Otite externa e média

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Otites – Dr. Lucas Hamed 
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Otite externa e média 
A otite externa pode ser caracterizada como uma inflamação difusa da pele e dos tecidos subcutâneos do 
canal auditivo externo, incluindo estruturas do pavilhão auricular. É uma das principais queixas em consultas 
ao otorrinolaringologista, podendo ser aguda ou crônica na apresentação de doença simples até quadros de 
expressiva morbimortalidade. 
1) Otite externa aguda difusa 
A otite externa aguda difusa é uma inflamação difusa do conduto auditivo externo – ‘orelha do nadador’ – 
que apresenta maior incidência em meses do verão e em regiões mais quentes e úmidas, além de ser mais 
presente em crianças de 7 a 12 anos. 
Fatores de risco: contato com água, uso de cotonetes e outros objetos – grampos, palitos, tampas de 
canetas, trauma de conduto auditivo externo, sudorese excessiva, doenças dermatológicas como dermatite, 
ausência ou excesso de cerume, presença de corpo estranho, conduto longo ou estreito, uso de aparelho 
auditivo, otorreia recorrente, entre outros. 
Fisiopatologia: as bactérias mais frequentemente envolvidas são 
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e epidermidis, 
Escherichia coli, Proteus spp. e mais raramente alguns anaeróbios, sendo 
que a apresentação é frequentemente polimicrobiana. De modo geral 
ocorre uma lesão associada a alterações de pH causadas pelo aumento 
da umidade e/ou pela remoção do cerume que é ácido. 
Quadro clínico: em geral, o paciente informa presença de dor, prurido, 
secreção, descamação, inchaço, rubor, plenitude auricular, entre outros 
sintomas que podem estar associados a perda auditiva transitória. Pode-
se classificar as otites em: 
 Otite do tipo 1: otalgia discreta e hiperemia do conduto auditivo 
externo. 
 Otite do tipo 2: tem-se piora da otalgia, otorreia discreta, plenitude 
auricular e, às vezes, prurido otológico e febre A otoscopia demonstra 
conduto edemaciado, visualização da membrana timpânica e secreção 
mucopurulenta em pequena quantidade. 
 Otite do tipo 3: uma evolução em casos de tratamento inadequado ou 
maior virulência do agente causal, tendo intenso edema de conduto ocluindo 
totalmente sua luz e impedindo a visualização da membrana timpânica. 
Tratamento: a otite cura geralmente dentro de uma a três semanas de 
tratamento, devendo aconselhar o paciente a evitar manipular e limpar o 
canal auditivo, usar tampões de proteção se for nadar, tomar banho com 
tampão embebido em óleo, lavar o cabelo com a cabeça inclinada para 
frente, enxugar bem o canal auditivo e evitar o contato com potenciais 
agentes alergênicos. Também pode-se realizar a limpeza do conduto no 
consultório com remoção do cerume acumulado. 
Utiliza-se analgésicos e AINES, além de um antibiótico tópico – como 
quinolonas 3 gotas 12/12h por 7 dias – e corticoides que auxiliam na 
diminuição do tempo de otalgia. Os antibióticos sistêmicos (ciprofloxacino) 
podem ser associados se a infecção for extensa (tipo 3) ou na presença de 
diabetes mellitus, imunossupressão e pacientes em radioterapia. Na 
ausência de melhora realiza-se cultura e determinação de resistência. 
Tipo 1 
Tipo 3 
Tipo 2 
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2) Otite externa necrotizante ou otite externa maligna 
A otite externa necrotizante é uma infecção unilateral de origem otológica com potencial comprometimento 
da vida do paciente, ocorrendo principalmente em idosos, diabéticos e imunocomprometidos. Ela se 
caracteriza como uma infecção invasiva do conduto auditivo externo que pode chegar até a base do crânio, 
apresentando elevada morbimortalidade. É uma condição rara, geralmente causada em decorrência de 
traumas e por Pseudomonas aeruginosa (98%), essa que é um gram negativo 
aeróbio obrigatório com algumas cepas capazes de formar uma membrana 
mucoide contra fagócitos e antibióticos, além de algumas produzirem 
neurotoxinas. A mortalidade é de cerca de 23%, com chance de recorrência de 
9 a 27%. 
Fisiopatologia: não é bem comprometida, sendo que pode ser causada por um 
conjunto de fatores locais e sistêmicos do hospedeiro – geralmente 
imunocomprometidos, dependendo também de características do patógeno. 
