Câncer em ginecologia (Câncer de colo de útero, câncer de endométrio)

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❖ Câncer de colo uterino (CCU) 
- Único câncer genital feminino que pode ser realmente PREVENIDO por uma técnica de rastreamento efetiva e 
barata, que permite a detecção e tratamento na fase pré-maligna, ainda na forma de neoplasia intraepitelial 
cervical (NIC) 
EPIDEMIOLOGIA 
- 2º mais comum em mulheres 
- Causa mais comum de morte por câncer em mulheres, nos países em desenvolvimento 
- Comumente diagnosticado em torno da 5ª década de vida (mais precocemente que a média de idade para CA 
de mama, pulmão e ovário) 
FATORES DE RISCO 
o Infecção pelo HPV de alto risco (16, 18) – presente em +90% dos casos de tumor invasor! 
o Idade (maioria das infecções por HPV em mulheres <30 anos regride espontaneamente) 
o Baixo nível socioeconômico 
o Início precoce das atividades sexuais 
o Aumento do nº de parceiros sexuais 
o nº total de parceiros durante a vida / nº parceiras sexuais do cônjuge 
o Gravidez precoce 
o Multíparas 
o Prostitutas 
o Outras ISTs (herpes, gonorreia, sífilis, clamídia) 
o Tabagismo 
o Deficiência de alfa-1-antitripsina (rara alteração genética associada ao CA de colo uterino; mais comum na 
raça NEGRA) 
PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV) 
- Subtipos 16 e 18 são responsáveis por aproximadamente 70% dos carcinomas cervicais 
- Subtipo 16 – mais prevalente; mais frequente entre os carcinomas de células escamosas 
- Subtipo 18 – 20% dos tumores; mais comum entre os adenocarcinomas 
- Subtipos 6, 11 – mais comumente associados a lesões de condiloma acuminado 
- Condiloma acuminado – estão associados principalmente a vírus de baixo risco (HPV 6 e 11), no entanto, em 
5% dos casos, pode-se encontram também vírus de alto risco 
Câncer em ginecologia 
Colo uterino e Endométrio 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOLOGIA 
- Carcinoma de células escamosas normalmente se origina na junção escamocolunar (JEC) do colo uterino; ele 
é precedido, na maioria das vezes, por NIC e carcinoma in situ que, se não tratado, evolui para carcinoma 
invasor em 10-30% dos casos 
- Na grande maioria das vezes, a NIC III já aparece nessa fase, sem passar pelas fases anteriores; a progressão 
de NIC I para NIC III se dá, somente, em 10% dos casos 
- Epidermoide escamoso (75-90%) – se originam na junção escamocolunar (JEC) 
o De grandes células não queratinizado (+ comum) 
o De grandes células queratinizado 
o De pequenas células não queratinizado 
- Adenocarcinoma (15-25%) – se originam das células colunares endocervicais 
o Associados à maior recorrência, maior nº de linfonodos comprometidos e diminuição da sobrevida = pior 
prognóstico! 
- Adenoescamoso 
- Outros tipos histológicos mais raros – Células claras, neuroendócrino, sarcomas, linfomas, melanomas, 
tumores metastáticos 
QUADRO CLÍNICO 
- Assintomático, na fase inicial 
- Apresentação clínica é inespecífica, e depende da localização e extensão da doença: 
o Secreção vaginal amarelada fétida ou sanguinolenta 
o Ciclos menstruais irregulares 
o Spotting intermenstrual 
o Sangramento pós-coito 
o Dor em baixo ventre 
- Estádios mais avançados: 
o Dor em baixo ventre + importante 
o Anemia (sangramento) 
o Dor lombar (comprometimento ureteral) 
o Hematúria, alterações miccionais (invasão da bexiga) 
o Alteração do hábito intestinal (invasão do reto) 
o Dor na coluna lombar e bacia pélvica (comprometimento da parede pélvica) 
- Disseminação linfática (linfonodos pélvicos e para-aórticos) 
 
 
Tratamento condiloma acuminado – Objetivos: 
- Estética 
- Evitar infecções secundárias 
- Prevenção de malignidade (5%) 
- Prevenção de transmissão vertical? 
