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OBJETIVOS TUTORIA – PROBLEMA 2 / MÓDULO III (7ª ETAPA)
1) DIFERENCIAR COMA DE OUTRAS CAUSAS DE PERDA DE CONSCIÊNCIA.
COMA X OUTRAS CAUSAS DE PERDA DE CONSCIÊNCIA
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
Coma é o estado profundo semelhante ao sono do qual o paciente não pode ser acordado. São reconhecidos quatros graus:
1. Diminuição da consciência, estado de estupor, reflexos presentes, bem como o tônus muscular e controle dos
esfíncteres.
2. A consciência está desconectada, diminuição do tônus muscular, ausência de reação aos estímulos, perda do reflexo de
sucção e perturbações na deglutição, perda do controle dos esfíncteres. Conserva as funções vegetativas e os sinais
vitais mantêm-se normais.
3. Consciência totalmente abolida, bem como o sistema muscular, o controle dos esfíncteres, sucção e deglutição. As
funções vegetativas são alteradas, dadas as alterações respiratórias e cardíacas. Baixa pressão arterial, hipertermia e
aumento da secreção dos brônquios.
4. Perda de todas as funções vegetativas. Parada cárdiorrespiratória. O paciente só sobrevive por meios artificiais. Morte
cerebral.
Estupor refere-se a um grau mais alto de despertabilidade no qual o paciente é temporariamente acordado apenas por estímulos
vigorosos, acompanhado de comportamento motor que procura evitar estímulos desconfortáveis ou irritantes.
A sonolência, simula o sono leve e caracteriza-se por despertar fácil e persistência da vigília por breves períodos. A sonolência e o
estupor geralmente são acompanhados de algum grau de confusão.
O estado vegetativo significa um estado acordado, porém irresponsivo em um paciente que saiu do coma. No estado vegetativo
as pálpebras podem permanecer abertas, dando a impressão de vigília. As funções respiratória e autônoma mostram-se
preservadas. Bocejos, tosse, deglutição e movimentos dos membros e da cabeça estão presentes, e o paciente pode
acompanhar visualmente objetos apresentados.
No estado minimamente consciente, menos grave, o paciente tem comportamentos vocais ou motores rudimentares,
frequentemente espontâneos, mas alguns em resposta ao toque, estímulo visual ou comando.
Mutismo acinético refere-se a um estado parcial ou totalmente vígil no qual o paciente é capaz de formar impressões e pensar,
como demonstrado ao recontar os eventos mais tarde, mas permanece praticamente imóvel e mudo.O distúrbio resulta de lesão
nas regiões dos núcleos talâmicos mediais ou lobos frontais (sobretudo lesões situadas profundamente ou nas superfícies
orbito-frontais), ou de hidrocefalia extrema.
O termo abulia descreve uma forma mais leve de mutismo acinético, caracterizado por lentidão mental e física bem como
capacidade reduzida de iniciar atividades.
Catatonia é uma síndrome de hipomobilidade e mutismo que ocorre como parte de uma psicose grave, geralmente esquizofrenia
ou depressão maior. Os pacientes catatônicos fazem poucos movimentos voluntários ou responsivos, mas piscam, deglutem e
podem não parecer desconfortáveis.
O estado de encarceramento (locked-in) descreve outro tipo de pseudocoma no qual o paciente acordado não tem meios de
produzir a fala ou movimentos voluntários, mas mantém os movimentos oculares verticais voluntários e a elevação palpebral, o
que lhe permite emitir sinais de que está consciente. As pupilas reagem normalmente. A causa habitual é um infarto ou
hemorragia da ponte ventral, que interrompe todas as vias motoras (corticoespinais e corticobulbares) descendentes.
2) DEFINIR COMA E IDENTIFICAR AS SUAS PRINCIPAIS CAUSAS (FOCAIS E GENERALIZADAS).
DEFINIÇÃO DE COMA
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
Artigo da Revista de Medicina “Coma e outros estados de consciência” (2007) – Andrade AF de et al.
Guia de Neurologia - UNIFESP
Há um espectro contínuo de estados de redução da vigília, sendo a forma mais grave o coma, definido como um estado
semelhante a um sono profundo com os olhos fechados do qual o paciente não pode ser acordado.
Coma seria definido como o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas
modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados.
Está associado a alterações neurológicas importantes, como ausência ou diminuição significativa da resposta motora, alterações
no ritmo respiratório, reações pupilares e movimentos oculares anormais.
