BETA OXIDAÇÃO

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Metabolismo degradativo de ácidos graxos e cetogênese
β-Oxidação
Fonte de ácidos graxos: exógena (dieta) – triaciglicerois TAG Rota metabólica: endógena; atreves do QM
1. Onde ocorre a via
2. Qual o momento metabólico de ativação da via
3. Como a via é regulada
- qual o hormônio circulante; quais as principais enzimas atuantes
β- OXIDAÇÃO
1. ocorre na mitocôndria (tecido hepático, tecido adiposo, tecido muscular esquelético, músculo cardíaco, rins)
2. jejum x estado alimentado; finalidade= produção de energia (ATP)
TECIDO ADIPOSO:
- jejum = +++enzimas; lipólise (quebra de TAG); hormônios circulantes são glucagon e adrenalina (possui receptores nos adipócitos, acoplados a proteína G)
- no fígado, os receptores prevalentes são de glucagon
- produtos finais da lipólise = 3 ácidos graxos livres (produção de ATP, impactos lipotóxicos) e 1 glicerol (que vai para o fígado sofrer o processo de gliconeogênese – síntese endógena de glicose)
- a translocação de ácidos graxos para os tecidos periféricos é feita por meio da albumina
**obs: normoglicêmico = 99mg/dL
**obs2: LIPÍDIOS NÃO SE TRANSFORMAM EM AÇÚCARES
**obs3: LIPÍDIOS (ácidos graxos) SE TRANSFORMAM EM acetil-CoA
- alimentado = hormônio principal é a insulina; +++QM alimenta o tecido adiposo de ácido graxo (AGL)
TAG (alimentação) AGL QM (intestino) AGL + albumina B-oxidação
 QMremanescentes
***Deficiência de enzimas da B-oxidação – MCHAD/LCHAD
Ácido graxo 
- modelo: palmitato/ ácido palmítico; 16C; síntese endógena; adquirido pela alimentação (exógena)
- precursor de outros ácidos graxos livres
- encurtamento da cadeia carbônica = liberação de Acetil-CoA (B-oxidação)
- ciclo de Krebs (libera ATP); cadeia respiratória (libera CO2)
- tecido adiposo: armazenamento; liberação de energia
- entra na mitocôndria pelo ciclo da carnitina: 
1. carnitina é uma molécula móvel (derivada de aa) que possui mobilidade na mitocôndria (não é lipofílica, atravessa a membrana mitocondrial por meio de proteínas); é um marcador metabólico
2. o marcador citossólico é a CoA (ligado ao ácido graxo, que deixa de ser livre)
3. carnitina marca o ácido graxo, liberando a CoA; quem faz essa troca é a enzima CAT1/CAPT1 (carnitina-aciltransferase-1)
4. carnitina + ácido graxo são internalizados na mitocôndria 
5. CAT2 (que está no interior da mitocôndria) retira a carnitina e coloca CoA
6. A CoA liberada na matriz mitocondrial será utilizada para produção de energia
Obs: carnitina quando está em baixa no organismo provoca fadiga, estresse... É comum a suplementação com carnitina, pois ela otimiza a entrada do nutriente na mitocôndria, fornecendo energia
RESUMIDAMENTE: A entrada dos ácidos graxos no interior das mitocôndrias requer primeiro a transformação dos ácidos graxos em acil-CoA, depois em acilcarnitina que é translocada para dentro da matriz mitocondrial pelo transportador acilcarnitina/carnitina que se encontra na membrana mitocondrial interna. Uma vez dentro da mitocôndria, é convertido novamente em acil-CoA graxo, assim ficando disponível para a β oxidação.
16C (palmitato) ação de 4 enzimas produtos = cadeia encurtada 14C + acetil CoA
· Na β oxidação o ácido graxo sofre remoção gradativa de dois átomos de carbonos na forma de acetil-CoA, começando pela extremidade da carboxila do ácido graxo, para a formação de 1 molécula de acetil-CoA, 1 de NADH e 1 de FADH2 a cada quebra. - A quebra do ácido graxo em moléculas de acetil-CoA se deve quatro reações consecutivas que constituem a β oxidação. 
- TIOLASE: libera o produto final;
- o ciclo se repete para encurtar a cadeia carbônica
· Os produtos da β oxidação seguem o Ciclo do Ácido Cítrico e a fosforilação oxidativa para a formação de ATP.
· A degradação completa de uma molécula de ácido graxo com 16 átomos de carbonos liberará 8 unidades de Acetil-CoA, 7 NADH e 7 FADH2 durante a β oxidação
7 NADH (2,5 ATP cada)= 17,5 ATP
7 FADH2 (1,5 ATP cada)= 10,5 ATP
· Ciclo de Krebs: 3 NADH + 1 FADH2 = 10 ATP
· 10 ATP x 8 voltas no ciclo (B-oxidação) = 80 ATP
TOTAL = 80 ATP + 28 ATP 108 ATP