- Prevenção de transmissão horizontal (IST) – 
destruição de lesões clínicas e subclínicas 
diminui a possibilidade de transmissão a 
outros contatos 
o Cauterização com eletrocautério, laser, 
substâncias químicas (ácido tricloroacético, 
5-fluoracil*, imiquimod*), imunomoduladores, 
ressecção cirúrgica 
o Gestantes – tratamento após revisão nos 4-6 
meses pós-parto (ácido tricloroacético, 
retirada com eletrocautério, CAF) 
o Cesariana indicada apenas nos casos de 
condilomas gigantes que obstruem o 
canal de parto 
 
DIAGNÓSTICO 
- Citologia + colposcopia + histologia 
o Colposcopia – imagens sugestivas de invasão tumoral (vasos atípicos, necrose, erosões, aspecto 
vegetante e circunvoluções na lesão) 
o Histologia (padrão-ouro) – biópsia direta da lesão, curetagem endocervical*, conização* 
- Toque vaginal – poderá mostrar colo uterino com aspecto irregular, tumoral e vegetante 
- Toque retal – avaliar invasão tumoral 
ESTADIAMENTO 
- Clínico (FIGO) 
o Exame físico 
o Colposcopia 
o Anatomopatológico 
o Exames de imagem (RX tórax) 
o Uretrocistoscopia, retossigmoidoscopia – quando há suspeita de invasão de bexiga ou reto 
- TC, RM, PET-CT 
- Cirúrgico 
o Linfadenectomia pélvica, para-aórtica* 
TRATAMENTO 
- Cirurgia de Wertheim-Meigs (histerectomia total ampliada - Piver III) – são retirados: 
o Útero 
o Terço superior da vagina 
o Ligamentos uterossacros e vesicouterinos, paramétrio 
o Linfadenectomia pélvica bilateral 
*Não é necessário retirar os ovários; são retirados apenas nas pacientes pós-menopausadas 
- Quimioterapia (QT) 
o Doença recidivada e/ou metastática 
- Radioterapia (RT) 
o Monoterapia – apenas se comorbidade, idade avançada, contraindicação cirúrgica 
o Tratamento complementar a cirurgia (critérios específicos) 
*A RT esteriliza os ovários e afeta a função sexual, por meio de sequelas em nível vaginal 
- Radioquimioterapia (RQ) adjuvante 
o Linfonodos pélvicos positivos, margens comprometidas e envolvimento parametrial 
- Conização a frio (estádio IA-1) 
- Cirurgia preservadora de fertilidade (traquelectomia radical) 
- Biópsia do linfonodo sentinela (evitar a linfadenectomia pélvica bilateral total) 
PREVEÇÃO 
- Primária – vacinação 
o Bivalente (16, 18) 
o Quadrivalente (6, 11, 16, 18) – SUS 
o Meninas 9-14 anos / Meninos 11-14 anos 
- Secundária – rastreamento (Citologia) 
o 25 aos 64 anos, para mulheres que já tiveram atividade sexual 
o >64 anos, pode interromper com pelo menos 2 exames negativos consecutivos nos últimos 5 anos 
o Intervalo – anual / após 2 exames anuais negativos – a cada 3 anos 
LESÕES PRE-MALIGNAS DO COLO UTERINO 
- NIC (Neoplasia intraepitelial cervical) 
o NIC I – baixo grau 
o NIC II e III – alto grau 
- Grande maioria das NICs de baixo grau não irá progredir para câncer ou requer tratamento 
 
- Fatores associados ao risco de progressão de NIC I: 
o Infecção por subtipos de alto risco (ex. 16 e 18) 
o Persistência da lesão 
o Tamanho da lesão 
o Tabagismo 
o Imunodeficiência 
o Coinfecções genitais por ISTs 
o Idade 
- NICs de alto grau apresentam grande risco de progressão para carcinoma invasor (recomendação formal 
para tratamento) 
❖ Câncer de endométrio 
EPIDEMIOLOGIA 
