Agonistas Adrenérgicos

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JOSÉ SANTANA FARIAS NETO - UESB 
 
1 Farmacologia Fármacos que afetam o SNA 
 
 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 
# O NEURÔNIO ADRENÉRGICO 
• Neurotransmissor primário = NOREPINEFRINA / Onde são encontrados? → SNC e SNS (ligação entre gânglios 
e órgão efetor). 
• NEURÔNIOS adrenérgicos + RECEPTORES pré e pós sinápticos = locais de ação dos fármacos adrenérgicos, 
 
➔ NEUROTRANSMISSÃO NOS NEURÔNIOS ADRENÉRGICOS 
O processo envolve 5 etapas = Síntese → Armazenamento → Liberação → Ligação → Remoção. 
 
1. Síntese de Norepinefrina (NE) → TIROSINA entra no axoplasma do neurônio por um transportador ligado à Na+ → 
hidroxilada a DI-HIDROXIFENILALANINA (DOPA) pela tirosina hidroxilase → descarboxilada pela dopadescarboxilase 
= DOPAMINA. 
2. Armazenamento de NE em vesículas → DOPAMINA entra em vesículas por um sistema transportador de aminas 
→ hidroxilada pela hidroxilase = NOREPINEFRINA. 
• Na suprarrenal → norepinefrina é metilada à EPINEFRINA e armazenada nas células cromafins junto com 
norepinefrina. Sob estimulação libera ~80% de epinefrina e ~20% de norepinefrina diretamente na circulação. 
3. Liberação de NE → POTENCIAL DE AÇÃO na junção neuromuscular inicia a entrada de íons Ca2+ do líquido 
extracelular para o axoplasma = fusão das vesículas com a membrana celular = liberação de seu conteúdo na sinapse. 
4. Ligação aos Receptores → pós-sinápticos → inicia uma cascata de eventos no interior da célula = formação do 
segundo mensageiro intracelular que atua como intermediário na comunicação entre o neurotransmissor e a ação 
gerada no interior da célula efetora / pré-sinápticos → modulam a liberação do neurotransmissor. 
5. Remoção da NE → a NE pode → 1) difundir-se para fora da fenda sináptica e entrar na circulação geral; 2) ser 
metabolizada a derivados O-metilados pela catecol-O-metiltransferase associada à membrana pós-sináptica na fenda 
sináptica; ou 3) ser capturada por um sistema de transporte que a bombeia de volta para o neurônio. 
6. Possíveis destinos da NE captada → retornar a vesículas para futura liberação ou permanecer no citoplasma em 
um pool protegido; ou ser oxidada pela MAO presente na mitocôndria neuronal. Os produtos inativos do metabolismo 
da NE são excretados na URINA, como ácido vanililmandélico, metanefrina e normetanefrina. 
 
 
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➔ RECEPTORES ADRENÉRGICOS (ADRENORRECEPTORES) 
Duas famílias de receptores, designadas α e β, foram inicialmente identificadas com 
base na resposta aos agonistas adrenérgicos epinefrina, norepinefrina e isoproterenol. 
 
 Receptores α → ordem de potência → epinefrina ≥ norepinefrina >> isoproterenol. 
Subdivididos em α1 e α2, com base nas suas afinidades por agonistas e bloqueadores α. 
• Receptores α1 → presentes na membrana PÓS-SINÁPTICA dos órgãos efetores; 
intermedeiam vários dos efeitos clássicos envolvendo CONTRAÇÃO DE 
MÚSCULO LISO. 
• Receptores α2 → localizados primariamente nas terminações nervosas PRÉ-
SINÁPTICAS e em OUTRAS CÉLULAS (célula do pâncreas e certas células 
musculares lisas vasculares); controlam respectivamente a liberação do 
neuromediador adrenérgico (autorreceptores inibitórios) e da insulina. 
o Obs.: também são encontrados na pré-sinapse dos neurônios 
parassimpáticos → a NE liberada de um neurônio pré-sináptico 
simpático pode difundir-se e interagir com esses receptores, inibindo 
a liberação de acetilcolina. Neste caso, tais receptores atuam como 
heterorreceptores inibitórios). 
• Subdivisões adicionais → receptores α1 e α2 são subdivididos em α1A, α1B, α1C e 
α1D e em α2A, α2B, α2C e α2D. Essa classificação estendida é necessária para 
entender a seletividade de alguns fármacos → ex.: TANSULOSINA é um 
antagonista seletivo α1A e é usada para o tratamento da HBP, pois atua sobre 
os receptores α1A encontrados primariamente no trato urinário e na próstata. 
 
