Lúpus Eritematoso: Aspectos Patológicos e Tratamento

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 É o estudo dos aspectos patológicos de 
doenças relacionadas ao sistema 
imunológico. 
 
RESPOSTA CONTRA O AGENTE INVASOR 
 INATA: 
- 1º linha de defesa. 
 ADAPTATIVA: 
- Quando a 1º linha de defesa não dá 
conta do agente invasor. 
- Pode ser através de uma resposta 
humoral – mediada por anticorpos ou 
celular – diretamente relacionado as 
células do sistema imune. 
 
TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA 
 Característica fundamental do 
sistema imunológico. 
 É a característica que o sistema 
imunológico tem de identificar o que é 
nosso ou não. Através disso desenvolve 
a resposta imunológico contra o 
invasor. 
 No momento de maturação óssea, 
ocorre a “apresentação” das células 
aos linfócitos. Se ele se ativar contra 
as proteínas, ele deve entrar em 
apoptose. 
 Doenças autoimunes ocorrem devido 
uma quebra da tolerância. 
 Em casos de deficiência imunológica, 
ocorre uma imunodeficiência. 
 
DOENÇAS AUTOIMUNES HUMANAS 
 Existem dois tipos: 
- Órgãos específicos: autoagressão a 
um órgão. 
Ex.: hepatite autoimune; onde o 
paciente tem a destruição do fígado 
pelo seu sistema imune. 
- Sistêmicas: autoagressão contra 
antígenos ubiquitários. 
 
Relembrando... 
 Hipersensibilidade tipo II 
- Produção de anticorpos contra 
estruturas da matriz celular ou 
proteínas celulares especificas 
(agressão tecidual direta). 
 Hipersensibilidade tipo III 
- Formação de imunocomplexos. 
- Agressão sistêmica. 
 Hipersensibilidade tipo IV 
- LTCD4: ativação da hipersensibilidade 
tardia ou destruição direta de células 
sadias. 
 
 Características comuns das doenças 
autoimunes: 
- Acomete mais mulheres, 
principalmente na idade fértil. 
- Pode ter distribuição familiar. 
- Padrão genético multigênico 
- Pode ser desencadeada por agentes 
infecciosos (funciona como um 
“estopim”). 
 
Lúpus Eritematoso 
 Doença inflamatória (autoimune). 
 Hipersensibilidade tipo III. 
 Crônica (não há cura). 
 Período de quiescência – quando não está 
em crise; há momentos de crise. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência no Brasil: 8,7 casos para cada 
100.000 pessoas. 
 Principalmente em mulheres. 
 Quando acomete homens, ocorre de 
forma mais grave. 
 Acomete principalmente 
afrodescendentes. 
 Principalmente de 15 a 40 anos. 
 Associação familiar: coincidência de 30% 
em gêmeos idênticos. 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 Lúpus eritematoso cutâneo crônico-
discóide: 
- Forma benigna. 
- Afeta somente a pele. 
 Lúpus eritematoso sistêmico: 
- Pele. 
- Mucosa. 
- Rins. 
- Articulações. 
- Hematológicas. 
- Sistema nervoso. 
 
ETIOLOGIA 
 Possui causa desconhecida. 
 Fatores genéticos: genes deficientes 
para o MHC e sistema complemento. 
 Fatores imunológicos: falha na 
tolerância, disfunção de citocinas. 
 Fatores ambientais: luz UV e 
hormônios (principalmente 
progesterona e estrogênio). 
 
