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1 UNISALESIANO Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium Curso de Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Dermato-Funcional Gisleine Aparecida de Freitas A UTILIZAÇÃO DO LASER DE BAIXA POTÊNCIA NA REPARAÇÃO TECIDUAL Lins – SP 2010 2 GISLEINE APARECIDA DE FREITAS A UTILIZAÇÃO DO LASER DE BAIXA POTÊNCIA NA REPARAÇÃO TECIDUAL Monografia apresentada à Banca Examinadora do Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Dermato- Funcional sob a orientação dos Professores M.Sc. Flávio Piloto Cirillo e M.Sc. Heloisa Helena Rovery da Silva. Lins – SP 2010 3 DESCRIÇÃO Freitas, Gisleine Aparecida de A utilização do laser de baixa potência na reparação tecidual / Gisline Aparecida de Freitas. -- Lins, 2010. 52p. 31cm. Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium – UNISALESIANO, Lins, SP para Pós-Graduação “Lato Sensu” em Fisioterapia Dermato-Funcional, 2010. Orientadores: Flávio Piloto Cirillo; Heloisa Helena Rovery da Silva 1. Reparação Tecidual. 2. Laser de Baixa Potência. 3. Cicatrização. I Título. CDU 615.8 F936u 4 GISLEINE APARECIDA DE FREITAS A UTILIZAÇÃO DO LASER DE BAIXA POTÊNCIA NA REPARAÇÃO TECIDUAL Monografia apresentada ao Centro Universitário Católico Salesiano Auxilium, para obtenção do título de especialista em Fisioterapia Dermato-Funcional. Aprovada em: ____/____/____ Banca Examinadora: Prof° Flávio Piloto Cirillo Mestre em Anatomia Humana – USP – SP Profª Heloisa Helena Rovery da Silva Mestre em Administração pela CNEC/FACECA – MG Lins – SP 2010 5 RESUMO Durante séculos, o tratamento de feridas variou com o objetivo de melhores resultados cicatricial em menor tempo possível. As várias formas de facilitar a cicatrização de feridas têm por objetivo acelerar o processo de cura, prevenindo infecção, maximizando a força de fechamento de feridas e a redução de cicatrizes e prevenindo incapacidade. O processo de reparo de uma ferida é complexo e apresenta três fases que se sobrepõem, num processo contínuo: inflamatória, proliferativa e remodelação. A reparação inicia- se com a proliferação de fibroblastos e a multiplicação de pequenos vasos sanguíneos através da formação de brotos de células endoteliais e neoformação vascular. Há algumas décadas o laser de baixa potência tem sido amplamente utilizado nas clínicas como recurso fisioterapêutico no tratamento de cicatrização de feridas. A energia laser tem sido investigada como alternativa de tratamento nos processos de regeneração dos tecidos biológicos. Vários trabalhos desenvolveram-se perante a evidente necessidade de se reduzir o tempo de reparação dos tecidos, principalmente em doenças consideradas incapacitantes. A possibilidade de focalização em pequenas áreas e a emissão de altas densidades de energia faz do laser um instrumento de grande interesse e importância para aplicações nas áreas da saúde. A laserterapia de baixa potência pode ser considerada a melhor ferramenta, dentro dos recursos físicos existentes, no que se refere à estimulação cicatricial. O efeito do laser no processo cicatricial está relacionado positivamente com a produção e orientação de colágeno, aumentando assim a resistência do tecido neoformado. O propósito desse trabalho foi identificar e analisar publicações feitas no período de 2000 a 2009 referentes à utilização de laser de baixa potência no reparo tecidual. Na maioria dos autores consultados o laser produz efeitos teciduais efetivos para a cicatrização de feridas. Palavras-chave: Reparação Tecidual. Laser de Baixa Potência. Cicatrização. 6 ABSTRACT For centuries, the treatment of wounds varied with the goal of better healing results in less time. The various ways to facilitate the healing of wounds are intended to accelerate the healing process, preventing infection, maximizing the strength of wound closure and reduction of scarring and preventing disability. The repair process of a wound is complex and has three phases that overlap in a continuous process: inflammatory, proliferative and remodeling. The repair begins with the proliferation of fibroblasts and proliferation of small blood vessels through the formation of sprouts of endothelial cells and neovascularization. Some decades ago the low level laser therapy has been widely used in clinics and physical therapy device for treatment of wound healing. The laser energy has been investigated as a treatment alternative in the process of regeneration of tissue. Several studies have developed against the obvious need to reduce time to repair tissues, especially in diseases that are considered disabling. The possibility of focusing on small areas and the issue of high power densities of laser makes an instrument of great interest and importance to applications in the areas of health. The low level laser therapy can be considered the best tool, within the existing physical resources, with regard to stimulation scar. The effect of laser on the healing process is positively related to production and orientation of collagen, thereby increasing the resistance of the newly formed tissue. The purpose of this study was to identify and analyze publications made in the period 2000 to 2009 concerning the use of low power lasers in tissue repair. In the majority of authors consulted the laser produces tissue effects effective for wound healing. Keywords: Tissue Repair. Low level laser. Healing. 7 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ATP – Adenosina tri-fosfato AsGa - Arsenieto de Gálio AsGaAl - Arsenieto de Gálio e Aluminio AlGaInP - Alumínio-Gálio-Índio-Fósforo HeNe - Hélio-Neônio J/cm² - joules por centímetro quadrado J/m² - joules por metro quadrado J/s - joules por segundo LBP – laser de baixa potência mW - miliwatts nm - nanômetros PDGF- platelet-derived growth factor (fator de crescimento derivado de plaquetas) PO – pós-operatório TGF-ββββ - Transforming Growth Factor Beta (Fator de crescimento beta) W - Watts 8 SUMÁRIO INTRODUÇÃO.............................................................................................. 10 CAPÍTULO I – SISTEMA TEGUMENTAR.................................................... 14 1 PELE.......................................................................................................... 1.1 Camadas da pele.................................................................................... 1.1.1 Epiderme.............................................................................................. 1.1.2 Derme................................................................................................... 1.1.3 Hipoderme............................................................................................ 1.2 Elasticidade da pele................................................................................ 1.3 Vascularização e inervação.................................................................... 1.3.1 Receptores táteis................................................................................. 1.4 Anexos da pele....................................................................................... 1.4.1 Glândulas da pele................................................................................1.4.1.1 Glândula sudoríparas...................................................................... 1.4.1.2 Glândula sebáceas.......................................................................... 1.4.2 Unhas.................................................................................................. 1.4.3 Pêlos.................................................................................................... 14 15 15 17 17 19 19 20 20 22 22 22 23 23 CAPÍTULO II – REPARAÇÃO TECIDUAL.................................................. 2 FISIOLOGIA DO REPARO TECIDUAL..................................................... 2.1 Fase inflamatória..................................................................................... 2.2 Fase proliferativa..................................................................................... 2.3 Fase remodeladora................................................................................. 2.4 Cicatriz.................................................................................................... 2.4.1Tipos de cicatrização............................................................................ CAPÍTULO III - LASERTERAPIA ................................................................ 3 HISTÓRICO............................................................................................... 25 25 25 26 27 28 28 32 32 9 3.1 Conceito................................................................................................. 3.2 Tipos de Laser Utilizados em Fisioterapia............................................... 3.2.1 Diferenças nos efeitos terapêuticos..................................................... 3.2.2 Medidas da energia laser..................................................................... 3.2.3 Formas de aplicação............................................................................ 3.2.4 Efeitos fisiológicos dos laseres de baixa potência.............................. 3.2.4.1 Efeitos primários ou diretos............................................................... 3.2.4.2 Efeitos secundários ou indiretos....................................................... 3.2.4.3 Efeitos terapêuticos........................................................................... 3.2.5 Dosimetria............................................................................................ 