 Receptores β → ordem de potência → isoproterenol > epinefrina > norepinefrina. 
Subdivididos em 3 grupos principais, β1, β2 e β3, com base nas afinidades pelos agonistas 
e antagonistas, embora muitos outros tenham sido identificados por clonagem gênica. 
• Ligação de um neurotransmissor a algum dos três receptores β = ativação de 
adenililciclase = ↑ [AMPc] no interior da célula. 
 
 Distribuição dos receptores → órgãos e tecidos inervados adrenergicamente tendem 
a ter predominância de um tipo de receptor. 
• Ex.: vasos dos músculos esqueléticos têm os receptores α1 e β2, mas os β2 
predominam. Coração contém predominantemente receptores β1. 
 
 Respostas características mediadas pelos adrenorreceptores → como 
generalização, a estimulação de receptores α1 caracteristicamente provoca 
vasoconstrição (particularmente na pele e nas vísceras abdominais), ↑ resistência 
periférica total e ↑ PA. A estimulação dos receptores β1 causa estimulação cardíaca característica, ao passo que a 
estimulação dos receptores β2 produz vasodilatação (no leito vascular esquelético) e relaxamento bronquial. 
 
 
 
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 Dessensibilização de receptores → a exposição prolongada às catecolaminas ↓ 
sensibilidade desses receptores por 3 prováveis mecanismos → 1) SEQUESTRO DOS 
RECEPTORES de forma que ficam indisponíveis para interação com o ligante; 2) 
REGULAÇÃO PARA BAIXO (down-regulation) = desaparecimento do receptor por 
destruição ou por diminuição de síntese; e 3) INCAPACIDADE DE ACOPLAR-SE À PROTEÍNA 
G, pois o receptor foi fosforilado no lado citoplasmático por uma das proteínas quinases do 
receptor α- ou β-adrenérgico. 
 
# CARACTERÍSTICAS DOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
➔ CATECOLAMINAS 
São aminas simpaticomiméticas que contêm o grupo 3,4-di-hidroxibenzeno (como 
epinefrina, norepinefrina, isoproterenol e dopamina). Apresentam em comum: 
• Alta potência → fármacos que são derivados catecol (grupos -OH nas posições 3 e 
4 do anel benzênico) mostram a maior potência na ativação direta dos receptores 
α e β. 
• Inativação rápida → biotransformadas pela COMT pós-sinapticamente e pela 
MAO intraneuronal = curto período de ação quando administradas 
parenteralmente. COMT na parede intestinal + MAO, no fígado e na parede 
intestinal = ineficácia quando administradas por VIA ORAL, pois são inativadas. 
• Escassa penetração no SNC → POLARES e, por isso, não penetram facilmente no 
SNC. Apesar disso, a maioria desses fármacos tem alguns efeitos clínicos 
(ansiedade, tremores e cefaleias) que são atribuídos à ação sobre o SNC. 
 
➔ AMINAS NÃO CATECÓLICAS 
• Compostos que não têm os grupos hidroxicatecólicos têm meias-vidas mais longas, 
pois não são inativados pela COMT → fenilefrina, efedrina e anfetamina. 
• São maus substratos para a MAO = ação prolongada. 
• Maior lipossolubilidade permite maior acesso ao SNC. 
Obs.: efedrina e anfetamina podem atuar indiretamente por liberação de catecolaminas 
armazenadas. 
 
➔ SUBSTITUIÇÕES NO NITROGÊNIO AMÍNICO 
A natureza e o volume do substituto no nitrogênio amínico são importantes na 
determinação da seletividade β do agonista adrenérgico. 
• Epinefrina → um substituto -CH3 no nitrogênio amínico = mais potente nos 
receptores do que a norepinefrina (amina não substituída); 
• Isoproterenol → um substituto isopropila -CH(CH3)2 no nitrogênio amínico = forte 
β-agonista com pouca atividade α. 
 