PATOGÊNESE 
- Quando a célula está em processo de 
apoptose, os macrófagos vão lá fazer 
a “limpeza”. 
- Os receptores Scavenger 
identificam o DNA e ativam os 
macrófagos. 
- Esses macrófagos ativam os 
linfócitos B, que irão produzir auto 
anticorpos. 
- A junção dos anticorpos com os 
antígenos formam o imunocomplexo. 
- Se o imucomplexo ficar depositado 
na pele, vai ocorrer infecção no local. 
 Linfócitos T: clones autoreativos. 
 Linfócitos B: produção de 
autoanticorpos. 
FATORES QUE PRECIPITAM SURTOS 
 Exposição à luz solar. 
 Fármacos. 
 Infecções. 
 Alimentos. 
 Desencadeiam a doença em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O paciente deve apresentar no mínimo 
quatro manifestações simultâneas ou 
sucessivas. 
 Dentre as manifestações: eritema malar, 
ulceras mucosas, alterações renais, 
neurológicas, hematológicas ou 
imunológicas. 
 As lesões orais são inespecíficas, é 
necessário a solicitação de exames 
hematológicos e biópsia. 
 Pode ser feito o exame de 
imunofluorescência. 
 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Perda de cabelo (alopecia). 
 Febre. 
 Dor muscular (mialgia). 
 Vasculite cutânea. 
 Fenômeno de Raynauld – maior 
sensibilidade ao frio. 
 Aumento de baço (esplenomegalia). 
 Neuropatia periferia. 
 Episclerite. 
 Hepatite. 
 
 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 Artrite – sem destruição do tecido da 
articulação. 
 Serosite fibrinosa – inflamação nas 
serosas. 
 
EVOLUÇÃO 
 É uma doença progressiva, com 
prognóstico difícil. 
 Geralmente, o tratamento é feito 
controlando a evolução. 
 O paciente vai a óbito devido lesões 
renais 
 
TRATAMENTO 
 Antimaláricos (hidroxicloroquina). 
 AINES. 
 Corticoides (prednisona, 
prednisolona, dexametasona) 
 Imunossupressores (tacrolimus, 
azatioprina). 
 
Artrite reumatoide 
 Doença autoimune de origem 
desconhecida. 
 Se caracteriza por inflamação 
simétrica das articulações + 
manifestações não articulares. 
 Também tem um processo 
inflamatório na ATM. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Incidência relativamente baixa. 
 Predileção ao sexo feminino 
 Idade: 35~50. 
 
ETIOLOGIA 
 Agentes infecciosos + genéticos + 
fatores ambientais = reações 
autoimunes. 
 
PATOGÊNESE 
 Agente viral + individuo susceptível = 
destruição dos tecidos sinoviais. 
 Indivíduos da mesma família 
tendem a apresentar a doença. 
 A membrana sinovial vai começar a 
inflamar, causando ataque do sistema 
imune. 
 
 
 
 
 
 
 
 Há inflamação e dor no local, pode causar 
a destruição da articulação. 
 O paciente deve apresentar genes de 
suscetibilidade, o que causa a 
desregulação do sistema imunológico. 
 A infecção favorece a modificação das 
proteínas do corpo. 
 A falha de tolerância + a modificação de 
enzimas = respostas de células T e B e 
antígenos próprios. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Articulações inchadas, quentes e 
dolorosas. 
 Rigidez articular. 
 Fadiga. 
 Manifestações extrarticulares: coração, 
pulmão, olhos, SNC. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O paciente deve apresentar de 1 a 4 
critérios, numa duração maior que 6 
semanas. 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
 O médico solicita exames 
relacionados a outros anticorpos. 
 
FISIOPATOGÊNESE 
 É uma doença progressiva, podendo 
causar agressão contra as 
articulações e a posterior destruição. 
 Essa destruição pode resultar na 
incapacidade física, devido a rigidez e 
deformidades. 
 
TRATAMENTO 
 Antigamente: alivio das dores; uso de 
AINES, analgésicos, corticoides. 
 Atualmente: agentes modificadores 
da doença e biológicos; Metotrexato 
e anti TNF-alfa. 
Pacientes com essa doença possuem uma doença 
periodontal mais grave. 
 
Imunodeficiências 
 É quando há uma diminuição da 
capacidade do sistema imunológico se 
ativar contra infecções patológicas. 
 Essa deficiência pode ser relacionada 
a produção de anticorpos ou não tem 
uma resposta celular adequada. 
 
