Tuberculose: Etiologia, Patogenia e Tipos

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Introdução 
 A tuberculose é uma doença pulmonar crônica granulomatosa, 
que pode se tornar sistêmica. 
 A infecção é contagiosa e tem estreita associação com a 
imunidade, constituindo importante causa de mortalidade em 
imunossuprimidos (quimioterápicos) e em imunodeprimidos 
(portadores de HIV). 
Etiologia 
 O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis (bacilo de 
Koch), um bacilo cuja característica é possuir uma parede celular 
composta por ácido micólico, que permite a sobrevivência 
dentro de macrófagos. 
 Sob aspecto histológico, é classificado como álcool-ácido 
resistentes (BAAR), fugindo da coloração Gram pela sua 
estrutura; ao invés disso, a coloração é realizada pelo técnica de 
Ziehl-Neelsen. 
 
 A transmissão ocorre por aerossóis, sendo os pulmões o 
primeiro local a entrar em contato com a bactéria e a sofrer 
lesões. 
Patogenia 
 A infecção inicia com a entrada da micobactéria nos 
macrófagos alveolares - principalmente nos ápices pulmonares 
pela maior oxigenação - onde ela irá impedir a fusão dos 
lisossomos com os vacúolos fagocíticos onde ela se aloja, 
permitindo a reprodução intracelular exacerbada. 
 Tuberculose primária (primoinfecção) 
 Ocorre no primeiro contato com o M. tuberculosis (maioria em 
crianças), sendo na grande maioria uma infecção assintomática 
com evolução benigna, ou uma gripe discreta. 
 Cerca de 3 semanas após o início da infecção, células 
dendríticas e macrófagos (através da produção de IL-12) 
processam partículas bacterianas e apresentam-nas para 
linfócitos T CD4+. 
 Ocorre, então, uma resposta Th1, que secreta IFN-γ para ativar 
macrófagos, tornando-os letais para as micobactérias por 
diversos mecanismos: 
 Maturação do fagolisossomo 
 Produção de espécies reativas de oxigênio 
 Autofagia 
 Ao mesmo tempo, a resposta Th1 promove a formação de 
granulomas: macrófagos ativados transformam-se em células 
epitelióides, que se aglomeram em sincícios e formam células 
gigantes multinucleadas; no centro do granuloma, há necrose 
caseosa contendo debris celulares e bacilos mortos; nas 
periferias do granuloma, a secreção intensa de TNF por 
macrófagos ativados promove o recrutamento de linfócitos, 
neutrófilos, células NK e mais macrófagos. 
 
Nódulo de Gohn 
 A formação de granulomas é vista macroscopicamente na 
forma de nódulo de Gohn, que normalmente surge associado a 
linfonodos inflamados e nas periferias dos pulmões, sendo todo 
esse aparelho denominado complexo de Gohn; dada a 
localização próxima de linfonodos, o M. tuberculosis pode 
disseminar via hematogênica para outros órgãos, tais como o 
fígado e o baço. 
 A partir da cicatrização (colagenização da reação inflamatória) 
e, finalmente, calcificação da lesão, surge o chamado complexo 
de Ranke, que é observado por radiografias; essa calcificação 
marca o final da tuberculose primária, sendo um foco de 
micobactérias latentes, que podem reativar conforme 
reinfecção ou diminuição da defesa imunológica. 
 
Tuberculose 
Tendo em vista o papel crucial dos linfócitos T CD4+, a AIDS, 
condição que destrói esses tipos celulares, torna os pacientes 
suscetíveis a uma infecção oportunista por tuberculose. 
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Tuberculose primária progressiva 
 Quando não ocorre cura apropriada da primoinfecção, seja por 
tratamento inadequado ou quaisquer alterações na imunidade, 
a tuberculose primária progride de duas maneiras: 
 Pneumonia caseosa: ocorre expansão das lesões e dos 
granulomas para alvéolos adjacentes, formando uma 
pneumonia alveolar 
 Tuberculose miliar: os bacilos se disseminam por via 
hematogênica, levados a outros pontos no próprio 
pulmão ou em outros órgãos, como fígado, baço, rins, 
meninges e medula óssea; a característica patológica 
dessa forma é a formação de diversos pequenos 
nódulos inflamatórios (nódulos miliares) 
Tuberculose secundária 
 Ocorre em indivíduo que já teve a primoinfecção (normalmente 
em adultos), quando ocorre queda da imunidade ou reinfecção, 
fazendo bacilos latentes voltarem a se multiplicar. 
 Dada a característica da bactéria ser aeróbia, sua necessidade 
de oxigenação gera um tropismo pelos ápices pulmonares, 
característica evidente da tuberculose secundária. 
 A tuberculose secundária apresenta quatro padrões lesionais: 
 Tuberculose apical: as lesões secundárias restringem 
ao ápice dos pulmões, formando extensos granulomas 
caseosos e nódulos fibrocalcificados 
 Tuberculose ácino-nodosa: a partir da lesão apical, 
ocorre proliferação dos bacilos pelas vias aéreas, 
generalizando a inflamação granulomatosa para todo 
um ácino 
 Tuberculose cavernosa: quando ocorre proliferação de 
necrose nos locais atingidos, o material necrótico 
liquefaz e é drenado por um brônquio, originando 
grandes cavitações conhecidas como cavernas 
tuberculosas; se for acompanhada da destruição de 
vasos sanguíneos, origina hemoptise (sangue na tosse) 
 Tuberculose miliar: como ocorre na tuberculose 
primária progressiva, ocorre disseminação por via 
hematogênica para os próprios pulmões ou para 
outros órgãos 
 
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