➔ MECANISMO DE AÇÃO DOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
 Agonistas de ação direta → atuam diretamente nos receptores α ou β sem interagir com 
o neurônio pré-sináptico, produzindo efeitos similares aos resultantes da estimulação dos 
nervos simpáticos ou da liberação do hormônio epinefrina da suprarrenal. O receptor 
ativado inicia a síntese do segundo mensageiro e dos sinais intracelulares subsequentes. 
• Incluem: epinefrina, norepinefrina, isoproterenol, fenilefrina e dobutamina. 
 
 Agonistas de ação indireta → podem bloquear a captação de NE ou seremcaptados 
pelo neurônio pré-sináptico e causar a liberação de NE do pool citoplasmático ou das 
vesículas do neurônio adrenérgico. 
• Incluem: anfetamina, cocaína e tiramina. 
 
 
 
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 Agonistas de ação mista → capacidade de estimular os adrenorreceptores pós-sinápticos diretamente e de liberar 
NE do neurônio adrenérgico pré-sináptico. 
• Incluem: efedrina e seu estereoisômero pseudoefedrina. 
 
# AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA 
➔ EPINEFRINA 
• É uma das 4 catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina e dobutamina) comumente usadas em 
tratamento. As 3 primeiras ocorrem naturalmente no organismo como neurotransmissores, e a última é um 
composto sintético. 
• É sintetizada da tirosina na SUPRARRENAL e é liberada junto com pequenas quantidades de norepinefrina na 
corrente sanguínea. 
• Em doses baixas, os efeitos β (vasodilatação) no leito vascular predominam, e em altas doses, os efeitos α 
(vasoconstrição) são mais intensos. 
 Ações 
a. Cardiovascular → ação β1 no = inotropismo e cronotropismo positivos = ↑ DC / ação β1 nos rins = 
liberação de renina → angiotensina II = vasoconstrição / efeito α = contrai as arteríolas da pele, mucosas e 
vísceras / efeito β2 = dilata os vasos que vão ao fígado e músculos esqueléticos / ↓ fluxo de sangue para os 
rins / efeito cumulativo = ↑ PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA, associado à ligeira ↓ PRESSÃO DIASTÓLICA. 
b. Respiratória → ação β2 = poderosa BRONCODILATAÇÃO por ação direta na musculatura lisa bronquial → 
alivia todas as broncoconstrições alérgicas ou induzidas por histamina; em caso de choque anafilático, isso 
pode salvar a vida; em indivíduos sofrendo de ataque agudo de asma, rapidamente alivia a dispneia e ↑ 
volume de gases inspirado e expirado. Inibe a liberação de mediadores da alergia, como a histamina dos 
mastócitos. 
c. Hiperglicemia → efeito β2 = ↑ glicogenólise no fígado e ↑ liberação de glucagônio / efeito α2 = ↓ liberação 
de insulina. 
d. Lipólise → estimulação β do tecido adiposo = ativação da adenililciclase = ↑ AMPc = estimulação de uma 
lipase hormênio-sensível = hidrólise de triacilgliceróis a ÁCIDOS GRAXOS LIVRES e GLICEROL. 
 
 Biotransformação → MAO e COMT → urina. 
 
 Usos terapêuticos 
a. Broncoespasmo → usado no tratamento de emergência de qualquer condição do trato respiratório quando a 
broncoconstrição compromete a troca respiratória → ASMA AGUDA e CHOQUE ANAFILÁTICO. 
o Obs.: agonistas β2 seletivos, como o ALBUTEROL, são favorecidos no tratamento crônico da asma 
devido à duração de ação mais longa e aos efeitos cardíacos mínimos. 
b. Choque anafilático → fármaco de escolha para o tratamento das REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1 
em resposta a alérgenos. 
c. Parada cardíaca → pode ser empregada para restabelecer o ritmo cardíaco. 
d. Anestésicos → soluções de anestésicos locais em geral contêm 1:100.000 partes de epinefrina = ↑ duração 
da anestesia local, devido vasoconstrição no local de injeção, provocando a persistência do anestésico no local 
de injeção antes de ser absorvido e biotransformado. 
 