Pode-se ter presença de má perfusão tecidual, imunossupressão humoral e 
celular com diminuição da capacidade fagocitária, pH neutro do cerume que 
permite proliferação bacteriana, entre outros. Assim, esses fatores facilitam a 
infecção pela bactéria, que progride até o osso temporal pela junção 
osteocartilaginosa, seguindo pelas fissuras de Santorini no meato cartilaginoso 
externo até a região mastoidea. 
Quadro clínico: otalgia lancinante mais intensa a noite, cefaleia temporal ou occipital, dor na ATM e 
periauricular, edema, otorreia fétida e purulenta, hipoacusia de transmissão leve, tecido de granulação 
posteroinferior com descamação do conduto, podendo também ter relação com paralisia dos nervos 
cranianos VII, IX, X, XI e XII. Como complicações tem-se abscesso cerebral, parotidite, trombose de seios, 
entre outros. 
Diagnóstico: é clínico, em que se pode observar otalgia persistente por mais de um mês, otorreia purulenta 
persistente e associada a tecido de granulação, presença de fatores de risco – diabetes mellitus, 
imunossupressão, idosos, além de poder ter envolvimento dos pares cranianos. Deve-se pedir alguns 
exames laboratoriais como leucograma, VHS e PCR, podendo associar com alguns exames de imagem – 
tomografia, ressonância magnética e cintilografia com Gálio e Tecnécio – para verificar complicações como 
osteomielite. A realização de biópsia e cultura também é importante para seguimento do paciente. 
Tratamento: antibioticoterapia sistêmica com ciprofloxacino oral ou endovenoso por 4 a 8 semanas, limpeza 
do conduto auditivo externo, controle glicêmico e culturas. A cura pode ser verificada com culturas negativas 
VHS normal e cintilografia com gálio sem alterações. Pode-se realizar uma oxigenioterapia hiperbárica em 
casos mais avançados, recorrentes ou refratários, existindo também a possibilidade de intervenções 
cirúrgicas. 
3) Miringite granulosa 
A miringite granulosa ocorre por desepitelização da membrana timpânica, 
com posterior formação de tecido de granulação. Apresenta-se com otalgia, 
otorreia fétida, lesão ulcerada em conduto auditivo externo ósseo e tecido 
de granulação com membrana timpânica íntegra, tendo área focal com 
desepitelização e granulação focal e difusa à otoscopia. 
O tratamento é feito pela remoção das granulações associada a 
antibioticoterapia com ciprofloxacino e corticoide tópico, fazendo curativo 
com gotas por 24 horas. Pode-se também realizar cauterização com nitrato 
de prata a 10% ou ácido tricloroacético 70%. 
 
Otite externa 
necrotizante 
Miringite granulosa 
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4) Otite externa bolhosa 
A otite externa bolhosa se caracteriza pela formação de bolhas hemorrágicas no 
conduto auditivo externo e na membrana timpânica, cursando com otalgia intensa 
e súbita, além de otorreia sanguinolenta, hipoacusia eventual condutiva ou 
neurossensorial. Suspeita-se que a etiologia seja por Mycoplasma pneumoniae, 
de modo que se pode utilizar macrolídeos para o tratamento, associando com 
analgesia, corticoides e antibióticos tópicos. A otalgia costuma melhorar com o 
rompimento das bolhas. 
5) Otite externa aguda localizada 
A otite externa aguda localizada pode também ser conhecida como furunculose, 
sendo oriunda do 1/3 externo do conduto auditivo. É uma doença infecciosa 
resultante da obstrução, disfunção ou trauma da unidade pilosebácea, cursando 
com infecção geralmente por Streptococcus aureus. Assim, tem-se uma 
tumoração hiperemiada com ou sem ponto de flutuação, podendo se apresentar 
como pequena pústula até abscessos associados a otalgia, prurido, hipoacusia 
e otorreia após ruptura ou drenagem. O tratamento de casos mais avançados é 
feito com analgésicos e antibiótico oral (cefalexina 500mg 6/6hou clindamicina 
300mg 8/8h), enquanto que casos mais superficiais podem ser resolvidos com 
drenagem, antibióticos tópicos e analgésicos. Além disso, realiza-se 
compressas quentes intermitentes e limpeza cuidadosa. Uma celulite severa 
pode exigir internação e antibioticoterapia parenteral. 
6) Otomicose 
A otomicose ou otite externa fúngica é responsável por 10% dos casos de otite 
externa, porcentagem que pode estar aumentada em países de clima quente 
e úmido – já que fungos precisam de umidade, calor e escuridão para 
proliferar. Pode ser uma condição isolada primária ou superposta secundária 
à doença bacteriana da orelha externa, já que o pus favorece a proliferação. 