TIPOS 
 Primárias: 
- Relacionada a síndromes (paciente 
nasce com ela). 
- Diferenciação/maturação de células 
imunes alteradas. 
 Adquiridas: 
- Fatores ambientais. 
- Desnutrição severa. - Estresse. 
- Medicação. - Doenças. 
 Fisiológicas: 
- Acontece de forma normal. 
- Primeiros meses da vida. 
- Senilidade. 
- Gravidez. 
Imunodeficiência fisiológica 
RECÉM-NASCIDO 
 Os primeiros anticorpos adquiridos são 
maternos. 
 Ocorre a queda dos níveis desses 
anticorpos no 2º mês. 
 Após 6 mês, começa a produção dos 
anticorpos. 
 Ao final do primeiro ano, apresenta 70% 
dos anticorpos do indivíduo adulto. 
 
GRAVIDEZ 
 O sistema imunológico deve “cair” um 
pouco para que não haja o ataque ao feto, 
pois o organismo interpreta como um 
corpo estranho (Imunomodulação). 
 Os linfócitos T não respondem a 
antígenos fetais. 
 Há maior suscetibilidade à infecções. 
 Proliferação de neoplasias malignas 
 2º e 3º trimestres: redução de 
linfócitos. 
 
SENILIDADE 
 Quando os indivíduosvão ficando mais 
idosos. 
 Ocorre o decréscimo progressivo da 
imunidade a partir da 3º década. 
 Perceptível a partir da 6º década. 
 Risco de câncer e risco de adquirir 
doenças infecciosas. 
 
Imunodeficiência adquiridas 
SIDA/AIDS 
 Epidemiologia 
- Até 2014, mais de 700.00. 
- Mais de 200.00 óbitos. 
 Etiologia 
- Mais importante imunodeficiência 
adquirida. 
- Agente etiológico: retrovírus (vírus da 
imunodeficiência adquirida – HIV1 e 
HIV2). 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus 
- Transmissão sexual, parenteral ou 
de mãe para filho (mais controlada). 
 
HIV x AIDS 
- O paciente com HIV, não 
necessariamente tem AIDS. Vivem 
uma vida “normal”. 
- Uma pessoa com AIDS, a doença não 
está mais em controle, apresenta 
infecções oportunistas e 
imunodeficiências. 
 
 Prevenção: 
- Uso de preservativos. 
- Uso de EPI´s por profissionais de 
saúde. 
 Patogênese: 
- O vírus tem algumas proteínas que 
identificam a proteína CD4, mudando 
sua formulação, jogando o RNA e 
transcriptase reversa dentro da 
célula. 
- A transcriptase produz uma 
molécula de DNA, por meio do RNA 
viral, que será incorporado no DNA da 
célula. Assim, a célula começa a 
trabalhar para o vírus. 
- O vírus consegue entrar na mucosa e 
começa a infectar as células TCD4, 
fazendo com que essas células entrem 
em apoptose. 
- 3~7 semanas após a infecção, há alta 
proliferação viral, mas baixa carga 
viral. 
- O paciente apresenta sintomas de 
gripe. 
- Em fase tardia, infecta: LTCD4, 
macrófagos, células dendríticas, células 
do tecido nervoso e células cardíacas. 
 Sinais e sintomas: 
- No início, ocorre uma fase 
assintomática. 
- Quadro de mialgia, febre, mal-estar. 
- AIDS: emagrecimento, infecções 
oportunistas. 
 Fisiopatologia: 
- Após a fase assintomática, o paciente 
entra propriamente na imunodeficiência. 
- Ocorre uma redução muito grande de 
linfócitos TCD4. 
- Quando o tratamento não funciona 
mais, o paciente entra na AIDS 
propriamente dita. 
O profissional infectado toma o coquetel para controlar 
a infecção viral. Se não souber se o paciente tem alguma 
infecção, deve tomar o coquetel para prevenir a infecção. 
 Infecções oportunistas: 
- O paciente não vem a óbito devido ao 
HIV especificamente, mas sim devido as 
infecções oportunistas, como pneumonia. 
- Deve observar infecções pré-existentes. 
- Orais grupo I: candidíase, leucoplasia 
pilosa (vírus EBV), CMV, GUN, sarcoma 
de Kaposi. 
- Orais grupo II: ulcerações atípicas, 
doenças de glândulas salivares, herpes, 
HPV, varicela-zostes. 
 Diagnóstico: sorologia para HIV1 e HIV2. 
 Tratamento: coquetel de 
antirretrovirais. 
Fernanda Nascimento / S3 - Unichristus