 Farmacocinética → início rápido, mas curta duração de ação (devido à rápida degradação) / VA preferida = IM, 
devido à rápida absorção / emergência → IV = início mais rápido de ação / pode ser administrada por via SC, 
endotraqueal, por inalação ou topicamente no olho / VO é ineficaz. 
 
 Efeitos adversos 
a. Distúrbios do SNC → ansiedade, medo, tensão, cefaleia e tremores. 
b. Hemorragia → hemorragia cerebral como resultado do aumento acentuado da pressão arterial. 
c. Arritmias cardíacas → particularmente se o paciente está recebendo digoxina. 
d. Edema pulmonar. 
 
 
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 Interações de fármacos 
a. Hipertireoidismo → parece haver produção aumentada de receptores adrenérgicos nos vasos do indivíduo 
hipertireóideo = respostas hipersensíveis (efeito cardiovascular aumentado). Se necessário, ↓ dose. 
b. Cocaína → ações cardiovasculares exageradas, pois cocaína impede recaptação das catecolaminas. 
c. Diabetes → dosagens de insulina devem ser ↑, pois epinefrina ↑ liberação das reservas endógenas de glicose. 
d. β-bloqueadores → impedem os efeitos da epinefrina nos receptores β, deixando a estimulação α sem 
oposição = ↑ resistência periférica e ↑ pressão arterial. 
e. Anestésicos inalatórios → sensibilizam o coração aos efeitos da epinefrina = taquicardia. 
 
➔ NOREPINEFRINA 
Na prática, quando o fármaco é administrado em doses terapêuticas em humanos, o receptor α-adrenérgico é o que 
mais responde. 
 Ações cardiovasculares 
a. Vasoconstrição → na maior parte dos leitos vasculares, incluindo os rins (efeito α1) / ↑ resistência periférica 
= ↑ PA sistólica e diastólica. 
o Obs.: vasoconstrição da norepinefrina > epinefrina pois não causa vasodilatação compensatória pelos 
receptores β2 dos vasos sanguíneos que suprem os músculos esqueléticos, etc. / a fraca atividade β2 
também explica a razão pela qual ela não é eficaz no tratamento da asma. 
b. Reflexo barorreceptor → ↑ PA → ↑ reflexo na atividade vagal pela estimulação dos barorreceptores = 
BRADICARDIA reflexa suficiente para neutralizar as ações locais da norepinefrina no / a compensação 
reflexa não afeta os efeitos inotrópicos positivos do fármaco. 
c. Efeito do pré-tratamento com atropina → atropina bloqueia os efeitos da transmissão vagal → se 
administrada antes da NE = TAQUICARDIA. 
 
 Usos terapêuticos → CHOQUE, pois ↑ resistência vascular = ↑ PA / NUNCA é usada contra asma ou em associação 
com os anestésicos locais / é um vasoconstritor potente e causa extravasamento ao longo do local da injeção, o 
comprometimento da circulação por NE pode ser tratado com o antagonista α fentolamina. 
 
 Farmacocinética → via IV para início de ação rápido / efeito dura 1 a 2 min após o fim da infusão / pouco absorvida 
por via SC e destruída no intestino se administrada por VO. 
 
 Efeitos adversos → similares aos da epinefrina + palidez e necrose da pele ao longo da veia injetada (devido à 
extrema vasoconstrição). 
 
➔ ISOPROTERENOL 
Catecolamina sintética que estimula predominantemente os adrenorreceptores β1 e β2 / ação em receptores α é 
insignificante / Desvantagem = falta de seletividade → raras vezes usados terapeuticamente. 
 Ações 
a. Cardiovascular → ↑ FC e ↑ força de contração = ↑ DC / efeito β2 = dilata arteríolas dos músculos esqueléticos 
= ↓ RP / efeito cumulativo = ↑ PA SISTÓLICA, mas ↓(muito) PA DIASTÓLICA e PAM. 
b. Pulmonar → uso por inalação não está mais disponível nos EUA. 
c. Outros efeitos → ações β1 = ↑ glicemia e da lipólise [não são clinicamente significativas]. 
 
 Usos terapêuticos → estimular o em situações de emergência = bloqueio atrioventricular ou parada cardíaca. 
 Farmacocinética → substrato marginal para a COMT e é resistente à ação da MAO. 
 Efeitos adversos → similares aos da epinefrina. 
 