3.2.5.1 Dosagem........................................................................................... 3.2.5.2 Tempo............................................................................................... 3.2.5.3 Parâmetros........................................................................................ 3.2.5.4 Número de sessões.......................................................................... 3.2.6 Contra-indicações .............................................................................. 3.3 Laserterapia e Reparação Tecidual........................................................ CONCLUSÃO................................................................................................ REFERÊNCIAS............................................................................................. 33 34 35 36 36 36 37 38 38 40 40 41 41 41 42 42 50 52 10 INTRODUÇÃO Durante séculos, o tratamento de feridas variou com o objetivo de melhores resultados cicatricial em menor tempo possível. Em uma revisão de literatura, Andrade, Seward e Melo (1992), descrevem que já na pré-história vários agentes como extratos de plantas, água, neve, gelo, frutas e lama eram aplicados sobre as feridas. Na Mesopotâmia, elas eram lavadas com água ou leite e o curativo era realizado com mel ou resina. Lã de carneiro, folhas e cascas de árvore eram utilizados para sua cobertura. Os egípcios concluíram que uma ferida fechada cicatrizava mais rápido do que aberta, por isso, utilizavam tiras de pano para manter unidas as margens da lesão. Segundo Andrade, Seward e Melo (1992), Hipócrates sugeria que as feridas contusas fossem tratadas com calor e pomadas para promover a supuração, remover material necrótico e reduzir a inflamação.No início da era cristã, Celsus preconizava o fechamento primário das feridas recentes e debridamento das contaminadas para posteriormente poderem ser suturadas. Além disso, classificou os diferentes tipos de lesões de pele e deu detalhes do tratamento de cada uma delas. A introdução das armas de fogo nas guerras européias no século XIV levou ao surgimento de um novo tipo de ferida de cura mais difícil, e Ambroise Paré, na Renascença reformulou seu tratamento. O avanço da química levou a descoberta de compostos de cloro e iodo que foram utilizados para limpeza do material e da pele nos séculos XVIII e XIX. (ANDRADE; SEWARD; MELO,1992) O processo de reparo de uma ferida é complexo e apresenta três fases que se sobrepõem, num processo contínuo: inflamatória, proliferativa e remodelação. A reepitelização tem por objetivo a restituição da pele como uma barreira funcional, onde os queratinócitos respondem, inicialmente, migrando a partir dos bordos livres da ferida 12 horas após a lesão. Tal mecanismo favorece o progressivo avanço da camada epitelial e o fechamento do defeito tecidual. As várias formas de facilitar a cicatrização de feridas têm por objetivo acelerar o processo de cura, prevenindo infecção, maximizando a força de fechamento de feridas e a redução de cicatrizes e prevenindo incapacidade. (ABLA; ISHIZUKA, 1995) 11 “A reparação inicia-se com a proliferação de fibroblastos e a multiplicação de pequenos vasos sanguíneos através da formação de brotos de células endoteliais, neoformação vascular”. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p.43) Zimmermann (apud GUIRRO; GUIRRO, 2004), divide a reparação em três fases características: fase exsudativa (ou destrutiva, ou inflamatória), fase proliferativa ou reparatória e a fase de maturação ou formação de cicatriz. A fase exsudativa inicia-se por volta de cinco minutos após o início das mudanças degenerativas induzidas pela lesão, e é caracterizada por uma típica reação inflamatória acompanhada de fibronogênese. Aproximadamente vinte e quatro horas após, o início da fase proliferativa, o processo é conduzido à eliminação final da lesão primariamente através da imigração de fibroblastos. As primeiras fibras colágenas formadas pelos fibroblastos podem ser detectadas por volta do quarto dia. Este acontecimento introduz a última fase do processo de reparo da lesão, a fase reparatória, que culminará no desenvolvimento da cicatriz final. Cicatriz é o resultado da cura da ferida operatória. Todos os tecidos do corpo humano (gorduroso, conjuntivo, epitelial) apresentam um bom processo de regeneração. A pele, por ter origem ectodérmica e conjuntiva, é um órgão mais complexo e se cura mediante formação de um tecido fibroso, que é a cicatriz. (HALBE, 2000, p. 2382) A energia laser tem sido investigada como alternativa de tratamento nos processos de regeneração dos tecidos biológicos. Vários trabalhos desenvolveram-se perante a evidente necessidade de se reduzir o tempo de reparação dos tecidos, principalmente em doenças consideradas incapacitantes. A possibilidade de focalização em pequenas áreas e a emissão de altas densidades de energia fazem do laser um instrumento de grande interesse e importância para aplicações nas áreas da saúde, tanto no diagnóstico como na terapia. (NICOLAU,2001) A terapia com laser de baixa potência (LBP) pode ser considerada a melhor ferramenta, dentro dos recursos físicos existentes, no que se refere à estimulação cicatricial. (VEÇOSO, 1993) A palavra laser tem o significado de light amplification by the stimulatedemission of radiation (amplificação da luz por meio da estimulação da emissão da radiação), que se refere à produção de um feixe de radiação que difere da luz comum nos aspectos de Monocromaticidade, cor pura com comprimento de 12 onda único; Coerência, com fótons no mesmo tempo e espaço; e Paralelismo, ou seja, mesma direção (unidicionalidade). (LOW; REED, 2001) Os principais efeitos da LBP são: analgésico, antiinflamatório, antiedematoso e cicatrizante. É interessante ressaltar que esses efeitos não agem isoladamente, atuam conjuntamente as áreas estimuladas. Para Guirro e Guirro (2004), as respostas decorrentes da alteração do potencial elétrico desencadeado pelo laser são várias. O principal efeito está na normalização do potencial da membrana, atuando como um fator de equilíbrio da atividade funcional celular, sendo um recurso valioso nos processos inflamatórios. O efeito do laser no processo cicatricial está relacionado positivamente com a produção e orientação de colágeno, aumentando assim a resistência do tecido neoformado. Na analgesia provocada pelo laser há a possibilidade de ter participação das endorfinas. Fatores adicionais envolvidos na aceleração da cicatrização de feridas com o laser podem incluir um aumento acentuado na formação de colágeno, vasodilatação e síntese de DNA e um aumento na produção de RNA. O tratamento com laser é recomendado para feridas indolentes e úlceras tróficas para promover uma cicatrização mais rápida, e considera-se que a radiação visível de baixa intensidade tenha efeito na aceleração ou estimulação da proliferação celular. (LOW; REED, 2001) A laserterapia ou a utilização do LBP, vem mostrando a sua eficácia em vários estudos com relação a reparação de diversos tipos de tecidos do corpo humano. Os laseres têm sido utilizados na prática clínica há algumas décadas por diversos profissionais da área da saúde. O laser HeNe, é um dos pioneiros nessa atuação, sendo ainda bastante utilizado, inclusive co trabalhos publicados mostrando resultados animadores quanto a utilização, principalmente no reparo tecidual. Neste trabalho será realizada uma revisão bibliográfica criteriosa dos referenciais publicados no período de 2000 à 2009, que partiu da seguinte pergunta-problema: A laserterapia acelera a reparação tecidual melhorando assim o aspecto cicatricial do tecido lesionado? Além disso, o trabalho tem o objetivo geral de analisar os benefícios da utilização da laserterapia no processo de reparação tecidual. 13 A proposta desse estudo é analisar e descrever os efeitos da laserterapia no processo de reparação tecidual e a melhora no aspecto cicatricial. O trabalho é dividido em três capítulos, sendo que o capitulo I descreve o sistema tegumentar, o capítulo II descreve a fisiologia do reparo tecidual e a cicatrização e o capítulo III descreve sobre a laserterapia. Dessa forma acredita-se despertar no leitor um senso crítico de análise científica, bem como, contribuir beneficamente para o crescimento da intervenção fisioterapêutica baseada em evidências, subsidiando o terapeuta interessado em estimular a reparação tecidual, melhorando o aspecto cicatricial do tecido epitelial de seus pacientes, com os melhores parâmetros possíveis. 14 CAPÍTULO I SISTEMA TEGUMENTAR 1 PELE A pele é um órgão vital e o mais extenso do nosso corpo , sem ela, a sobrevivência seria impossível. O sistema tegumentar é constituído de pele e tela subcutânea, juntamente com os anexos cutâneos. A pele representa 12% do peso seco total do corpo, com peso de aproximadamente 4,5 quilos, e é de longe o maior sistema de órgãos exposto ao meio ambiente. (GUIRRO; GUIRRO, 2004). É composta por duas camadas principais: a epiderme, camada superficial composta de células epiteliais intimamente unidas e a derme, camada mais profunda composta de tecido conjuntivo denso irregular. O limite entre a epiderme e a derme não é regular, mas caracteriza-se pela presença de saliências e reentrâncias das duas camadas que se embricam e se ajustam entre si, formando as papilas dérmicas. Um pedaço de pele com aproximadamente 3 cm de diâmetro contêm: mais de 3 milhões de células, entre 100 a 340 glândulas sudoríparas, 50 terminações nervosas e 90 cm de vasos sanguíneos. Estima-se ainda que existam em torno de 50 receptores por 100 milímetros quadrados, num total de 640.00 receptores sensoriais. O número de fibras sensoriais oriundas da pele que entram na medula espinhal por via de raízes posterior é superior a meio milhão. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) A pele constitui o mais extenso órgão sensorial do corpo, para recepção de estímulos táteis, térmicos e dolorosos. É o primeiro meio de comunicação e o mais eficiente protetor, sendo aí localizada nossa primeira e ultima linha de defesa. Portanto são muitas as funções da pele: a) base dos receptores sensoriais, localização dos sentidos do tato; b) fonte organizador e processadora de informações; c) mediadora de sensações; 15 d) barreira entre o organismo e o meio ambiente; e) fonte imunológica de hormônios para diferenciação de células protetoras; f) proteção contra os efeitos da radiação, traumas mecânicos e elétricos; g) barreira contra materiais tóxicos e organismo estranhos; h) regulação da pressão e do luxo sanguíneo e linfático; i) regulação da temperatura; j) metabolismo e armazenamento de gordura; k) reservatório de alimento e água; l) importante na respiração; m) sintetiza compostos importantes como a vitamina D; n) barreira contra microorganismos. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) 1.1 Camadas da pele A pele recobre toda a superfície do corpo e é constituído por uma porção epitelial de origem ectodérmica, a epiderme e uma porção conjuntiva de origem mesodérmica, a derme. Abaixo e em continuidade com a derme está a hipoderme, tela subcutânea que não faz parte da pele, apenas lhe serve de suporte e união com os órgãos subjacentes. (FITZPATRICK; AELING, 2000) 1.1.1 Epiderme Segundo Junqueira e Carneiro (1999) a epiderme é constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. Sua superfície é marcada por uma rede de sulcos que a dividem em pequenos polígonos, como acontece no dorso da mão. (FITZPATRICK; AELING, 2000) A porção mais profunda da epiderme é constituída de células epiteliais que se proliferam continuamente para que seja mantido o seu número. Não há vasos sanguíneos na epiderme, embora a derme subjacente seja bastante vascularizada, sendo o único meio pela qual as células da epiderme podem 16 obter alimento é através da difusão dos leitos capilares da derme. Esse método é suficiente para as células mais próximas da derme, mas à medida que as células se dividem e são empurradas para a superfície, ficando assim longe da fonte de alimento, morrem. Seu citoplasma é gradualmente substituído por queratina, formando assim a estrutura típica das camadas mais externas da epiderme. (GURRO, GUIRRO, 2004) Segundo Guirro e Guirro (2004) a epiderme é constituída de quatro ou cinco camadas ou estratos, devido ao fato da camada lúdica estar ou não incluída. Pode-se observar da derme para a superfície as seguintes camadas celulares: a) Camada Germinativa (Basal) – é a camada mais profunda e assim denominada porque gera novas células e apresenta intensa atividade mitótica, é responsável pela constante renovação da epiderme, fornecendo células par substituir aquelas que são perdidas na camada córnea, neste processo as células partem da camada germinativa e vão sendo deslocdas para a periferia até a camada córnea, num período de 21 a 28 dias. A superfície desse estrato que se apóiam na membrana basal é irregular. b) Camada Espinhosa – as células dessa camada possuem um aspecto espinhoso, responsávelpela denominação dessa camada. Suas células tem importante função na manutenção da coesão das células da epiderme e , consequentemente, n resistência do atrito. c) Camada Granulosa – o citoplasma das células dessa camada caracteriza-se por conter grânulos de querato-hialina que parecem estar associados com o fenômeno de queratinização dos epitélios. À medida que os grânulos aumentam de tamanho, o núcleo se desintegra, daí resultando a morte das células mais externas desta camada. O núcleo das células já apresenta sinais de atrofia e os filamentos que as uniam à camada espinhosa quase desaparecem. d) Camada Lúcida – é constituída por várias camadas de células, achatadas e intimamente ligadas, das quais a maioria apresenta limites indistintos e perde todas as inclusões citoplasmáticas, exceto as fibrilas de queratina e algumas gotículas de eleidina, que se transformam em queratina e tornam-se parte da camada córnea. 17 Esta camada não é facilmente visível, ela é mais proeminente em áreas espessas. Quando visível tem aspecto de uma linha clara, brilhante e homogênea. e) Camada Córnea – é a mais superficial da epiderme. Consiste de vários planos de células mortas e intimamente ligadas. A partir do momento que seu citoplasma for substituído por uma proteína fibrosa denominada queratina, estas células mortas são referidas como corneificadas. Essas células formam uma cobertura ao redor de toda a superfície do corpo e não só protegem o organismo contra invasão de vários tipos do meio externo, como também ajudam a restringir a perda de aguado organismo, conservando a superfície da pele macia. As células mais superficiais são continuamente eliminadas como resultado de abrasão, portanto as pequenas escamas que se soltam não dão uma aparência descamativa ou áspera à pele porque se misturam com à secreção das glândulas sudoríparas e sebáceas. As células perdidas são constantemente substituídas por células provenientes das camadas mais profundas da epiderme, essa renovação da camada córnea ocorre aproximadamente a cada 14 dias. A pele do idoso é mais seca devido ao fato de que seu estrato córneo seja funcionalmente deficiente, não podendo reter água com eficiência. 1.1.2 Derme Segundo Guirro e Guirro (2004), a derme é uma espessa camada de tecido conjuntivo sobre a qual se apóia a epiderme, está conectada com a fáscia dos músculos subjacentes por uma camada de tecido conjuntivo frouxo, a hipoderme. Nela se encontra algumas fibras elásticas e reticulares, bem como muitas fibras colágenas, e é suprida de vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos, além de conter glândulas especializadas e órgãos de sentido. A derme apresenta uma variação considerável de espessura, em 18 média 2 milímetros, sua superfície externa é irregular, onde se observa as papilas dérmicas. A arquitetura dérmica varia de região para região numa pele normal, não existindo uma média de variação entre indivíduos da mesma idade ou diferentes faixas etárias. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) Observa-se na derme duas camadas: a) Camada Papilar - é delgada, constituída por tecido conjuntivo frouxo, derivando seu nome do fato de ser ela que penetra nas papilas dérmicas. Nesta camada foram descritas fibrilas especiais de colágeno, que se inserem na membrana basal e penetram profundamente na derme. Estas fibrilas teriam a função de prender a derme à epiderme (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 1999). Esta camada estende-se pouco abaixo das bases da papila, unindo-se à camada reticular, muitas papilas contêm alas capilares, outras contêm receptores sensoriais especializados que reagem a estímulos externos, como mudança de temperatura e pressão. Esta camada apresenta um suprimento sanguíneo bastante rico, onde um grupo de capilares se estende em alças para dentro do tecido conjuntivo que se projeta para dentro da epiderme, fornecendo a sua nutrição e atuando na regulação térmica. (GUIIRRO; GUIRRO, 2004) b) Camada Reticular – é mais espessa, constituída por tecido conjuntivo denso, denominada assim ao fato de que os feixes de fibras colágenas que a compõem entrelaçam-se em um arranjo semelhante a uma rede. Nesta camada os capilares são raros, sendo numerosos apenas em relação aos anexos da epiderme que se projetam em direção à camada reticular. 1.1.3 Hipoderme Tecido sobre o qual a pele repousa, formado por tecido conjuntivo que varia do tipo frouxo ou adiposo ao denso nas várias localizações e nos diferentes indivíduos. Ela se conecta frouxamente a pele e a fáscia dos músculos subjacentes, o que permite ao músculo contraírem-se sem repuxar a 19 pele. A hipoderme não faz parte da pele, mas é importante porque fixa a pele às estruturas subjacentes, sendo também conhecida como tela subcutânea. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) 1.2 Elasticidade da Pele Através da elasticidade da pele é permitido os movimentos do corpo; ela está distendida além do seu ponto de equilíbrio elástico, tanto que se retrai quando há solução de continuidade. A tensão desta elasticidade varia de direção conforme a região do corpo e isto se deve à variação da direção geral das fibras colágenas e elásticas da derme, e é determinada pela orientação das linhas de fenda. A junção de inúmeras fendas formam-se as linhas (linhas de Langer), com as quais é possível esquematizar verdadeiros mapas, na direção perpendicular á orientação destas linhas a pele apresenta máxima distensibilidade. As linhas de fenda geralmente são transversais no tronco e longitudinais nos membros, com modificações nas regiões articulares. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) Observa-se que as lesões ocorridas paralelas a linhas de fenda reparam-se com cicatrizes mínimas. O conhecimento da direção destas linhas é de grande interesse cirúrgico, pois auxilia o cirurgião a realizar incisões esteticamente aceitas, pois essas incisões provocam mínima dilaceração do colágeno da derme, sem retração, e a reparação é feita com pequena quantidade de tecido cicatricial. No entanto, uma incisão realizada perpendicularmente às linhas de fenda provoca retração, dilaceração e desarranjo das fileiras de colágeno. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) 1.3 Vascularização e Inervação Na vascularização há dois plexos arteriais que suprem a pele: um que se situa no limite entre a derme e a hipoderme e outro entre as camadas papilar e reticular. Deste último plexo partem finos ramos para as papilas dérmicas. (GUIRRO; GUIRRO 2004) 20 Distinguem-se três plexos venosos da pele, dois na posição descrita para as artérias e um na região da derme. O sistema de vasos linfáticos inicia- se nas papilas dérmicas e converge para um plexo entre as camadas papilar e reticular; daí partem ramos para um outro plexo localizado no limite da derme com a hipoderme. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) A pele é ricamente inervada, pois tem milhões de terminações microscópicas que permitem identificar os diferentes estímulos do ambiente, alertando o organismo para o perigo exterior. Todos os nervos da pele provêm da medula espinhal; são mistos, ou seja, são formados de fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e de fibras simpáticas provenientes dos gânglios simpáticos (AZULAY; AZULAY, 1999) As glândulas sebáceas não recebem inervação autônoma. Na pele, encontramos certos corpúsculos nervosos aos quais se pretende atribuir funções específicas; o fato é que as sensações tátil, dolorosa e térmica ocorrem ao nível das terminações livres. A sensibilidade tátil tem distribuição ponteada e apresenta diferenças regionais. A sensibilidade térmica é também ponteada; há pontos para o frio e para o calor, que, porém, não são específicos. (AZULAY; AZULAY, 1999) As sensações cutâneas como tato, dor, calor e frio são captadas por vários receptores especializados. 1.3.1 Receptores táteis Toda a superfície cutâneaestá provida de terminações nervosas capazes de captar estímulos térmicos, mecânicos ou dolorosos. Essas terminações nervosas ou receptores cutâneos são especializados na recepção de estímulos específicos. Não obstante, alguns podem captar estímulos da natureza distinta. (GUYTON; HALL, 1997) Nas regiões da pele providas de pêlo existem: a) terminações nervosas específicas nos folículos capilares; b) terminais ou receptores de Ruffini. As primeiras formadas por axônios que envolvem o folículo piloso captam as forças mecânicas aplicadas contra o pêlo. Os terminais de Ruffini, com sua forma ramificada são receptores térmicos de calor. (GUYTON; HALL, 1997) 21 De acordo com Ross e Rowrell (1993) na pele desprovida ou não de pêlo, encontra-se ainda três tipos de receptores comuns: a) Corpúsculo de Paccini – captam especialmente estímulos vibráteis e táteis. São formados por uma fibra nervosa cuja porção terminal, amielinica, é envolta por várias camadas que correspondem a diversas células de sustentação. A camada terminal é capaz de captar a aplicação de pressão, que é transmitida para as outras camadas e enviada aos centros nervosos correspondentes. b) Disco de Merkel – de sensibilidade tátil e de pressão. Uma fibra aferente costuma estar ramificada com vários discos terminais destas ramificações nervosas. Estes discos estão englobados em uma célula especializada, cuja a superfície distal fixa às células epidérmicas por um prolongamento de seu protoplasma. Assim, os movimentos de pressão e tração sobre a epiderme desencadeiam o estímulo. c) Terminações Nervosas livres – sensíveis aos estímulos mecânicos, térmicos e especialmente dolorosos. São formados por um axônio ramificado envolto por células de Schuwann sendo, por sua vez, ambos envolvidos por uma membrana basal. Na pele sem pelo encontra-se ainda outros receptores específicos. d) Corpúsculo de Meissner – táteis. Estão nas saliências da pele. Como por exemplo: as partes mais altas das impressões digitais. São formadas por um axônio mielínico, cujas ramificações terminais se entrelaçam com células acessórias. e) Bulbos Terminais de Krause – receptores térmicos de frio. São formados por uma fibra nervosa cuja terminação possui forma de clava. Situam-se nas regiões limítrofes da pele com as membranas mucosas, por exemplo: ao redor dos lábios e dos genitais. 1.4 Anexos da pele Na pele são observadas várias estruturas anexas: as glândulas, as unhas e os pêlos. 22 1.4.1 Glândulas da Pele A pele contém numerosas glândulas sudoríparas e sebáceas. As primeiras localizam-se na derme ou tela subcutâneas, com importante função na regulação da temperatura corporal, porque sua secreção, o suor, absorve calor por evaporação da água. Possuem um longo e tortuoso ducto excretor que atravessa a epiderme e se abre na superfície da pele por meio de um poro. (DÂNGELO; FATTINI, 1988) 1.4.1.1 Glândulas Sudoríparas Glândulas sudoríparas são encontradas por toda a superfície do corpo, exceto às bordas dos lábios, no pavilhão auricular, à superfície interna do prepúcio e da glande. São mais numerosas nas palmas das mãos e planas dos pés, sendo as únicas glândulas encontradas nessas áreas. O ducto excretor descreve curso reto ou oblíquo através da derme, penetrando na epiderme entre duas papilas. (BAILEY et al., 1973) Glândulas sudoríparas particularmente grandes são encontradas nas axilas, aréola mamária, lábios maiores e região perianal. Produzem secreção mais espessa do que o suor formado pelas glândulas maiores. (BAILEY et al., 1973) O suor secretado por essa glândula é um líquido extremamente fluido, que contém pouquíssima proteína, além de sódio, potássio, cloretos, uréia, amônia e ácido úrico. (JUNQUEIRA; CARNEIRO,1999) 1.4.1.2 Glândulas Sebáceas São, com raras exceções, encontradas em todas as regiões do corpo. Situam-se na derme e os seus ductos geralmente desembocam na porção terminal dos folículos piloso. Em certas regiões, porém (lábio, glande e pequenos lábios), os ductos abrem-se diretamente na superfície da pele. (JUNQUEIRA ; CARNEIRO,1999) 23 As glândulas sebáceas faltam nas regiões palmares e plantar. Sua secreção, conhecida como sebo, serve para lubrificar a pele e os pêlos. (DÂNGELO; FATTINI, 1988) A secreção sebácea é realmente a mistura complexa de lipídeos que contêm triglicerídeo, ácidos graxos livres, colesterol e seus ésteres. A atividade dessas glândulas é nitidamente influenciada por hormônios sexuais. (JUNQUEIRA; CARNEIRO,1999) 1.4.2 Unhas Dois folhetos epidérmicos mais externos, a camada córnea e a camada lúcida, são intensamente corneificados, formando as unhas (GUIRRO; GUIRRO, 2006). As unhas são formadas por escamas córneas achatadas, que formam capas de proteção para as falanges distais dos dedos e artelhos. Toda unha consiste em: um corpo, a porção descoberta, fixa, a unha; uma borda livre, a extensão anterior livre, do corpo; e uma raiz da unha, parte posterior ou proximal da unha. (BAILEY et al., 1973) A dobra da pele que se estende em torno das bordas laterais e proximal da unha constitui a dobra periungueal e a pele situada sob a mesma é o leito ungueal. O sulco entre o leito ungueal e a dobra periungueal é a fenda ungueal. A unha propriamente dita é dura e córnea, e consiste em várias camadas de células claras, achatadas, dotadas de núcleos contraídos e degenerados. (BAILEY et al., 1973) O crescimento das unhas é contínuo durante a vida, graças a um processo de proliferação e diferenciação de células epiteliais da raiz da unha, que gradualmente se queratinizam para formar a placa córnea. (DÂNGELO; FATTINI, 1988) 1.4.3 Pêlos Os pêlos são uma característica fundamental dos mamíferos e cobrem considerável parte da pele, embora estejam ausentes em algumas regiões do 24 corpo, como a palmar e plantar. Os pêlos que se desenvolvem inicialmente constituem a lanugem, que se desprende pouco antes do nascimento para dar lugar à pêlos finos. Pêlos longos desenvolvem-se na cabeça (couro cabeludo) nas axilas, ao nível da sínfise púbica e, no sexo masculino também na face. Como ocorre na pele, a coloração dos pêlos depende da quantidade de pigmento neles existentes. (DÂNGELO; FATTINI,1988) Os pêlos são fios elásticos, queratinizados, derivados da epiderme. Situam-se em depressões ou poros profundos e estreitos que atravessam a derme a profundidades variáveis, estendendo-se geralmente até o tecido subcutâneo. (BAILEY et al., 1973) No pêlo distinguem-se duas partes: a haste e a raiz, estando a primeira acima da pele e a segunda alojada num tubo epidérmico denominado folículo piloso, que mergulha na derme ou na tela subcutânea. A base do folículo é dilatada, constituindo o bulbo piloso. No ângulo obtuso formado pela raiz do pêlo e a superfície da pele encontram-se, geralmente, um feixe de fibras musculares lisas denominadas músculo eretor do pêlo, cuja contração provoca a ereção do pêlo. (DÂNGELO; FATTINI, 1988) O pêlo é inteiramente formado por células epiteliais, distribuídas em três camadas definidas: medula, córtex e cutícula. (BAILEY et al., 1973) A formação do novo pêlo com a proliferação de células da bainha radicular externa na região da papila antiga. A papila torna-se maior e se invagina pela massa celular ou, segundo alguns autores, forma-se uma nova papila. Dessa nova matriz, ou germe piloso, desenvolve-se o novo pêlo. O novo pêlo cresce em direção à superfície sob ou ao lado do pêlo morto, o qual, finalmente, substitui. (BAILEY et al., 1973) A pigmentação do pêlo processa-se graças à presença de melanócitos, que se dispõem entre a papila e o epitélio da raiz do pêlo e fornecem melanina às células da raiz e córtex do pêlo, de maneira análoga à que ocorre na epiderme. Sua cor, tamanho e disposição variam de acordo com a raçae região do corpo. (JUNQUEIRA; CARNEIRO,1999) 25 CAPÍTULO II REPARAÇÃO TECIDUAL 2 FISIOLOGIA DO REPARO TECIDUAL O reparo tecidual é processo de regeneração observado em uma variedade de tecidos biológicos, sendo