Os fungos mais encontrados são da família dos Aspergillus (niger, flavus, 
fumigatus), além de espécies de Candida, em que o diagnóstico pode ser feito 
pela anamnese e exame físico em associação com a cultura. 
Fatores de risco: pacientes que usaram antibióticos tópicos no conduto auditivo externo, clima, inflamação 
crônica, estenose do conduto, redução do cerume, diabetes mellitus e imunossupressão. 
Quadro clínico: na infecção primária tem-se coceira intensa, enquanto que na secundária tem-se otalgia 
além do prurido, podendo também apresentar plenitude auricular e otorreia. 
Tratamento: remoção completa dos fungos com algodão em estilete ou aspiração, 
promover proteção auricular e manter o conduto arejado. Pode-se usar antifúngicos 
tópicos (clotrimazol, nistatina, cetoconazol), sistêmicos (cetoconazol, fluconazol, 
terbinafina) se a condição não melhorar com o tópico. 
7) Pericondrite e condrite auricular 
A pericondrite é a inflamação do pericôndrio, enquanto que a condrite é a 
inflamação da cartilagem auricular, essas que podem acompanhar ou complicar 
infecções do conduto auditivo externo – principalmente por Pseudomonas 
aeruginosa e Streptococcus aureus – ou resultarem de trauma acidental ou cirúrgico 
pavilhão, sendo que as primeiras manifestações ocorrem de 3 a 4 semanas após a 
lesão inicial. É um quadro doloroso com sensação de obstrução e plenitude auricular, 
Otite externa bolhosa 
Otite externa aguda 
localizada 
Otomicose 
Pericondrite e 
condrite 
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em que a pele é descamativa com crostas e a cartilagem elimina secreção seropurulenta, tendo orelha 
eritematosa, endurecida e dolorosa à manipulação. O derrame subpericôndrico pode prejudicar o aporte 
nutricional, levando a um quadro de necrose. 
O tratamento exige cuidados locais, antibioticoterapia com cobertura para Pseudomonas, drenagem e 
cultura de coleções ou necrose, curativos com pomadas antibióticas em áreas cruentas de pele, 
antibioticoterapia parenteral se necessário, além de reconstrução para resolver deformidades permanentes. 
8) Dermatite de contato 
 A dermatite de contato pode ser dividida de acordo com o mecanismo predominante, se irritativo ou alérgico. 
Nas irritativas tem-se associação com agentes lesivos, banhos excessivos ou remoção do cerume protetor, 
tornando susceptíveis a inflamação e infecção. As alérgicas envolvem um mecanismo de exposição primária 
com subsequente período de latência e uma exposição secundária exacerbada. Apresenta-se com lesões 
eritematosas, edemaciadas e exsudativas, frequentemente com vesículas e infecção secundária – em 
lesões crônicas pode-se ter liquenificação. 
O tratamento deve ser feito por afastamento do agente irritativo, corticoide tópico em fase aguda e sistêmico 
se fase avançada, antibióticos tópicos ou sistêmicos para Streptococcus aureus em infecções associadas, 
anti-histamínicos e aconselhar o paciente a não coçar para não ferir a pele. 
9) Dermatite atópica 
A dermatite atópica ou eczema é uma alteração crônica com prurido intenso 
como resposta a alérgenos após uma reatividade imune aberrante de origem 
genética, podendo também acometer outras regiões da face, pescoço e corpo. 
Geralmente está relacionada com episódios de asma e rinite alérgica, 
exacerbando em condições se estresse, irritantes ambientais, mudança de 
temperatura, entre outros. Inicia-se por volta dos 5 anos e tem uma evolução 
imprevisível, em que ocorre eritema discreto até pápulas com descamações e 
vesículas – tendo espessamento da pele e liquenificação em lesões crônicas. O 
tratamento é realizado com corticoides orais ou tópicos, anti-histamínicos e 
antibióticos caso tenha infecção associada. 
10) Dermatite seborreica 
A dermatite seborreica é uma inflamação cutânea comum em regiões oleosas da pele, 
tendo picos de incidência na infância e em pacientes idosos. Geralmente tem-se 
acometimento do conduto auditivo externo associado com alterações no couro cabeludo 
e na face. Tem-se dor, prurido e queimação local, com lesões pruriginosas circunscritas 
e eritematosas com descamação acinzentada e leito avermelhado ou amarelado. O 
tratamento é feito com corticoides tópicos (hidrocortisona 2 a 3x ao dia) e queratolíticos 
tópicos, geralmente xampu para controle da caspa e cremes com cetoconazol 2%. 
