Caso Clínico 5 - Tutoria

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B��M I�� - TU����A 5 - 20/05
TU����A 5 - BA��� B�O�ÓGI��� D� ��ÁTI�� �ÉDI�� �I� - UF��
CA�� �LÍNI�� (PÁG 1 -3)
Paciente de 65 anos, sexo masculino, pardo, casado, natural e residente de Três Lagoas, operário
aposentado, analfabeto e católico procura o pronto atendimento do HNSA relatando uma dor súbita,
aguda, lancinante, de alta intensidade e constritiva, que se iniciou na região mandibular e irradiou para
região torácica posterior. Disse que há um longo tempo vem sentindo uma dor torácica leve insidiosa, em
pontada, sem relação com outras sintomatologias e sem fatores desencadeantes, agravantes ou
atenuantes, sendo que, continuou a exercer suas atividades cotidianas normalmente.
É um paciente com histórico familiar de IAM, obeso, tabagista, hipertenso, sedentário e diabético
de longa data (DM tipo II). Faz uso de Captopril, Metformina, Pioglitazona e Estatina, porém perdeu o
acompanhamento há dois anos.
Foi admitido em regular estado geral, hidratado, corado, acianótico, anictérico, eupnéico, afebril,
consciente e orientado. A ausculta pulmonar revelou redução do murmúrio vesicular globalmente, com
roncos em bases pulmonares. A ausculta cardíaca era rítmica e regular com a presença de um sopro
regurgitativo na borda paraesternal esquerda. A pressão arterial (PA) era de 170 x 11mmHg e frequência
cardíaca de 90 bpm. Apresentava dor à palpação em região epigástrica e os pulsos periféricos estavam
presentes e simétricos bilateralmente.
O eletrocardiograma mostrava supradesnivelamento de segmento ST de dois milímetros em
parede inferior, com CPK de 240 UI/L e CKMB de 15 UI/L. Apresentou redução do supradesnivelamento
após uso de nitrato sublingual. Foi conduzido como infarto do miocárdio de parede inferior, submetido a
tratamento fibrinolítico com estreptoquinase.
Foi solicitado radiografia de tórax PA e ECG:
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ANÁLI�� �� CA�� :
O sistema cardiovascular é responsável pela circulação do sangue, que é rico em oxigênio e nutrientes,
suprindo assim cada célula do corpo. O coração é o órgão que conduz o sangue através das veias e artérias para
todas as partes do corpo. Existem duas artérias coronárias que são a coronária direita e a coronária esquerda,
elas iniciam acima da válvula aórtica. A artéria coronária esquerda se bifurca e origina a artéria descendente
anterior e artéria circunflexa. E a artéria coronária direita se ramifica em ramo do cone, ramo ventricular
anterior, ramo marginal e a artéria descendente posterior. Tem pessoas que possuem alterações anatômicas
nesses vasos, como por exemplo, possuem somente uma ramificação, e 100 outros indivíduos possuem artérias
coronárias a mais (GUYTON, 2011; SILVA, 2010). As coronárias suprem de sangue o miocárdio que é o
músculo do coração. Estas fazem uma volta ao redor do coração e se ramificam para baixo para os ventrículos.
O ventrículo esquerdo (VE) possui o seu músculo mais espesso, mais grosso, do que o músculo do ventrículo
direito (VD) (GUYTON, 2011)
Em primeira instância é importante compreender a condição de dor desse paciente, de modo que
qualquer paciente que apresente dor torácica DEVE ser avaliado o mais rápido possível, para que se possa
descartar causas que sejam letais. Nesse sentido, é necessário compreender a ETIOLOGIA da dor desse
paciente.De forma muito simplista podemos dividir a dor em cardíaca e não cardíaca, de modo que a as
cardíacas são subdivididas em isquêmicas ou não isquêmicas. Já as dores de origem não cardíaca podem ser
tanto gastroesofágicas (DRGE), quanto pulmonares, musculoesqueléticas e psicogênicas. (SANARMED).
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No que diz respeito a queixa de dor do paciente : A angina pectoris (literalmente, dor no peito) é
caracterizada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico precordial ou
subesternal (descritos de modo variado como constritivos, em aperto, asfi xiantes ou semelhantes a uma
facada), causados por isquemia miocárdica transitória (1 segundo a 15 minutos) que não chega a provocar a
necrose celular que defi ne o infarto. Os três padrões de angina pectoris – (1) angina estável ou típica, (2)
angina variante de Prinzmetal e (3) angina instável ou em crescente – são causados por variações combinadas
de demanda aumentada do miocárdio, diminuição da perfusão do miocárdio e patologia arterial coronariana.