- 2º tumor genital maligno que mais acomete mulheres no Brasil (atrás do CCU) 
- Acomete principalmente pacientes no período peri e pós-menopáusico (50 e 65 anos) 
- 70% dos casos ocorrem em mulheres >50 anos 
- Apenas 25% dos adenocarcinomas são diagnosticados antes da menopausa 
- Somente 5% dos casos ocorrem em mulheres <40 anos 
- Principais fatores de risco associam-se aos efeitos proliferativos da exposição prolongada do estrogênio, 
principalmente quando contínua e sem oposição progestogênica 
NIC I 10% NIC III 1% Carcinoma invasor 
FATORES DE RISCO 
o Idade >60 anos 
o Raça branca (no entanto, as mulheres negras apresentam maior índice de mortalidade) 
o Nível socioeconômico elevado 
o Antecedentes familiares e hereditários de câncer de endométrio 
o Instabilidade de microssatélites (problema nos genes de reparo – MLH1, MSH2, MSH5, PMS2, EpCAM) 
o Síndrome de Lynch tipo II (neoplasias de cólon, endométrio e ovário) – 10x 
o Anovulação crônica (SOP) 
o Estrogênio – Menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, TRH não associada a progestágenos 
o Obesidade (IMC≥25) – fonte de excessode estrogênio, devido a esteroidogênese adrenal 
o Diabete melito 
o Hiperplasia endometrial atípica (lesão precursora – 5-19%) 
o Tamoxifeno 
QUADRO CLÍNICO 
- Sangramento vaginal anormal, pós-menopáusico (90%) 
- Hematometra ou piometra (acúmulo de sangue ou secreção purulenta na cavidade endometrial) 
- Massa amolecida em hipogástrio (aumento do volume uterino) 
- Distensão abdominal secundária à ascite – doença avançada 
- Assintomático, com células endometriais presentes no exame de citologia cervical (carcinoma? hiperplasia 
endometrial?) 
- Sangramento irregular ou abundante, com história de anovulação em pacientes pré-menopáusicas 
DIAGNÓSTICO 
- US transvaginal – avaliar espessura e textura endometrial (1º exame a ser solicitado nas pacientes com 
sangramento vaginal pós-menopausa) 
o < 5mm, sem TRH, pós-menopausa – descartar CA de endométrio 
o 8-10mm, com uso de TRH 
o 12mm, menacme, pós-menstrual 
- Exame histológico – diagnóstico: 
o Biópsia excisional (espessamento difuso) 
o Dilatação e curetagem uterina (espessamento difuso) 
o Histeroscopia diagnóstica com biópsia excisional sob visão direta (espessamento FOCAL, ou difuso) – 
considerada padrão-ouro nos centros maiores 
CLASSIFICAÇÃO 
- Adenocarcinoma endometrioide 
o Endometrioide típico (57-80%) 
o Adenoacantoma 
o Carcinoma adenoescamoso 
- Adenocarcinoma não endometrioide (pior 
prognóstico) 
o Papilar seroso 
o Células claras 
o Menos frequentes – indiferenciado, secretor, 
misto
ESTADIAMENTO 
- Cirúrgico (FIGO) 
o Citologia do lavado peritoneal 
o Histerectomia total + salpingo-oforectomia bilateral 
o Pesquisa de linfonodo sentinela (linfonodo sentinela pélvico direito e esquerdo) 
o Linfadenectomia sistemática 
TRATAMENTO 
- Cirurgia (histerectomia e anexectomia bilateral e cirurgia de estadiamento) 
- Hormonioterapia – progestágeno 
o Pacientes jovens com neoplasia endometrial bem diferenciada e desejo da preservação da fertilidade 
o Pacientes muito idosas, obesas, com alto risco cirúrgico – alta dose de progestágeno ou RT exclusiva 
- RT (tratamento complementar) 
- QT adjuvante 
o Pacientes com doença avançada