considerado um dos mecanismos primários de sobrevivência. (OLIVEIRA; OLIVEIRA; SOARES, 2008) Quando ocorre agressão a um tecido, seja uma agressão focal sobre uma ou várias células, o organismo tenta restaurar a conformação tecidual anterior a agressão. Quanto mais células são envolvidas na agressão mais complexo é o processo de reparo tecidual. (MONTENEGRO; FRANCO, 1999) Identificam-se três fases no processo da cicatrização, a inflamatória ou inicial, a proliferativa ou de fibroplasia, e a maturação ou remodelação. Estas fases são separadas apenas didaticamente, ocorrendo na realidade superposição e transição contínua e gradual de uma fase para outra. (SALLES, 2010) 2.1 Fase Inflamatória A fase inflamatória é essencial para a cicatrização, caracterizada por aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia das células da circulação para o meio ambiente da ferida, liberação de citocinas e fatores de crescimento, além da ativação de células migrantes. (HOUGLUM e SCHAFFER ; NANNEY apud BORTOT, 2005) Imediatamente após a lesão, a fase inflamatória começa com a homeostasia. Os contribuintes para a homeostasia incluem a vasocostrição, agregação plaquetária e deposição de fibrinas, resultante da cascata de coagulação. O produto final deste processo é a formação da crosta; esta é composta primariamente por concentração de fibrina e agregação plaquetária embebidos em células sanguíneas. Este processo previne a ampla perda de 26 fluido e eletrólitos do local da ferida e limita a contaminação por agentes nocivos. (BORTOT, 2005) Uma vez que a homeostasia é realizada, a inflamação tardia, 24 a 96 horas após a lesão, envolve a liberação de agentes vasodilatadores, histamina e serotonina, os quais aumentam a permeabilidade capilar local do leito da ferida, e fatores de crescimento. (BORTOT, 2005) Segundo Salles (2010) há duas categorias de fatores de crescimento, os quimiotáticos e os hormonais. O fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF - “platelet derived growth factor”), por exemplo, é um fator quimiotático que atrai fibroblastos e células musculares lisas para o local de agregação plaquetária. Os chamados “hormônios das feridas” incluem o TGF-β, que estimula angiogênese, atrai fibroblastos e estimula a produção de colágeno. Segundo Kitchen e Young (apud ROMERO; OLDRA, 2006), o processo inflamatório consiste em vasoconstrição e coagulação sanguínea inicial, que previne a perda de sangue pela hemorragia; vasodilatação e aumento da permeabilidade dos capilares e vênulas, que aumentam o fluxo sanguíneo e o extravasamento de líquido, macromoléculas e células, garantindo a migração celular para o tecido lesado. Depois de chegarem aos tecidos as células inflamatórias inicia a fagocitose, processo de digestão de detritos celulares e de materiais estranhos ao organismo, promovendo então, condições necessárias para o reparo tecidual propriamente dito. 2.2 Fase Proliferativa A fase proliferativa é uma fase de predominante atividade celular direcionada á reparação do tecido traumatizado. Neste período inicia-se a formação de tecidos de granulação, ou seja, da matriz da reparação tecidual. Para isso, são necessárias grande proliferação fibroblástica e migração celular para dentro da matriz provisória. (BORTOT, 2005) O tecido de granulação é formado na área de lesão a partir do 4º dia, e contém numerosos capilares neo-formados, macrófagos, fibroblastos e matriz extracelular. Inicialmente, os fibroblastos produzem fibronectina e colágeno. A fibronectina é uma glicoproteína secretada em associação à fibrina que serve 27 de substrato para a migração celular e a fibrilogênese do colágeno, e como sítio de ligação para os miofibroblastos exercerem a contração tecidual. Gradualmente passa-se à remodelação desta matriz por meio da contração tecidual, processo biológico que diminui a dimensão dos tecidos conectivos envolvidos na lesão. (SALLES, 2010) Uma semana após a lesão, os fibroblastos diferenciam-se em miofibroblastos e já preenchem toda a ferida, apresentando ligações entre si e com a matriz. Muitos autores acreditam que a contração tecidual seja um processo inteiramente celular, independente da síntese ou deposição de colágeno. Por outro lado, o colágeno fornece a força tênsil para manutenção da contratura ocorrida. (SALLES, 2010) As fibras de colágeno são depositadas de modo aleatório em toda a cicatriz em formação. Conforme o colágeno continua a proliferar, a força elástica da ferida aumenta rapidamente em proporção à velocidade da síntese de colágeno. Conforme a força elástica aumenta, o número de fibroblastos diminui, sinalizando o início da fase de amadurecimento. (PRENTICE; VOIGHIT, 2003) Próximo ao final da fase proliferativa, o colágeno sintetizado passa por mudanças, transformando-se em colágeno tipo I e este processo torna-se contínuo até que uma abundante matriz de colágeno seja depositada no local da ferida. (O’LEARY et al. apud BORTOT, 2005) Já o epitélio se regenera rapidamente para reassumir sua função de barreira. Isto começa com a mitose das células basais da epiderme, e é seguido pela migração do epitélio, pelos bordos da ferida abaixo, e atravessando a incisão. O epitélio migra sobre a forma de uma lâmina até que em contato com as outras células epiteliais, momento no qual toda a movimentação cessa. Á medida que a ferida matura, o epitélio se espessa. (CRUSE; MCPHEDRAN apud BORTOT, 2005) 2.3 Fase Remodeladora Para Guirro e Guirro (2004), esta fase é chamada de fase de remodelamento porque o arranjo e o tipo de colágeno são mudados. Nesta fase ocorrem dois eventos importantes: deposição, agrupamento e 28 remodelação do colágeno e regressão endotelial. A remodelação do colágeno inicia-se na formação do tecido de granulação e mantém-se por meses após a reepitelização. As colagenases e outras proteases produzidas por macrófagos e células epidérmicas dão direção correta às fibras colágenas difusas. Há diminuição de todos elementos celulares, inclusive fibroblastos, bem como dos elementos do tecido conjuntivo. A regressão endotelial ocorre através da diminuição progressiva de vasos neoformados, clinicamente a cicatriz se torna menos espessa, passando de uma coloração rosada para esbranquiçada. (ABLA; ISHIZUAKA, 1995) A terceira fase da reparação tecidual compreende a remodelação da matriz. Com a maturação da mesma, a fibronectina e o ácido hialurônico diminuem, os feixes de colágeno e a força tênsil aumentam, e proteoglicanas são depositadas aumentando a elasticidade frente a deformações. A remodelação do colágeno compreende síntese continuada e catabolismo. A degradação do colágeno é controlada por variadas enzimas denominada colagenases, derivadas de granulócitos, macrófagos, células epidérmicas e fibroblastos. Até o final de terceira semana sítios de reparação apresentam cerca de 20% da força tênsil final. Até a oitava semana a taxa de aumento da mesma é lenta e progressiva, refletindo o estabelecimento de ligações cruzadas entre as moléculas de colágeno. (SALLES, 2010) 2.4 Cicatriz “As cicatrizes são o resultado inevitável da lesão, intencional ou acidental, da pele. A cicatriz final, secundária a um processo de reparação, é variável e nunca completamente previsível”. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p. 413) Todos os tecidos do corpo humano apresentam um bom processo de regeneração. A pele, por ter origem ectodérmica e conjuntiva, é um órgão mais complexo e se cura mediante formação de um tecido fibroso, que é a cicatriz. (HALBE, 2000). “O processo de cicatrizaçãose dá fundamentalmente no tecido conjuntivo, no qual diversos fatores de ordem geral ou local intervêm em sua constituição e função” (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p.413) 29 2.4.1 Tipos de cicatrização Há quatro tipos de cicatrização: a) 1º intenção - Advém da sutura por planos anatômicos. Na cicatrização primária não há perda tecidual. Pode ocorrer complicações como isquemia perissutura em decorrência de técnica inadequada, presença de corpo estranho, coleção de líquidos, hematomas e infecção superficial. Esses fatores poderão evoluir à deiscência de sutura cirúrgica. (CANDIDO, 2006). “Ocorre por planos, com aposição de tecido por tecido, com menor quantidade de colágeno e reduzido tempo de recuperação”. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p. 414) b) 2º intenção - Quando a evolução cicatricial da ferida é espontânea, granulação seguida de epitelização. (CANDIDO,2006). De acordo com Guirro e Guirro (2004), a cicatrização de segunda intenção ocorre quando há perda de tecido, e o reparo se dá por proliferação de tecido de granulação, com cicatriz invariavelmente inestética, e por vezes apresentando comprometimento funcional. A falência na cicatrização por segunda intenção resultará em uma ferida crônica; c) 3º intenção - forma combinada das duas primeiras; d) 4º intenção – enxertos. Sempre que se estabelece uma solução de continuidade no tegumento cutâneo, seja pela violência fortuita do traumatismo, seja pela diérese programada do bisturi, a reação do organismo para restaurar sua continuidade passa por várias fases. (ELY, 1980) Segundo Ely (1980), esta brecha na integridade do tecido é rapidamente preenchida com sangue, plasma e linfa, que formam um coágulo. Durante essa fase preparatória, leucócitos, macrófagos, histócitos, fibroblastos e capilares das margens da ferida começam a invadir o coágulo. Células esmagadas, desvitalizadas ou desnutridas são dissolvidas e afastadas. Os bordos da lesão são interligados por esta massa que serve como meio de cultura para os fibroblastos e as jovens células de tecido conectivo. Após 48 horas, começam a aparecer células de colágeno na periferia do tecido conectivo em organização, e, pelo quinto dia, já podem ser identificadas 30 como jovens fibras colágenas. Até aí a cicatriz em processo de desenvolvimento não apresenta a necessária resistência à tração. (Por isso a retirada muito precoce dos pontos provocaria sua ruptura e conseqüentemente alargamento). (ELY, 1980) Depois do sexto dia, começa a crescer rapidamente o número de fibras colágenas e fibroblastos, dando um aumento significativo à atividade cicatricial. Este ritmo persiste até o 14º dia, reduzindo-se depois gradativamente. Há, então, um aumento das fibras colágenas à custa dos fibroblastos, dando à cicatriz firmeza já satisfatória. O processo cicatricial prolonga-se por vários meses, já então em atividade mais reduzida. (ELY, 1980) Clinicamente, observamos que toda cicatriz, seja ela resultante de ferimento ou de cirurgia, sempre apresenta, inicialmente, uma cor avermelhada. Pouco a pouco vai tendendo para o róseo, para o pérola e, finalmente, toma uma coloração muito próxima à dos tecidos de vizinhança. Este período de maturação pode levar seis meses ou mais, tratando-se de uma cicatriz normal. Quando há tendência à formação de cicatrizes hipertróficas e quelóides, este processo pode levar vários anos. (ELY, 1980) Há, ainda, uma classificação quanto às condições de evolução, podendo as cicatrizes serem normais ou patológicas: (CANDIDO,2006) a) Normotrófica: é quando a pele adquire o aspecto de textura e consistência anterior ao trauma. b) Atrófica: quando sua maturação não atinge o trofismo fisiológico esperado, surgindo, geralmente, por perda de substância tecidual ou sutura cutânea inadequada. c) Brida cicatricial: são cicatrizes indesejadas localizadas nas regiões articulares e, por essa razão, podem provocar limitações funcionais.” d) Hipertrófica: ocorre quando o colágeno é produzido em qualidade normal, mas a sua organização é inadequada, oferecendo aspecto não harmônico. Segundo Alves (1998), as cicatrizes hipertróficas são elevadas, tensas, avermelhadas, dolorosas, pruriginosas; lateralmente não ultrapassam os limites do traumatismo inicial e com o tempo mostram tendência à regressão. “Uma cicatriz hipertrófica apresenta a característica de regredir espontaneamente 31 dentro de um período de um ano e a hipertrofia ocorre dentro dos limites da lesão”. (GUIRRO; GUIRRO, 2004, p. 416) d) Quelóide: é decorrente da contínua produção de colágeno jovem devido à ausência de fatores inibitórios. De acordo com Alves (1998), as quelóides, que lateralmente ultrapassam os limites do traumatismo inicial, apresentam forma tumoral, às vezes são pediculares, ocasionam dor e prurido, são avermelhadas, mas não mostram tendência à regressão e têm alta incidência de recidiva após a excisão. Para Guirro e Guirro (2004), os quelóides são geralmente uma situação definitiva, não apresentam melhora espontânea e a formação fibrosa estende-se além dos limites originais da lesão. O portador de um quelóide tem a sensação de prurido, de queimação ou ferroadas. São indolores à palpação. Para Alves (1998), na cicatriz normal madura, há equilíbrio entre a síntese de colágeno e sua degradação. Nas cicatrizes hipertróficas e quelóides ocorrem, por fatores desconhecidos, aumento da síntese de colágeno ou deficiência da colagenólise. São conhecidos vários fatores que influem em seu aparecimento: a) Raça - indivíduos de raça negra e amarela são mais susceptíveis do que os caucasianos; b) Hereditariedade - estudos sobre hereditariedade e quelóides são inconclusivos, embora alguns grupos de indivíduos com acometimento severo apresentem história familiar positiva; c) Idade- indivíduos jovens são mais susceptíveis do que adultos; os velhos são muito pouco afetados; d) Fatores locais - as regiões mais propensas à hipertrofia cicatricial são as peitorais, deltóides e a face, sendo muito comuns quelóides nas perfurações de lóbulos de orelhas. 32 CAPÍTULO III LASERTERAPIA 3 HISTÓRICO As raízes do mecanismo do laser são muito modernas em 1900 o físico alemão Max Planck apresentou uma explanação do motivo pelo qual as cores de um corpo quente reluzente mudam com a temperatura. Ele propôs que as radiações vêm em quantidade discreta (quanta). Assim, a radiação seria não apenas uma série de ondas mas, ao mesmo tempo uma corrente de partículas (fótons). Por volta de 1917, Einstein tinha esboçado os princípios básicos para produção da radiação laser como parte da teoria quântica. (LOW; REED, 2001) A luz vermelha foi usada na medicina ainda em tempos antigos criando a síndrome da luz vermelha, bem conhecida no último século, sendo também um dos métodos de cura usados por Finsen, o pai da fototerapia contemporânea. (KARU, 1987) Os primeiros lasers médicos, desenvolvidos nas décadas de sessenta e setenta, eram utilizados para a destruição tecidual e coagulação. Foram observados alguns efeitos benéficos nos locais onde havia sido aplicada baixa energia, o que levou ao uso terapêutico de lasers de baixa intensidade. (LOW; REED, 2001) Em 1960, Theodore H. Maiman, produz o primeiro laser de material sólido utilizando o rubi. Em meados dos anos setenta, Javan Benett e Herriot construíram o laser HeNe, apoiados no descobrimento do laser vermelho visível feito por White e Rigden. Esta é a primeira fonte comercialmente disponível de luz coerente recebendo inicialmente o nome de laser frio ou laser suave. (BAXTER, 1997) Esse fato gerou interesse em um laser na faixa infravermelha,fora do alcance de emissão visível, aparecendo somente no final da década de setenta os primeiros laseres AsGa (Arsenieto de Gálio) e de AsGaAl (Arsenieto de Gálio e Alumínio).(TUNER; HODE, 1999) 33 De acordo com Maier; Haina; Landy-Thaler (1990), o trabalho inicial da terapia laser começou na Europa Oriental, sendo fortemente baseado no trabalho do professor Endre Mester de Budapest, chamado o pai da bioestimulação laser. No início dos anos setenta, o professor e sua equipe, realizaram estudos relevantes sobre as aplicações clínicas das interações atérmicas da luz do lazer com os tecidos. Foram os resultados desses estudos que relevaram o potencial das irradiações dos laseres de baixa potência aplicadas diretamente nos tecidos com efeitos de fotobioestimulação do processo de cicatrização dos tecidos. No Ocidente, um dos primeiros trabalhos foi o do Dr. Friedrich Plog, do Canadá, que estudou o uso do laser na acupuntura. A partir da década de setenta iniciou-se a aplicação do laser terapêutico em diversas doenças, como também em pesquisas e experimentações, obtendo dessa maneira, avanços a respeito dos efeitos fisiológicos, mecanismos de produção e no aperfeiçoamento do aparelho. (KITCHEN; PARTRIDGE, 1991) 3.1 Conceito A palavra laser tem o significado de light amplification by the stimulated emission of radiation (amplificação da luz por meio da estimulação da emissão da radiação), que se refere à produção de um feixe de radiação que difere da luz comum nos aspectos de Monocromaticidade, cor pura com comprimento de onda único; Coerência, com fótons no mesmo tempo e espaço; e Paralelismo, ou seja, mesma direção (unidicionalidade). (LOW; REED, 2001) De acordo com Guirro e Guirro (2004) a incorporação do laser como instrumento terapêutico tem sido acompanhada, em nosso meio, de pouca comprovação experimental, o que gera, de um lado, incertezas quanto às suas reais ações e de outras atribuições não pertinentes a essa forma de radiação. O laser é uma emissão de luz coerente, monocromática, com grande concentração de energia, capaz de provocar alterações físicas e biológicas. A monocromaticidade se dá porque a luz emitida possui um único comprimento de onda que oscila na mesma freqüência e consequentemente apresenta uma única cor, diferentemente da luz branca que é formada pela 34 composição de várias cores, onde cada cor corresponde a uma freqüência determinada. A coerência da emissão se dá devido ao alinhamento das ondas eletromagnéticas no tempo e no espaço. A direcionalidade dos fótons em um só sentido e a coerência de emissão é que possibilita a elevada concentração de energia, base para utilização da radiação laser como instrumento terapêutico ou cirúrgico. (GUIRRO; GUIRRO, 2004). Veçoso (1993), de acordo com o tipo de substância estimulada a emitir radiação, são obtidos diferentes tipos de radiação laser, ou seja, ondas de comprimento e freqüência diferentes e, conseqüentemente, mais ou menos energéticas, pois segundo Albert Einstein, quanto maior a freqüência de uma onda, maior será a quantidade de energia contida em seus quanta. Planck (apud VEÇOSO, 1993), descobriu que a luz, ou qualquer radiação, só podia ser emitida em pacotes ou quanta – daí o nome de mecânica quântica -, ou seja, a luz é um jorro de partículas ou fótons. O laser de baixa potência tem ação principalmente nas organelas celulares, em especial nas mitocôndrias, lisossomas e membrana, gerando aumento de ATP e modificando o transporte iônico. Acredita-se que existem fotorreceptores celulares, sensíveis a determinados comprimentos de onda, que, ao absorverem fótons, desencadeiam reações químicas. Desta forma o LBP acelera, a curto prazo, a síntese de ATP (Glicólise e Oxidação Fosforilativa) e a longo prazo a transcrição e replicação do DNA. (KARU, 1987) 3.2 Tipos de Laser Utilizados em Fisioterapia Há dois tipos de laser utilizados, basicamente, em fisioterapia: a) Laser de Hélio-Neônio (HeNe) – “é obtido a partir da estimulação de uma mescla de gases (hélio e neônio na proporção de 9:1) e possibilita uma radiação visível, com comprimento de onda de 632,8 nm, o que confere ao mesmo a cor vermelha.” (VEÇOSO, 1993, p.24) b) Laser Arsenieto de Gálio (AsGa) - De acordo com Veçoso (1993), é uma radiação obtida a partir da estimulação de um diodo 35 semicondutor formado por cristais de arsenieto de gálio, e por isso também é chamado de laser semicondutor ou laser diódico. Existem também no mercado nacional os laseres Alumínio-Gálio-Indio- Fósforo (AlGaInP) com comprimento de onda de 670nm e feixe de luz visível e o Arseneto-Gálio-Alumínio (AsGaAl) com comprimento de onda 830nm com feixe não visível. Uma das vantagens dos equipamentos de AlGAInP e os AsGaAl está fundamentalmente na potência média emitida (30mW), a qual é muito superior ao do HeNe (2mW) ou mesmo do AsGa. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) Para Veçoso (1993), a radiação laser obtida através da mescla de gases hélio e neônio se tem mostrado com grande poder terapêutico tanto em lesões superficiais como profundas. Porém, cabe ressaltar que, comparado ao laser AsGa, apresenta potencial terapêutico mais destacado em lesões superficiais. O laser AsGa apresenta potencial terapêutico destacado em lesões profundas, do tipo articular, muscular. 3.2.1 Diferenças nos efeitos terapêuticos De acordo com Veçoso (1993), a potência média de alguns emissores de laser AsGa muitas vezes é inferior à potência de emissão dos aparatos de laser HeNe. Atualmente, adotou-se a denominação Laser de baixa potência (LBP), comum aos dois tipos. Ao considerarmos os dois tipos de laser em questão, percebemos que o laser HeNe é mais energético do que o laser AsGa, pois a freqüência é inversamente proporcional ao comprimento de onda, o laser HeNe (632, 8 nm), de comprimento menor que o AsGa (904 nm), apresenta freqüência superior ao laser AsGa e, conseqüentemente, carrega mais energia em seus quanta. (VEÇOSO, 1993). Para Veçoso (1993), uma onda mais energética interage com maior facilidade do que uma onda menos energética, provavelmente a radiação HeNe, mais energética, interage com a superfície do paciente imediatamente após sua incidência, o que não ocorre com a radiação AsGa, que demora um pouco mais para interagir com as estruturas do organismo do indivíduo tratado. 36 Ainda de acordo com Veçoso (1993), há uma maior efetividade do laser AsGa e do laser HeNe em, respectivamente, lesões profundas e superficiais, que resultam provavelmente em menor tempo de tratamento e não na maior ou menor eficácia de um ou de outro. 3.2.2 Medidas da energia laser Para Low e Reed (2001), a quantidade de energia que cai em uma superfície é expressa em joules por metro quadrado (J/m²) ou joules por centímetro quadrado (J/cm²), e geralmente é chamada de densidade de energia. A taxa com a qual a energia é produzida ou absorvida é medida em joules por segundo, ou seja, em Watts (1W=1J/s) e chamada de potência. A maioria dos lasers utilizados em fisioterapia tem saídas de potência de mili- watts. A potência média por unidade de área pode ser expressa como densidade de potência em W/cm². O feixe de laser não é perfeitamente colimado e a divergência pode ser expressa como ângulo. 3.2.3 Formas de aplicação Segundo Veçoso (1993), não que aplicações por zona ou mesmo em varredura sejam contra-indicadas, mas como não é possível ver a dimensão da zona que se está irradiando, nem mesmo ter a idéia da dispersão que o afastamento da caneta aplicadora apresenta quando de uma aplicação em varredura, é aconselhável que, com este tipo de laser (AsGa), se utilize apenas a aplicação por pontos. Já o laser HeNe, segundo Veçoso (1993), por ser visível, permite um maior número de formas de aplicação quando comparado ao laser AsGa. São elas: aplicação por pontos, por zona e por varredura. 3.2.4 Efeitos fisiológicos dos laseres de baixa potência Embora a radiação laser de baixa potência não tenha a capacidade37 ionizante, isto é, não rompe ligações químicas, a sua propriedade de indução fotobiológica é capaz de provocar alterações bioquímicas, bioelétricas e bioenergéticas nas células. (GUIRRO; GUIRRO, 2004) De acordo com Veçoso (1993), para que a radiação laser produza algum efeito sobre o corpo humano é necessário que ela seja absorvida pelo mesmo, ou seja, é necessário que ocorra uma interação dessa radiação com as estruturas moleculares e celulares do corpo humano. A região a ser aplicada, a forma de aplicação e até mesmo as diferenças individuais, interferem significativamente no aproveitamento da radiação laser. Para Guirro e Guirro (2004), a absorção da radiação pelos diferentes tecidos dependerá do laser utilizado, uma vez que cada tecido absorve diferentes comprimentos de onda. As respostas decorrentes da irradiação laser podem ser classificadas em primárias e secundárias. Os efeitos primários podem ser definidos como sendo as respostas celulares decorrentes da absorção da energia e os secundários as alterações fisiológicas que não afetam somente a unidade celular, mas sim toda a série de tecido. (VEÇOSO, 1993) Colls (1984) explica que os efeitos do laser dão divididos em: efeitos primários, secundários e terapêuticos. 3.2.4.1 Efeitos primários ou diretos Esses efeitos diretos subdividem-se em três outros efeitos: a) Efeito bioquímico - responsável pela liberação de substâncias pré- formadas, tais como histamina, serotonina e bradicinina, e pelas modificações estimulatórias ou inibitórias em reações enzimáticas normais, como na produção de ATP, inibição da síntese de prostaglandinas e lise de fibrina. b) Efeito bioelétrico – são várias as respostas decorrentes da alteração do potencial elétrico. Como efeito principal está a normalização do potencial da membrana atuando como um ator de equilíbrio da atividade funcional celular. 38 c) Efeito bioenergético – neste contexto é citada a teoria do bioplasma, na qual não há conclusões unânimes nem conclusivas. (COLLS, 1984) Os efeitos relacionados à reparação tecidual são: - aumento do tecido de granulação; - regeneração de fibras nervosas; - neoformação de vasos sanguíneos e regeneração dos vasos linfáticos; - aumento da quantidade de colágeno após irradiação, das ligações cruzadas do colágeno e da tensão de ruptura da ferida; - aceleração do processo de cicatrização; - incremento da atividade fagocitária dos linfócitos e macrófagos. 3.2.4.2 Efeitos secundários ou indiretos Segundo Veçoso (1993), existem os seguintes efeitos: a) Estímulo á microcirculação: com liberação da histamina pelo laser, ocorre a paralisação dos esfincteres pré-capilares, como consequência, o fluxo sanguíneo se vê aumentado. b) Estímulo do trofismo celular: com o aumento na produção de ATP, a velocidade mitótica é também aumentada, o que proporciona em escala tissular, aumento da velocidade de cicatrização e também melhora do trofismo dos tecidos. 3.2.4.3 Efeitos terapêuticos A radiação LBP proporciona os seguintes efeitos terapêuticos: a) Efeito analgésico - “ o caráter antiinflamatório da radiação laser por si só proporciona redução da dor.” (VEÇOSO, 1993, p. 45) Segundo Colls (1984) explica-se por vários fatores: 39 - Fator antiinflamatório a nível local reduzindo a inflamação, provocando a reabsorção de exsudatos e favorecendo eliminação de substâncias alógenas, através do estímulo a microcirculação. - Interferência da mensagem elétrica: através da manutenção do potencial de membrana e como a mensagem elétrica constitui-se em uma despolarização, este processo de inversão de polaridades seria dificultado, com isso proporcionaria uma menor sensação dolorosa. - Estimulação direta ou indireta sobre a mente, a liberação de beta endorfinas evitando a redução do limiar de excitabilidade dos receptores dolorosos através da redução na síntese de prostaglandinas, pois decresce a potencialização da bradicinina e como conseqüência, tem-se a manutenção do limiar de excitabilidade dos receptores dolorosos. - Provocando a normalização e o equilíbrio da energia no local da lesão com a liberação de histamina e bradicinina, ocorre a sensibilização dos receptores dolorosos, que é corrigido através do aumento da permeabilidade de vênulas e das dilatações das arteríolas. b) Efeito antiinflamatório - A radiação laser de baixa potência justifica-se por interferência na síntese de prostaglandina. Como elas desempenham um importante papel em toda instalação do processo inflamatório, a sua inibição determina uma sensível redução nas alterações proporcionadas pela inflamação; estimulação da microcirculação, garantindo um eficiente aporte de elementos nutricionais e defensivos para a região lesada, favorecendo a sua resolução. (VEÇOSO, 1993) c) Efeito antiedematoso - Estímulo à microcirculação, proporciona melhores condições para a resolução da congestão causada pelo extravasamento de plasma que forma o edema, ação fibrinolítica proporciona resolução efetiva do isolamento causado pela coagulação do plasma, que determina o edema duro. (VEÇOSO, 1993) 40 d) Efeito cicatrizante - Veçoso (1993), como a radiação laser eleva os níveis de produção de ATP, ela contribui para o aumento na velocidade de divisão celular. Com o estímulo à microcirculação ocorre aumento do aporte de elementos nutricionais e pela formação de novos vasos a partir dos já existentes se torna acelerada, o que gera como conseqüência melhores condições para uma cicatrização rápida e esteticamente superior. 3.2.5 Dosimetria Há ainda muitas dúvidas em relação à dosimetria dos lasers utilizados em fisioterapia, mas devem ser levados em consideração os itens que seguem. 