➔ DOPAMINA 
É o metabólito precursor imediato da NE / ocorre naturalmente no SNC nos gânglios basais, onde funciona como 
neurotransmissor, bem como na suprarrenal / os receptores dopaminérgicos D1 e D2 se diferenciam dos receptores 
α e β-adrenérgicos e ocorrem no mesentérico periférico e nos leitos vasculares renais, onde a ligação da dopamina 
 
 
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produz VASODILATAÇÃO / receptores D2 também são encontrados nos neurônios adrenérgicos pré-sinápticos, onde 
sua ativação interfere com a liberação de norepinefrina. 
 Ações 
a. Cardiovasculares → doses menores = estimula receptores β1 cardíacos com efeito INOTRÓPICO e 
CRONOTRÓPICO = ↑ PA / doses mais elevadas = ativa receptores α1 dos vasos = VASOCONSTRIÇÃO = ↑ RP. 
b. Renal e visceral → dilatação das arteríolas renais e esplâncnicas = ↑ fluxo sanguíneo para os rins e outras 
vísceras.o Obs.: receptores dopaminérgicos não são afetados por fármacos bloqueadores α ou β. Por isso, a 
dopamina é clinicamente útil no tratamento do choque, no qual uma intensa atividade simpática 
pode comprometer a função renal. 
 
 Usos terapêuticos → fármaco de escolha contra o CHOQUE CARDIOGÊNICO E SÉPTICO / dopamina (DA) é muito 
superior à NE → NE = ↓ suprimento de sangue aos rins e pode causar colapso renal; DA = ↑ fluxo sanguíneo renal = 
↑ velocidade de filtração glomerular = diurese sódica / usada para tratar HIPOTENSÃO e INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA GRAVE, primariamente em pcts com RVP normal ou baixa e em pcts sob oligúria. 
 
 Efeitos adversos → dose excessiva produz os mesmos efeitos da estimulação simpática / rapidamente 
biotransformada a ácido homovanílico pela MAO ou COMT = efeitos adversos (náuseas, hipertensão e arritmias) de 
CURTA DURAÇÃO. 
 
➔ FENOLDOPAM 
• Agonista dos receptores de dopamina situados na periferia e tem afinidade moderada pelos receptores α2. 
• Vasodilatador de ação rápida no tratamento da HIPERTENSÃO GRAVE em pacientes hospitalizados, atuando 
nas artérias coronárias, arteríolas renais e artérias mesentéricas. 
• Sofre extensa biotransformação de 1ª passagem e tem meia-vida de eliminação de 10 min após infusão IV. 
• Efeitos adversos → cefaleia, rubor, tonturas, náuseas, êmese e taquicardia (devido à vasodilatação) 
 
➔ DOBUTAMINA 
 Ações → atua como agonista de receptor β1 = ↑ FC e DC com poucos efeitos vasculares. 
 Usos terapêuticos → ↑ DC na INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA e causar efeito inotrópico após CIRURGIA 
CARDÍACA. 
• Obs.: ↑ DC e não eleva significativamente a demanda de oxigênio pelo miocárdio = principal vantagem sobre 
os outros fármacos simpaticomiméticos. 
 Efeitos adversos → deve ser usada com cautela na fibrilação atrial, pois aumenta a condução AV / outros efeitos 
adversos são os mesmos da epinefrina / pode-se desenvolver tolerância no uso prolongado. 
 
➔ OXIMETAZOLINA 
• É agonista adrenérgico sintético de ação direta que estimula os receptores adrenérgicos α1 e α2. 
• Usada localmente no OLHO ou nas NARINAS como vasoconstritor → descongestionantes nasais de ação curta 
e colírios para alívio da vermelhidão dos olhos associada com natação, resfriados ou lentes de contato. 
• Absorvida independente da via de administração e pode causar nervosismo, cefaleia e sono agitado. 
• Observa-se congestão rebote no uso prolongado. 
 