Além disso, nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes (isquemia silenciosa).4
O IM, também conhecido como “ataque cardíaco” consiste na morte do músculo cardíaco resultante de
isquemia grave prolongada. É de longe a forma mais importante de CI. Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos
Estados Unidos sofrem um IM anualmente.
→ Incidência e Fatores de Risco: O IM pode ocorrer em qualquer idade, mas sua frequência eleva-se
progressivamente com o aumento da idade e na presença de fatores que predispõem à aterosclerose. Cerca de
10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em pessoas com
menos de 65 anos. Negros e brancos são igualmente afetados. Durante toda a vida, os homens têm um risco
significativamente maior de sofrer um IM do que as mulheres.
O evento inicial consiste em uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode
consistir em hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissuramento. Quando são
expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de
adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores para formar o microtrombo.
-O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.
-O fator tecidual ativa a cascata da coagulação, aumentando o volume do trombo.
-Frequentemente, dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso.
Atualmente, através dos recursos alcançados tanto tecnológicos como o entendimento do assunto por
parte dos pesquisadores e de estudos feitos com a população, é possível descobrir a origem dessa doença e os
fatores que levam a sua ocorrência, ou seja, os fatores de riscos para a ocorrência do infarto agudo do miocárdio
(SANTOS, 2006).
Os principais fatores de riscos para o infarto agudo do miocárdio (IAM) são denominados modificáveis
e não-modificáveis. Os modificáveis são: dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes mellitus, sedentarismo e
obesidade. Já os não-modificáveis referem-se idade e história familiar (hereditariedade) (AVEZUM et al., 2005;
DATASUS, 2014). Os modificáveis são aqueles que o indivíduo pode fazer alguma coisa para modificar, ou
seja, esses fatores podem ser modificados com hábitos de vida e hábitos alimentares, como por exemplo, ter
uma alimentação saudável, realizar algum exercício físico (AVEZUM et al., 2005).
A dislipidemia é o principal fator de risco modificável para o IAM. É responsável pela formação da
placa de ateroma nos vasos e artérias, consequentemente o acúmulo de gorduras nos vasos, por isso é essencial
a identificação e o tratamento precoce do colesterol alto para a não ocorrência dessa patologia (DINIZ, 2008;
MENDES, 2006; PINHEIRO, 2010).
A hipertensão arterial também é um fator de risco para o IAM, pois além de ser uma doença silenciosa e
grave, acomete o coração, os vasos, os rins, olhos e cérebro. Faz com que ocorram alterações nas artérias e
induza uma sobrecarga cardíaca. A hipertensão arterial faz com que o ventrículo não relaxe adequadamente e
contribui para a ocorrência de disfunções diastólicas. Este fator de risco é responsável pela ocorrência de
compressões dos vasos e consequentemente redução do volume de sangue circulante nas coronárias (ROACH,
2009; MONTERA et al., 2009).
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No diabetes a glicemia alterada faz com que o indivíduo desenvolva complicações vasculares e
cardíacas. O diabetes mellitus causa uma série de alterações no organismo como doenças nos vasos, no
endotélio vascular, doenças ateroscleróticas nas coronárias,carotídeas, 101 ocasionando assim complicações
isquêmicas devido a permanência longa da glicose nos vasos, as quais não são absorvidas pelo organismo
(MAIA, 2005; SILVA, 2008; PINHEIRO, 2008).
No que se refere ao sedentarismo, a atividade física faz com que as células responsáveis pela atividade
fibrinolítica sejam ativadas, desfazendo os coágulos, neste caso é importante o exercício físico para reduzir
essas complicações (SPANHOL, 2009; MOLINA, 2010).
O número de pessoas obesas é crescente. Sabe-se que a obesidade é um fator de risco relevante, pois
leva a ocorrência da dislipidemia que é um dos principais fatores de riscos para as doenças cardiovasculares.
Com isso, percebe-se a importância da alimentação saudável, porque a obesidade faz com que ocorra o aumento
de gordura no sangue, devido ao excesso de gordura ingerido na alimentação desbalanceada, que mais adiante
vai depositar na parede dos vasos e artérias (LOBATO, 2014; LEITÃO, 2012; FILHO et al., 2013).