11) Otite externa herpética 
A otite externa herpética se manifesta em indivíduos que já contraíram o vírus varicela-zoster (HSV-3), tendo 
desenvolvido o quadro clínico de varicela ou apenas uma forma subclínica de viremia, em que o patógeno 
permanece latente e pode sofrer reativação. Tem-se erupção cutânea unilateral no conduto auditivo externo, 
com vesículas coalescentes e posterior formação de crostas em área dolorosa, base eritematosa, sensação 
de queimação, hipoacusia, vertigem e otalgia importante. É comum em imunossuprimidos, mas pode 
acontecer em qualquer paciente. Se houver paralisia do NC VII associada classifica-se como síndrome de 
Ramsay-Hunt. O tratamento é feito com limpeza das lesões, antibiótico tópico, analgesia com opioides, 
antivirais (Valaciclovir 1g 8/8h 3x/dia ou aciclovir 800mg 5x/dia), corticoides (60mg prednisona por 7 dias). 
Em alguns casos pode-se ter neuralgia pós-herpética. 
Dermatite atópica 
Dermatite 
seborreica 
Otites – Dr. Lucas Hamed 
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12) Otite média aguda 
A otite média aguda se caracteriza pelo surgimento rápido de sinais e sintomas de inflamação do 
mucoperiósteo da orelha média que envolve a membrana timpânica e suas estruturas posteriores, podendo 
ter etiologia viral ou bacteriana. Os sintomas possuem uma duração inferior a quatro semanas, sendo que 
crianças de 6 a 12 meses e indivíduos do sexo masculino apresentam maior predisposição ao 
desenvolvimento de otite média aguda. 
Fisiopatologia: tuba auditiva tem uma abertura ativa pela contração do músculo 
tensor do véu palatino, sendo mais curta e horizontalizada na criança, fato que 
facilita a progressão de patógenos da nasofaringe. O ouvido médio se comunica 
com a tuba auditiva, então uma disfunção tubária – por edema e inflamação – 
deixa a pressão da orelha média mais negativa, fato que favorece o acúmulo de 
secreções e a colonização bacteriana. De modo geral, a fisiopatologia da otite 
média aguda depende da associação de fatores imunológicos, disfunção tubária 
e processo infeccioso associado. 
Como principais bactérias causadores de otite média aguda tem-se Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Além disso, pode-se ter infecção por vírus sincicial respiratório, 
influenza A e B e adenovírus, sendo que a coinfecção viral e bacteriana (66%) acontece na maioria dos 
casos. 
Fatores de risco: infecções de vias aéreas superiores, creche ou escola, uso de chupeta, não aleitamento 
materno, tabagismo passivo, idade, anormalidades craniofaciais, predisposição genética, deficiência de 
imunoglobulinas e doença do refluxo gastroesofágico (favorece entrada de secreção no ouvido médio pela 
tuba auditiva). 
Quadro clínico: os pacientes apresentam otalgia, febre, irritabilidade, vômitos, diarreia, fadiga, hiporexia. 
Na otoscopia tem-se membrana timpânica hiperemiada e com abaulamento, otorreia e aumento da 
vascularização– lembrando que a membrana pode ficar hiperemiada ao choro da criança. Pode-se ter 
patologias do nariz como pólipos, desvio de septo e tumores de rinofaringe associados. Como sinais de 
gravidade tem-se otalgia por mais de 48h, febre > 39°C, toxemia, crianças menores de 6 meses, recidiva 
em menos de 30 dias, imunodeficiências, anormalidades craniofaciais (lábio leporino e estenose do nariz), 
entre outros. 
Tratamento: em pacientes sem otorreia, com OMA 
unilateral a partir dos 6 meses ou bilateral a partir dos dois 
anos e sem sinais de gravidade pode-se fazer uma 
observação inicial para avaliar a necessidade de 
antibioticoterapia. Se necessário, o tratamento deve ser realizado com antibióticos (amoxicilina 80 a 90 
mg/kg/dia) e descongestionantes tópicos para alívio dos sintomas. Se não melhorar pode-se utilizar 
amoxicilina + clavulanato ou cefalosporina de segunda geração se o paciente for alérgico a penicilina. 
Em caso de galha terapêutica após 48h ou 72h utiliza-se ceftriaxona IM 50mg/kg/dia por 3 dias, além de 
realizar timpanocentese e cultura da efusão em casos de toxemia, febre alta, RN de alto risco, OMA em UTI 
pediátrica, complicações supurativas e OMA refratária. 
 
 
 
 
 
Duração do tratamento 
< 2 anos ou OMA grave 10 dias 
2 a 5 anos e OMA não grave 7 a 10 dias 
> 5 anos e OMA não grave 5 a 7 dias 
Otite média aguda