➔ FENILEFRINA 
• É um fármaco adrenérgico sintético de ação direta que se liga primariamente aos receptores α1 → 
VASOCONSTRITOR = ↑ pressões sistólica e diastólica. 
• Não é um derivado catecol e, por isso, não é substrato da COMT. 
• Não tem efeito direto no , mas induz BRADICARDIA reflexa quando administrada por via parenteral → 
usada para terminar episódios de taquicardia supraventricular. 
• Usada topicamente na mucosa nasal como descongestionante e em soluções oftálmicas para obter midríase. 
• Doses elevadas podem causar cefaleia hipertensiva e irregularidades cardíacas. 
 
 
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➔ CLONIDINA 
• É um agonista α2 usado na hipertensão essencial para ↓ PA por sua ação no SNC → atua centralmente 
produzindo inibição dos centros vasomotores simpáticos = ↓ estimulação simpática para a periferia. 
• Pode ser usada para minimizar os sintomas que acompanham a retirada dos opiáceos, do cigarro ou das 
benzodiazepinas. 
• Efeitos adversos → letargia, sedação, constipação e xerostomia. 
Obs.: a interrupção abrupta da medicação deve ser evitada, a fim de prevenir a hipertensão de rebote. 
 
➔ METAPROTERENOL 
• Embora quimicamente similar ao isoproterenol, não é uma catecolamina = resistente à metilação pela COMT. 
• Seu emprego diminuiu devido à disponibilidade de outros agonistas β2 mais seletivos e de longa ação. 
 
➔ ALBUTEROL E TERBUTALINA 
• São fármacos agonistas β2 de ação curta usados primariamente como 
BRONCODILATADORES e administrados em um dispositivo inalador de dosagem 
controlada. 
 
➔ SALMETEROL E FORMOTEROL 
• Broncodilatadores β2 adrenérgicos seletivos e de longa ação. 
• Ao contrário do formoterol, o salmeterol tem um início de ação lento. 
• Não são recomendados como monoterápicos e são muito eficazes associados com um 
corticosteroide. 
• Fármacos de escolha para tratar a ASMA NOTURNA em pacientes sintomáticos que 
usam outra medicação contra asma. 
• Não devem ser usados em excesso → foram registradas MORTES devidas ao uso excessivo. 
 
# AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA 
➔ ANFETAMINA 
• Além da acentuada ação estimulante central, pode ↑ significativamente a PA por ação agonista α1 nos vasos, 
bem como por efeitos estimulantes β no coração. 
• Sua ação periférica é mediada primariamente pelo bloqueio da captação de norepinefrina e a liberação das 
catecolaminas armazenadas. 
 
➔ TIRAMINA 
• Não é um fármaco clinicamente útil, mas é importante porque é encontrada em alimentos fermentados, 
como alguns queijos e vinhos. 
• Oxidada pela MAO no TGI, mas, se o pct está recebendo IMAO, podem acontecer episódios vasopressores 
graves. 
• Entra no terminal nervoso e desloca a norepinefrina armazenada. 
 
➔ COCAÍNA 
• Bloqueia a ATPase ativada por Na+/K+ (necessária para a captação neuronal da NE) na membrana celular dos 
neurônios adrenérgicos = NE acumula-se na fenda sináptica = ↑ atividade simpática. 
• Semelhante às anfetaminas, pode ↑ PA por ação agonista α1 e efeitos estimulantes β. 
 
# AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO MISTA 
➔ EFEDRINA E PSEUDOEFEDRINA 
• Produzem vários efeitos adrenérgicos que são similares aos da epinefrina, embora menos potentes. 
• Não são catecóis = maus substratos para MAO e COMT = ação longa. 
• Excelente absorção por via oral e penetram no SNC; contudo, a pseudoefedrina tem efeitos menores no SNC. 
 
 
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• EFEDRINA → vasoconstrição e estimulação cardíaca = ↑ PA sistólica e diastólica / broncodilatação menos 
potente e mais lenta do que a epinefrina e o isoproterenol / produz leve estimulação do SNC = ↑ estado de 
alerta, ↓ fadiga e dificultando o sono / melhora o desempenho atlético. 
o Obs.: uso clínico em declínio devido fármacos mais potentes e que causam menos efeitos adversos. 
• PSEUDOEFEDRINA → usada primariamente no tratamento da congestão nasal e sinusal e congestão das 
trompas de Eustáquio, por via oral.