Os fatores de riscos cardiovasculares não-modificáveis são aqueles onde o indivíduo já nasce com
pré-disposição genética de adquirir alguma doença. A idade e a história familiar (hereditariedade), são fatores
que podem ser apenas controlados, por exemplo, com medicação, hábitos alimentares e exercício físico. Os
riscos só podem ser minimizados (AVEZUM et al., 2005; DATASUS, 2014).
Com a idade o miocárdio fica 25% mais espesso, a elasticidade diminui, e o músculo fica mais rígido e
o coração trabalha mais lentamente, o débito cardíaco diminui em 25%. Com o envelhecimento o corpo sofre
modificações que são normais devidos o avançar da idade, e isso faz com que tenha como consequência
disfunções no organismo, fragilidade e o aparecimento de doenças como o IAM devido o desgaste dos órgãos
(STUMM, 2009; LIMA, 2013).
No que se refere à história familiar a hereditariedade contribui para o dobro do risco da pessoa sofrer um
IAM do que pessoas que não possuem esse fator de risco na família (MENDES, 2006; DUMMEL, 2007;
PINHEIRO et al., 2013).
A etnia negra se destaca como fator de risco e de hipertensão arterial. E um fator relevante, pois o
indivíduo de etnia negra apresenta alterações de origem hereditária na captação celular de sódio e cálcio e no
transporte renal o que gera a ocorrência da hipertensão arterial e com isso o fator de risco para o infarto agudo
do miocárdio (AVEZUM, 2005)
EXAMES:
A redução no murmúrio vesicular indica pouco movimento de ar nas vias respiratórias, como acontece na
asma e na DPOC, em que o espasmo
brônquico ou outros mecanismos
limitam o fluxo aéreo. Os sons
respiratórios também podem ser
atenuados na vigência de derrame
pleural, pneumotórax, ou lesão
obstrutiva endobrônquica.
→ Sopro regurgitativo na borda
paraesternal esquerda
O sopro cardiovascular é uma
sensação auditiva produzida por uma
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série de vibrações prolongadas intracardíacas, sendo decorrentes principalmente de algum problema nas valvas
cardíacas, que impede a correta circulação de sangue dentro do coração. Geralmente, o sopro é causado quando
uma valva cardíaca está com o orifício de passagem reduzido ou quando ela não se fecha corretamente e
permite que o sangue volte para o coração.
O sopro mais comum vem das valvas cardíacas, mas existem vários tipos de sopro, como sopro de dilatação
cardíaca e sopro de obstrução de alguma artéria.
CPK e CKMB: A creatinofosfoquinase, conhecida pela sigla CPK ou CK, é uma enzima que atua
principalmente nos tecidos musculares, no cérebro e no coração, sendo solicitada a sua dosagem para investigar
possíveis danos a esses órgãos.
A insuficiência circulatória aguda provoca alterações celulares que podem variar desde discretas perdas
de algumas propriedades da membrana até a morte celular. Em decorrência destas modificações, algumas
substâncias intracelulares ganham o espaço intersticial e a circulação sangüínea, resultando em aumento
transitório dos níveis circulantes. Estas substâncias incluem a aspartato aminotranferase, a mioglobina, a
creatina quinase, a desidrogenase láctica, as troponinas, entre outras, e têm sido identificadas como marcadores
de lesão cardíaca. Os marcadores são a expressão bioquímica da lesão das fibras cardíacas, mas não indicam a
etiologia do processo.
A creatina quinase é uma enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou M, em três
combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB e CK-MM. Cada uma delas possui
atividade preponderante em algum tecido ou órgão específico:
- isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide, cérebro e musculatura lisa;
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco;
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do
miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade. A isoenzima MB é
uma opção adequada, especialmente se a dosagem de uma das troponinas não estiver disponível. Esta isoenzima
possui elevadas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. Em geral, são
realizadas três determinações seriadas num período de 9 a 12 horas. Se as três dosagens estiverem dentro dos
intervalos de referência, o diagnóstico de infarto pode ser excluído. Preferencialmente, deve-se realizar a
dosagem da massa de proteína correspondente à isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade enzimática.
A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e
normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com
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o volume de tecido lesado e com o prognóstico. O intervalo de referência para a isoenzima CK-MB, avaliada
pela massa, é de até 5ng/mL de soro.
