por distúrbios de 
sua emulsificação intestinal explicaria tanto a 
esteatorréia como a diarréia encontradas em 
certos pacientes; 
• Associação de outros microrganismos (bactérias, 
rotavirus. criptosporídio etc.) com a G. lamblia no 
aparecimento da doença; 
• Competição por nutrientes entre o parasita e o 
hospedeiro. 
• O hospedeiro, por outro lado, tem papel 
relevante. Sabe-se, por exemplo, que fatores 
imunitários são fundamentais, principalmente a 
imunidade humoral via IgA. Deficiência de IgA 
secretória, por exemplo, associa-se muitas vezes 
a giardíase intensa e persistente 
BIANCA ABREU-MD4 21 
 
• A maioria dos indivíduos parasitados é 
assintomática. 
• Quando presentes, as manifestações principais 
são distensão abdominal, cólicas e diarréia 
com fezes amolecidas e claras (fezes líquidas, 
com muco e sem sangue). A duração do 
quadro clínico varia de dias a semanas. 
• Nas formas mais graves, especialmente em 
indivíduos com baixa resistência, pode haver 
má absorção, esteatorréia e emagrecimento. 
• Em 30 a 50% dos casos, a diarréia torna-se 
persistente e crônica, com consequente 
parada ou retardo do crescimento devido à má 
absorção intestinal 
• Algumas crianças apresentam quadro de 
diarréia crônica semelhante à doença celíaca, 
com perda de peso, desnutrição, déficit de 
crescimento, enteropatia perdedora de 
proteínas, edema, hipoproteinemia e 
deficiências de ferro, zinco, vitaminas A, E, B12 
e ácido fólico 
 
 
É causada pelo protozoário Entamoeba histolytica 
(protozoário). A transmissão é pela ingestão de 
água e alimentos contaminados com cistos. 
CICLO BIOLÓGICO: TROFOZÓITO – PRÉ-CISTO 
– CISTO – METACISTO. 
Em sequência, ocorrem a partir da ingestão dos 
cistos maduros, estes passam pelo estômago e 
resistem a ação do sulco gástrico daí vão para o 
intestino grosso onde ocorre o desencistamento, 
surge o metacisto que sofre sucessivas divisões 
do núcleo e do citoplasma, dando origem a 4 e 
depois 8 trofozóitos metacísticos. Estes 
trofozóitos colonizam-se no intestino grosso 
vivendo como comensais. 
 
• A aderência do parasita ao epitélio se faz 
mediante lectinas contendo galactose 
existentes na membrana da ameba. 
Mucinas da camada de muco do cólon 
têm alta afinidade para essas lectinas e, 
por isso, exercem papel importante no 
impedimento da ligação do parasita às 
células epiteliais. Entretanto, ao "prender" 
os trofozoítas em sua superfície, o muco 
favorece a colonização do parasita na 
mucosa. 
• Após aderência, a E. histolytica causa 
lesão do epitélio por contato direto, sem 
a ação de toxinas; poucos segundos 
depois a ameba fagocita a célula lesada. 
O efeito lítico se faz em grande parte 
por fosfolipases A liberadas pelo parasita. 
• Outro possível mecanismo inclui a ação 
de uma proteína capaz de originar poros 
na membrana da célula-alvo e, assim, 
causar graves transtornos no fluxo de 
íons e água. 
• Uma vez na intimidade da mucosa, o 
parasita continua sua ação destrutiva, 
estimula a reação inflamatória do 
hospedeiro e pode ganhar a circulação, 
através da qual chega a outros órgãos e 
neles provoca lesões secundárias. 
• As complicações locais são hemorragias, 
perfuração da parede com peritonite 
(especialmente em crianças ou 
indivíduos com deficiência imunitária) e, 
menos frequentemente, espessamento 
fibroso circunscrito da parede conhecido 
como ameboma. 
• Complicações a distância são 
principalmente abscessos hepáticos 
(10%-15% dos casos), sobretudo na forma 
intestinal assintomática da doença. 
Podem ocorrer também lesões 
pulmonares e encefálicas. 
 
• Os indivíduos são na sua maioria 
portadores assintomáticos. 
• Quando há sintomas, pode ter 
manifestações intestinais ou 
extraintestinais (abscesso hepático, 
lesões pulmonares, cerebrais etc). Na 
forma intestinal, a apresentação mais 
comum no nosso meio é diarréia, com 
duas a quatro dejeções ao dia, contendo 
muco ou sangue e acompanhadade 
cólicas abdominais. Muitas vezes, esse 
quadro se alterna com períodos de 
funcionamento intestinal normal. 
BIANCA ABREU-MD4 22 
 
• Podem estar associados tenesmo, 
vômitos e flatulência. 
• A forma disentérica clássica (várias 
evacuações diárias com sangue e muco, 
cólicas intensas, calafrios e outras 
manifestações gerais) é menos 
frequente. 
• Os sintomas duram uma a duas semanas. 
 