3.2.5.1 Dosagem Com relação aos efeitos terapêuticos da radiação laser, há muitas dúvidas sobre a dosagem. Segundo Low e Reed (2001), sobre o comprimento de onda (o laser infravermelho é recomendado para estruturas músculo-esqueléticas mais profunda e o laser vermelho visível para superficiais, como feridas, úlceras e condições de pele) e área de aplicação (lesões pequenas devem ser tratadas diretamente sobre a parte afetada, para feridas e áreas largas, a parte é dividida em quadrados de centímetros e cada área é estimulada separadamente, ou pode ser usada uma técnica de varredura na qual o laser é movido continuamente sobre a superfície da ferida. Para Rodrigues e Guimarães (apud SILVA; FILHO; MUSSKOPF, 1998), na laserterapia, a densidade energética é utilizada como forma de dosar a quantidade de radiação que se administrará a um paciente. Assim, temos que nos preocupar em saber qual é a quantidade de energia que será aplicada em uma certa área, isto é, a densidade energética medida em joules/cm² (J/cm²). 41 3.2.5.2 Tempo De acordo com Rodrigues e Guimarães (apud SILVA; FILHO; MUSSKOPF, 1998), quanto maior a potência, menor é o tempo necessário para aplicar uma certa quantidade de energia numa certa área. Quando houver variação na área a ser aplicada: quanto maior a área a ser irradiada, maior será o tempo necessário para aplicar uma certa densidade energética. Segundo Baxter (1997) e Tunér e Hode (1999) o tempo de aplicação é estimado pela seguinte fórmula: T(s)= Densidade Média de Energia (J/cm²) x Área (cm²) Potência (W) Segundo Rodrigues e Guimarães (apud SILVA; FILHO; MUSSKOPF, 1998), deve-se evitar terapias de tempo total superior a 40 ou 45 minutos, porque há provável decréscimo da efetividade da radiação em virtude da diminuição do contraste luminoso. 3.2.5.3 Parâmetros Segundo Colls (1984), há um esquema orientativo para critérios de doses: Efeito analgésico: 2 a 4 J/ cm² Efeito antiinflamatório: 1 a 3 J/ cm² Efeito cicatrizante: 3a 6 J/ cm² Efeito circulatório: 1 a 3 J/cm² 3.2.5.4 Número de sessões Segundo Rodrigues e Guimarães (apud SILVA; FILHO; MUSSKOPF, 1998), para evitar a somação de estímulos e a redução da efetividade, deve-se intercalar as aplicações do laser em pelo menos 24 horas. 42 É provável que até a quinta ou sexta aplicação os resultados sejam percebidos. Rodrigues e Guimarães (apud SILVA; FILHO; MUSSKOPF,1998), relatam que o número máximo de sessões terapêuticas com laser de baixa potência pode chegar a 15, 20 ou mais. 3.2.6 Contra-indicações A radiação laser de baixa potência não pode ser considerada um recurso inofensivo. Segundo Veçoso (1993), entre as contra-indicações da radiação laser estão: a) Irradiação sobre massas neoplásicas ou pacientes portadores de neoplasias. b) Irradiação direta sobre a retina. c) Irradiação sobre foco de infecção bacteriana, principalmente aguda, sem devido tratamento, isto é, acompanhamento de antibioticoterápico. d) Irradiação em gestantes. 3.3 Laserterapia e Reparação Tecidual Simunovic et al. (2000), realizaram um estudo utilizando o LBP com diversos comprimentos de onda, no processo de cicatrização em um estudo clínico randomizado de setenta e quatro pacientes vitimas de acidente de trânsito, cortes ocasionados em esporte e grupo controle. Um dos aspectos analisados em seu estudo foi a formação do colágeno. As fluências utilizadas na pesquisa foram de 4 J/cm² para o laser de 632,8nm, 20 J/cm² para o laser de 904nm e 24 J/cm² utilizando ambos os comprimentos de onda. Em relação ao colágeno, melhores resultados foram encontrados utilizando 4 J/cm², sendo que com dose mais elevadas apresentaram menor efeito ou inibição no processo de reparação. Nascimento (2001) elaborou um estudo com a finalidade de avaliar se a variação na intensidade e comprimento de onda poderiam interferir no 43 processo de reparo em feridas cirúrgicas, foram avaliados dois comprimentos de onda, um de 670nm e outro de 685nm. O modelo experimental utilizado, foram 30 ratos, sendo 18 animais irradiados e divididos em dois subgrupos, com cada grupo subdividido em 3 grupos diferenciando as densidades de potência utilizadas, que foram 2, 15 e 25mW. Doze animais foram utilizados como controle. Após o período experimental de 8 dias, os animais foram sacrificados. Os resultados apresentaram um efeito positivo do laser no processo de cicatrização, com o melhor efeito com o uso do laser de 670nm com 25mw de densidade de potência. Resultados positivos foram encontrados com ambos os comprimentos de onda quando comparados com o grupo controle. No processo de cicatrização tecidual, as falhas no reparo mais importante são as que ocorrem nos estágios iniciais, levando a acentuação de edema, reduzida proliferação vascular e diminuição dos elementos celulares, tais como: leucócitos, macrófagos e fibroblastos. Conseqüentemente, ocorrendo baixa síntese de colágeno e aumento do risco de infecção. Tendo em vista estes agravantes, estudos norteiam-se na busca de novos métodos terapêuticos que possam solucionar, ou ainda, minimizar, as falhas no processo de reparo tecidual. Entre tais métodos a terapia de laser de baixa potência (LBP) tem ocupado lugar de destaque. Seu êxito deve-se as particularidades de respostas que induz nos tecidos, como redução do edema, diminuição do processo inflamatório, aumento da fagocitose, aumento da síntese de colágeno e epitelização. (CARVALHO et al., 2003) Medrado et al. (2003), analisaram os efeitos do laser Arseneto-Gálio- Alumínio (AsGaAl) em diferentes doses, 4 J/cm² e 8 J/cm², na cicatrização de ferida induzida, em ratos. Observaram que nos animais tratados, a extensão do edema e o número de células inflamatórias foram reduzidos precocemente, além de ter sido induzido o aumento da deposição de colágeno e a melhora da proliferação de miofibroblastos, quando comparado com o grupo controle. Também foi verificado que o tratamento com a dosagem de 4 J/cm² foi superior ao de 8 J/cm², pois apresentou maior quantidade de células que são correlacionadas com a maior proliferação vascular e manteve uma maior redução do diâmetro da área da ferida em todos os instantes da análise. 44 Carvalho et al. (2003), em estudo comparativo, analisou fibras colágenas, através da morfometria computadorizada, de feridas cutâneas em ratos Wistar, submetidos a irradiação diária do laser HeNe com dosagem de 4 J/cm², durante 36 segundos, com as do grupo controle. As análises morfométricas foram realizadas no 3º,7º e 14º dias após a lesão. Foi verificado que o laser se mostra eficiente no tratamento de feridas cutâneas, acelerando seu processo cicatricial com uma rede de fibras colágenas melhor elaborada do que no grupo controle. Segundo Hüseyin et al. (apud BORTOT, 2005), verificaram a atuação do laser AsGa, com dose de 1J/cm², densidade de energia de 6mW por 10 minutos/dia, durante 10 dias consecutivos, nas distintas fases do processo de reparação tecidual de feridas em ratos. As análises histológicas foram realizadas no 4º e 10º dia de tratamento e a análise tênsil, no 25º dia do estudo. Comparando-se o grupo tratado ao de controle, observou-se efeito benéfico significativo do LBP na três fases do processo de reparação: inflamatória, proliferativa e remodeladora. Bortot (2005), em seu estudo teve como objetivo analisar aspectos histológicos e biomecânicos da reparação tecidual de feridas cutâneas em ratos, com e sem fita adesiva cirúrgica hipoalergênica, após irradiação do LBP AlGaInP (Alumínio-Gálio-Índio-Fósforo), com densidade média de energia de 7 J/cm². Os animais foram estimulados de forma seqüencial, iniciando-se 24 horas após a cirurgia, por 7 e 14 dias. A análise morfométrica do processo de reepitelização foi realizada apenas nos grupos submetidos à 7 dias de tratamento, sendo que os de 14 dias já apresentavam o avanço total do epitélio, dificultando a mensuração. Nos grupos submetidos a irradiação, com e sem fita adesiva cirúrgica hipoalergênica , a reepitelação foi significativamente maior que no grupo controle, assim como também apresentaram maior número de células de fibroblastos. Entretanto, com 14 dias de tratamento, a não diferença significativa entre os grupos, sugere-se que o laser não apresenta, na fase inicial de remodelagem, tanta influência como na fase proliferativa. Bortot (2005), analisou também o número de fibrócitos nos grupos experimentais de 7 dias de tratamento, verificando menor quantidade significativa nos grupos submetidos a radiação, com e sem fita, quando comparado ao grupo controle. Este resultado coincide ser inversamente 45 proporcional ao do fibroblasto, já que o fibrócito é uma condição inativa deste. Assim, sugere que o LBP estimulou a diferenciação dos fibrócitos em fibroblastos ativos, porém o analise da diferença entre as médias do número de fibrócitos reduzidos ao aumento de fibroblastos, nos grupos irradiados, suspeitou-se que não só apenas houve uma transformação de fibrócitos em fibroblastos, mas também da atuação dos fatores de crescimentos responsáveis pelo controle de migração e proliferação fibroblásticas. Neste grupo, os leucócitos também apresentaram em menor quantidade, atribuindo este fato a ação do LBP em acelerar o processo de reparação tecidual, diminuindo assim o período da fase inflamatória tardia, sendo esta sobreposta à fase proliferativa. Já com 14 dias de tratamento, a não diferença significativa entre os grupos sugeriu novamente que o laser não apresenta na fase inicial de remodelagem, tanta influência como na fase proliferativa. Ainda no estudo de Bortot (2005), o teste de resistência tênsil foi realizado no 15º, ou seja, após os 14 dias de tratamento, os resultados não revelaram aumento significativo da resistência tênsil nos tecidos submetidos a
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