Exame útil para diagnosticar e acompanhar a ocorrência e evolução do infarto.E detectável de 4 a 6
horas após lesão miocardica, ocorrendo pico em 12 a 24 horas e níveis normais em 2 a 3 dias. A CK-MB
representa 20% do total da creatinoquinase presente no miocardio e 3% da creatinoquinase presente na
musculatura esquelética, podendo-se encontrar níveis elevados em pacientes com doenças e traumas da
musculatura esquelética. A presença de macro-CPK MB (complexo de imunoglobulinas e CPK MB) causa
elevações de CPK MB acima dos valores da CPK total, sem significado patológico.
Valor de ref.: Menor que 25,0 U/L. A atividade do CK-MB corresponde de 6 a 25% da atividade total.
ECG: Supradesnível do segmento ST
A obstrução total do lúmen da coronária denomina infarto agudo do miocárdio com supra ou
supradesnível de ST (IAMCSST). Este é o diagnóstico alcançado através da elevação do segmento ST no
eletrocardiograma. Sua principal causa é a obstrução da coronária por um trombo oclusivo, e quando este
acontece geralmente ocorre necrose em quase toda a parede ventricular. O IAMCSST ocorre quando a
gravidade é maior, ou seja, quando a obstrução é total e desencadeia necrose em quase toda a parede ventricular.
Através do ECG percebe-se a elevação do segmento ST. O IAMCSST ocorre geralmente quando a área lesada é
no ventrículo direito, é grave e possui alto risco de óbito (GUIMARÃES, 2009; FRANCO, 2010). O infarto
ocorre devido a necrose de uma área em consequência de isquemia (falta de sangue e oxigênio). O infarto
isquêmico normalmente é ocasionado por embolias ou tromboses, por exemplo, por placa de ateroma que é a
principal causa. Ocorre devido à oclusão arterial que geralmente é por um trombo onde as artérias coronárias
são as principais afetadas (FRANCO, 2010; BOGLIOLO, 2009).
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A partir do momento que ocorre a oclusão de algum ponto da artéria coronária a parte do músculo que
está à frente fica sem receber o sangue que é rico em oxigênio e nutrientes o que resulta em isquemia.
Percebe-se que quando a oclusão do vaso chega a 70%,ocorre a isquemia. A partir de 30 segundos que o
músculo está isquêmico, este perde totalmente a função e se a área lesada for extensa, o paciente pode vir a
óbito dentro de minutos. Cerca de 80% dos óbitos causados por infarto agudo do miocárdio (IAM), ocorrem nas
primeiras 24 horas e tem como principal causa a fibrilação ventricular. Dessa forma é essencial a assistência
intra-hospitalar nos primeiros minutos após o início dos sinais e sintomas (GUYTON, 2011; PIEGAS, 2009;
BOGLIOLO, 2009; DAMASCENO, 2010).
O diagnóstico é confirmado se ocorrer alterações nos marcadores de necrose do miocárdio (MNM),
alterações no eletrocardiograma (ECG), sintomas de isquemia no exame físico, e o cateterismo onde mostra o
local da obstrução. No IAM ocorre alterações da troponina sérica, acima do normal, que é o marcador de
necrose do miocárdio (MNM) mais usado, sintomas de isquemia, alterações do segmento ST (mudanças no
eletrocardiograma), ou seja, o supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações contínuas,
bloqueio do ramo esquerdo, exame com sinal de perda de miócitos ou alterações da parede ventricular.
No IAM ocorre alteração nos marcadores de necrose do miocárdio (MNM) que são as enzimas
cardíacas, como por exemplo, a creatinofosfoquinase (CPK): fica elevada após algumas horas do início dos
sinais e sintomas. A CKMB: serve para calcular o tamanho da área ventricular enfartada, e é o melhor marcador
de necrose, para a descoberta do reinfarto precoce. A transaminase glutâmico-oxalacética (TGO): aumenta de 8
a 12 horas depois do início dos sinais e sintomas, e costuma voltar ao normal em 3 dias após o quadro. A
desidrogenase láctica (DHL): costuma sofrer alteração de 24 a 48 horas, e é a última a ficar alterada. A
troponina: ela serve para mostrar a alteração cardíaca sofrida.
Radiografia
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Alargamento de mediastino é o termo utilizado para descrever alterações na radiografia torácica das
estruturas mediastinais. A avaliação do mediastino muitas vezes é subjetiva e a descrição dos achados varia
conforme o profissional que avaliou a radiografia. Para tornar este sinal mais objetivo, estabeleceu-se como
positivo um diâmetro mediastinal na altura do arco aórtico maior que 8 cm. Esta medida foi estabelecida para
trauma aórtico e, mesmo nestes casos, tem baixa acurácia, visto que há grande variabilidade das dimensões do
mediastino à radiografia mesmo em pessoas normais, tanto por fatores técnicos como por fatores intrínsecos do
paciente.