É causada pelo Ascaris lumbricoides 
(nematelminto). É a helmintíase de maior 
prevalência no mundo acometendo cerca de 30% 
da população mundial. 
A principal forma de transmissão é a ingestão de 
ovos através de água e alimentos contaminados, 
hábito de levar as mãos e objetos sujos à boca, ou 
a pratica de geofagia. Os ovos estão presentes no 
ar em regiões de clima seco e quente, podendo 
ser inalados ou deglutidos. 
HABITAT: Intestino delgado, principalmente jejuno 
e íleo. Machos e fêmeas vivem juntos. Podem ficar 
presos à mucosa, devido aos fortes lábios, ou 
migrarem pela luz intestinal. 
 
Ação espoliativa, pois os vermes consomem muitas 
proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C, 
levando o paciente a subnutrição e 
depauperamento físico e mental. 
 
Ação tóxica, ação traumática e mecânica 
obstrutiva. Forma nódulos no intestino. 
 
Ação tóxica: O Ascaris possui uma toxina, como a 
Hymenolepis nana, que provoca manifestações 
alérgicas, agindo no córtex cerebral, podendo 
causar meningite e ataques epiléticos. Causa 
também prurido nasal e cutâneo. Faz também o 
paciente ranger os dentes ao dormir 
• A infecção ocorre pela ingestão de ovos 
do parasita, que se rompem no intestino 
delgado e originam larvas que penetram 
na mucosa. 
• Algumas ficam retidas na lâmina própria 
ou na submucosa, onde induzem reação 
inflamatória com exsudato de 
macrófagos, neutrófilos e eosinófilos. 
• Grande número de larvas, porém, penetra 
em vasos sanguíneos ou linfáticos. 
Através do sistema porta, as larvas 
atingem o fígado, onde pode ser 
encontrado degeneração e necrose dos 
hepatócitos, infiltrado inflamatório e 
reação granulomatosa. 
• As larvas que ultrapassam o fígado ou os 
linfonodos chegam aos pulmões, onde 
provocam lesão do epitélio alveolar e, 
quando morrem, determinam intensa 
reação inflamatória, com acúmulo de 
eosinófilos e necrose parenquimatosa 
focais. Mais tarde, surgem macrófagos, 
células epitelióides e células gigantes. 
Durante a passagem pelos pulmões (cinco a seis 
dias após a infecção), podem surgir febre, 
calafrios, tosse, dispneia e crise asmática; mais 
raramente, aparecem cianose e escarros 
hemoptóicos. O quadro radiológico pode simular 
tuberculose miliar ou broncopneumonia. 
As larvas alcançam depois a traquéia, são 
deglutidas e se localizam no intestino delgado. 
Cerca de 60-90 dias após a infecção, os parasitas 
iniciam a postura: cada fêmea é capaz de pôr 
200.000 ovos por dia. Durante esse período, o 
indivíduo sente desconforto abdominal, anorexia, 
náuseas, vómitos, cefaléia e irritabilidade. 
• A complicação mais grave é a obstrução 
intestinal por bolo de vermes, que se forma 
principalmente em crianças altamente 
infectadas; ocorre sobretudo no íleo terminal e 
na válvula íleo-cecal e pode ser seguida de 
perfuração intestinal. Os parasitas podem ainda 
comprimir vasos mesentéricos e provocar infarto 
intestinal. 
• Se penetram no apêndice, podem causar 
apendicite aguda, gangrena e perfuração. 
• A migração para os ductos biliares ou 
pancreático pode determinar abscessos 
hepáticos ou pancreatite aguda. 
O verme adulto provoca manifestações clínicas 
inespecíficas, como desconforto ou cólicas 
abdominais, náuseas e carências nutricionais. A 
semi-obstrução intestinal por Áscaris lumbricoides 
é um quadro grave, ocorrendo geralmente em 
BIANCA ABREU-MD4 23 
 
desnutridos. O paciente apresenta cólicas, 
distensão abdominal, anorexia, vômitos biliosos, 
desidratação e, às vezes, diarréia no início do 
quadro. É comum a criança eliminar os vermes 
pela boca, pelas narinas ou pelo ânus, antes ou 
durante o quadro clínico. 
 