AUTÓPSIA
Aorta ascendente com hematoma subintimal se estendendo até os óstios coronarianos e placas
amareladas na região intimal sugestivas de processo aterosclerótico.
● É UMA DISSECÇÃO
O principal fator etiológico associado é a HAS, presente em cerca de 80% dos pacientes. Outros
prováveis fatores associados são: doença aterosclerótica, tabagismo, coarctação de aorta, valva aórtica
bicúspide, doenças vasculares inflamatórias de origem autoimune ou infecciosa. Algumas patologias genéticas,
que interferem no metabolismo do tecido conjuntivo também podem contribuir para a DAA, como a síndrome
de Marfan e Ehlers-Danlos. Também pode ser resultado de intoxicação aguda catecolaminérgica secundária ao
uso de cocaína e/ou anfetaminas e derivados.
O diagnóstico da DAA é baseado na história clínica, com posterior necessidade de confirmação e
classificação em proximal ou distal. Necessita ser rápido e eficiente, tendo como preferência métodos
não-invasivos. Os exames complementares de maior acurácia são a tomografia computadorizada, a ressonância
magnética e o ecocardiograma transesofágico.
No presente caso, trata-se de um paciente hipertenso de longa data que não controlava sua pressão
arterial e evoluiu com emergência hipertensiva (dissecção aguda de aorta). Ressalta-se que um ecocardiograma
realizado um ano antes do quadro agudo descrito já
mostrava dilatação da aorta ascendente, chamando a
atenção para a valorização deste aspecto na tentativa de
prevenção de complicações futuras.
A hipertensão arterial é o fator predisponente mais
comum presente em 62% a 78% dos pacientes com
dissecção, sendo a dissecção proximal mais freqüente do
que a distal em uma apresentação inicial (70% versus
35%), como visto nesse caso .
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/alargamento_de_mediastino.htm
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A dissecção aguda da aorta (DAA) é uma emergência cardiovascular que cursa com alta mortalidade,
variável de 50% a 68,2% em 48 horas, 70% em uma semana e 85% em um mês . O início da dissecção é
transversal, localizando-se em 70% dos casos na aorta ascendente (logo acima do plano valvar aórtico), em 20%
na aorta descendente, após o arco da aorta e em 10% na aorta transversa. Uma vez que se iniciou, a progressão
da dissecção pode ser distal, retrógrada ou ocorrer em ambos os sentidos e avançar por extensão variável.
Acomete mais freqüentemente homens e a proporção homens/mulheres varia de 2:1 a 5:1 . Ocorre mais
comumente entre os 45 e 70 anos de idade, com pico de idade entre 50 e 55 anos para os casos de dissecção
proximal e entre 60 e 70 anos para a distal.
A principal manifestação da dissecção é a dor torácica, de forte intensidade e acompanhada por sintomas
de atividade simpática. O início da dor é quase sempre súbito, sendo caracterizada como dilacerante, cortante ou
pulsátil, associada à sudorese, podendo ficar limitada ao tórax ou retroesternal, irradiando-se para o dorso,
abdome, membros superiores ou inferiores. Associa-se também à dispnéia e ao edema pulmonar.
A dissecção aguda da aorta, secundária à hipertensão arterial, constitui-se em emergência hipertensiva,
caracterizada por súbita separação da camada média do vaso, levando à infiltração de uma coluna de
sangue em um espaço virtual formado entre a íntima e a adventícia, determinando uma falsa luz e a
formação de hematoma. Cursa com alta morbidade e mortalidade cardiovascular.
PROCESSO ATEROSCLERÓTICO:
A Aterosclerose acomete principalmente a camada íntima das artérias, podendo afetar secundariamente
a média. Além disso, as principais consequências são o Infarto do miocárdio e o AVC isquêmico (A placa
aterosclerótica, além de obstruir o fluxo sanguíneo, podem romper-se, levando a uma trombose). Uma placa
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ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente
colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma capsula fibrosa branca.
Locais com bifurcação são locais de preferência (maior probabilidade) p/ que aconteçam deposições de
placas ateroscleróticas. Isso se justifica pois em locais de bifurcação ou com presença de obstáculos há uma
alteração do fluxo hemodinâmico. Normalmente o fluxo é laminar, de modo que no seu centro há mais
elementos figurados e a parte mais líquida passa mais próxima da parede do vaso. Porém, quando a região, por
exemplo, possui uma bifurcação, esse fluxo vai deixar de ser laminar e passar a ser turbulento. Logo, os
elementos figurados, que anteriormente estavam mais ao centro do fluxo, passam a se chocar com o endotélio,
de modo que esse endotélio pode se desprender, bem como sofrer algum tipo de estresse mecânico.
Regiões com disfunção ou lesão endotelial ficam mais permeáveis, logo, tanto moléculas, quanto céls.
passam com muito mais facilidade entre uma fenda do endotélio e outra. Considerando que na região em
questão há um quadro de hiperlipidemia (grande quantidade de LDL no sangue, bem como de outras
lipoproteínas)à LDL’s começam a entrar embaixo da camada íntima, além de células de defesa recrutadas que
vão em busca de fagocitar essa lipoproteína. O LDL ao passar por essa fenda endotelial pode se tornar
modificado (oxidado), ou seja, quando ele entra em contato com ERO’s (espécies reativas de oxigênio) ou
radicais livres ele se modifica. Essa modificação não é benéfica, pois estando oxidado, macrófagos ao realizar a
fagocitação não vão conseguir realizar a digestão completa, de modo que parte domaterial desses LDL’s
modificados ficam acumuladasà Céls. espumosas. A cél. muscular lisa - íntima – também começa a fagocitar
esse LDL, porém também não conseguem degradar todo LDL quando modificado→ Acúmulo de lipídeos.
ALTERAÇÕES AGUDAS DA PLACA ATEROMATOSA: Pode ocorrer erosão ou ruptura da placa e isso pode
desencadear um quadro de trombose e evoluir para obstrução vascular parcial ou total, e evoluir para infarto
tecidual. As alterações da placa se dividem em três categorias:
-Ruptura/fissura (os constituintes da placa altamente trombogênicos são expostos)
-Erosão/ulceração (há exposição do sangue a membrana basal subendotelial trombogênica.
-Hemorragia no interior do ateroma (expande o seu volume).
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Sobre o IAM recente com HEMORRAGIA:
Oclusão Arterial Coronariana — essa oclusão pode ocorrer por uma hemorragia intraplaca, por erosão
da placa ou por ruptura com trombose sobreposta. Outros fatores que podem agravar a oclusão são:
vasoespasmo (fatores liberados por plaquetas); embolização da circulação coronária (FA, Endocardite), no caso
da fibrilação por risco de um trombo se deslocar e na endocardite por induzir a formação de trombo; Isquemia
sem aterosclerose e trombose coronária detectáveis, que incluem desordens de pequenos vasos intramurais
como vasculites, anormalidades, doenças falciforme, deposição de amiloide nas paredes vasculares e dissecção
vascular. Resposta do miocárdio — a resposta pode levar a uma isquemia grave pela depleção de ATP e perda
da função contrátil em 60 segundos, insuficiência cardíaca e tumefação celular (reversível). A privação
completa do fluxo sanguíneo por 20 a 30 minutos leva a lesão miocárdica irreversível. O comprometimento
grave (mas não o bloqueio completo) do fluxo por períodos prolongados (2 a 4 horas) também causará danos
irreversíveis. A necrose é geralmente dentro de 6 horas de isquemia severa.
OBS: com extensa circulação colateral coronária, a necrose pode ocorrer em um curso mais prolongado (>12
horas)
● Padrões do infarto:
-Transmurais — é quando a estrutura total da parede ventricular é acometida. A maioria ocorre dentro da
distribuição de uma única artéria coronária e são devidos a aterosclerose e alteração aguda de placa com
trombose. No ECG mostram supra de ST.
-Subendocárdicos — limitam-se a 30% - 50% da parede interna do ventrículo. Podem envolver mais território
do que perfundido por uma coronária, não mostram elevações no segmento ST no ECG, são causados por liso
de uma oclusão trombótica antes do infarto de espessura total.
-Microinfarto multifocal — ocorre com microembolização de pequenos vasos, vasculite ou espasmo vascular
(epinefrina endógena ou drogas como cocaína). Dependendo da extensão e localização do envolvimento
vascular, os microinfartos apresentam alterações inespecíficas ou podem até ser eletrocardiograficamento
silenciosos.
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