É uma parasitose intestinal causada pelo 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus, 
esse último mais comum em nosso país. 
Ovos nas fezes → solo → L1 e L2 rabditóides se 
alimentam do material orgânico do solo → L3 
filariódes → penetrampela pele por meio do 
contato direto → Após a penetração elas chegam 
às vênulas subcutâneas e vasos linfáticos 
atingindo a circulação aferente do hospedeiro até 
atingirem os capilares pulmonares onde se alojam. 
Nesta fase atravessam a parede alveolar e 
entremeadas às secreções mucosas, sobem pela 
árvore brônquica, ganhando laringe e faringe onde 
são deglutidas chegando ao intestino delgado. No 
intestino ocorrem as ultimas ecdises com 
crescimento das larvas para o estádio de vermes 
adultos tanto machos quanto fêmeas; 
 
Ação mecânica e espoliadora – na mucosa 
intestinal: Alimentam-se de fragmentos da 
mucosa e de sangue, Conseqüência: perda de ferro 
e proteínas do sangue, aumento da produção de 
eritrócitos com menos Hemoglobina e menor 
tamanho (anemia crônica). 
Ação patogênica das formas larvárias: passagem 
pelo tegumento cutâneo gerando prurido e 
infecções segundarias pelo inóculo de bactérias. 
Passagem pelos pulmões gerando lesões, 
hemorragia e irritabilidade. 
Ação patogênica das formas adultas: ação 
espoliadora no intestino delgado com destruição 
do tecido intestinal gerando hemorragias, ações 
toxicas pelas excreções e secreções dos helmintos. 
 Na fase aguda do parasitismo intestinal pode 
ocorrer epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, 
flatulência e diarréia. E na fase crônica: anemia 
ferropriva, anorexia, fraqueza, cefaléia, sopro 
cardíaco, palpitações, hipoproteinemia e edema 
por enteropatia perdedora de proteínas. 
 
É causada pela Taenia solium (suíno) ou por 
Taenia saginata (bovino). 
Os hospedeiros intermediários, suíno e 
bovino, tornam-se infectados quando ingerem ovos 
ou proglotes presentes no ambiente. O homem é 
o hospedeiro definitivo, passando a integrar o ciclo 
biológico destes parasitas quando ingere a carne 
crua ou mal passada, vegetais e frutas 
contaminados por cisticercos de origem suína ou 
bovina; 
Os ovos de tênia são ingeridos pelos 
hospedeiros intermediários, os embriões 
(oncosferas) se libertam do ovo no intestino 
delgado pela ação dos sucos digestivos e bile. As 
oncosferas penetram na parede intestinal e, em 
24 a 72 horas, difundem-se no organismo através 
da circulação sanguínea. Ocorre então formação 
de cisticercos nos músculos esqueléticos e 
cardíaco; 
Quando o homem ingere cisticercos viáveis o 
mesmo sofre a ação do suco gástrico, evagina-se 
e se fixando, por meio do escólex, na mucosa do 
intestino delgado, dando origem a tênia adulta; 
Após três meses da ingestão do cisto o homem 
começa a eliminar proglotes grávidas pelas fezes 
e reinicia-se o ciclo; 
 
• Ação Mecânica traumática: pelos 
movimentos da Taenia 
• Espoliativa: absorve os nutrientes do 
Intestino Delgado por osmose no 
tegumento 
• Tóxica: metabólitos excretados pela 
Taenia 
Alguns sintomas são atribuídos a essa parasitose 
intestinal: fadiga, irritação, cefaléia, tontura, 
bulimia, anorexia, náuseas, dor abdominal, perda de 
peso, diarréia e/ou constipação, urticária e 
BIANCA ABREU-MD4 24 
 
eosinofilia. Raramente ocorre semi-oclusão 
intestinal, apendicite, colangite ou pancreatite. 
 
O homem também pode ser o hospedeiro 
intermediário pela ingestão de ovos da T. solium 
procedente de alimentos contaminados com fezes 
de humanos portadores de teníase ou pela 
autoinfecção. Quando ingeridos, esses cisticercos 
podem se alojar em diversas regiões do organismo 
inclusive sistema nervoso central gerando sérios 
problemas e podendo levar inclusive à morte. A 
doença causada neste caso é a neurocisticercose; 
• Ação mecânica compressiva 
• Ação inflamatória 
SINTOMATOLOGIA: vômito, cefaléia, rigidez na 
nuca, ataques epiléticos, demência (quadro 
parecido com meningite) 
CISTICERCOSE OCULAR: O cisticerco