Pode ser causado por lesões estruturais do sistema nervoso central (SNC) ou transtornos metabólicos, desencadeando disfunção
da formação reticular, dos hemisférios cerebrais ou de ambos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COMA
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
As causas de coma se dividem em três categorias gerais:
1. Casos sem sinais neurológicos focais (ex: encefalopatias metabólicas e tóxicas);
2. Casos com sinais focais proeminentes (ex: AVC, hemorragia cerebral);
3. Síndromes de meningite, caracterizadas por febre ou rigidez da nuca e excesso de células no LCS (ex: meningite
bacteriana, hemorragia subaracnóidea, encefalite).
As causas de coma súbito incluem ingestão de medicamentos, traumatismo, parada cardíaca, epilepsia e oclusão de artéria
basilar.
O coma de início subagudo costuma estar relacionado com um problema clínico ou neurológico preexistente ou, menos
frequentemente, secundário a um edema cerebral que circunda uma massa, como tumor ou infarto cerebral.
O diagnóstico de coma devido à doença cerebrovascular pode ser difícil. As doenças mais comuns são:
● Hemorragia nos núcleos da base e no tálamo (início agudo, mas não instantâneo, vômitos, cefaleia, hemiplegia e sinais
oculares típicos);
● Hemorragia pontina (início súbito, pupilas puntiformes, perda dos movimentos oculares reflexos e respostas corneanas,
bobbing ocular, “postura” e hiperventilação);
● Hemorragia cerebelar (cefaleia occipital, vômitos, paresia do olhar e incapacidade de permanecer em pé e andar);
● Trombose da artéria basilar (pródromo neurológico ou episódios de alerta, diplopia, disartria, vômitos, anormalidades
dos movimentos oculares e da resposta corneana e paresia assimétrica dos membros);
● Hemorragia subaracnóidea (coma súbito após cefaleia intensa súbita e vômitos).
O AVC mais comum (infarto no território da artéria cerebral média) não costuma causar coma, mas o edema em volta do grande
infarto pode expandir-se durante vários dias e provocar coma em decorrência de um efeito de massa.
FISIOPATOLOGIA
Guia de Neurologia - UNIFESP
No coma devido a lesões estruturais do SNC, ocorre destruição anatômica de áreas do tronco cerebral ou dos hemisférios
cerebrais. Para afetar o nível de consciência, as lesões do córtex cerebral devem envolver ambos os hemisférios ou ser unilaterais
suficientemente grandes para provocar desvio das estruturas da linha média.
As lesões que ocorrem no tronco cerebral ou no diencéfalo podem alterar o nível de consciência, mesmo sendo menores, em
razão do acometimento da formação reticular ascendente, que é responsável pela manutenção do ciclo sono-vigília. Sua
disfunção é um dos elementos responsáveis pelos mais variados graus de alteração do nível e do conteúdo da consciência; assim,
a disfunção ou lesão das fibras de projeção retículo-talâmicas ou tálamo-corticais, além de outras vias de associação com a
formação reticular ascendente, são elementos envolvidos na fisiopatologia do coma.
Nos casos de transtornos metabólicos como etiologia do coma, ocorre ruptura dos processos metabólicos dos neurônios, com
acometimento encefálico difuso.
Lesões difusas e extensas dos hemisférios cerebrais também promovem alterações importantes da consciência por vários
mecanismos, como diminuição do aporte energético para o cérebro (hipoglicemia, hipóxia, isquemia, alterações na osmolaridade
etc.), alterações das membranas neurais (intoxicações por drogas ou álcool, convulsões, concussão cerebral etc.) ou lesões
estruturais com herniação e acometimento da formação reticular ascendente.
⇒ Tutor Ricardo disse que é essequadrinho que tem que saber:
3) DESCREVER A ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL DO PACIENTE EM COMA.
ABORGADEM CLÍNICA INICIAL NO COMA
Manual de Emergência – FMUSP
Clínica Médica: Doenças Cardiovasculares, Doenças Respiratórias, Emergências e Terapia Intensiva (2ª Edição) – FMUSP
Neurologia Clínica de Harrison
→ Anamnese
Em muitos pacientes, a causa do coma é imediatamente evidente (ex: traumatismo, parada cardíaca, ou ingestão relatada de
fármaco). Nos demais, certos pontos são especialmente úteis:
● As circunstâncias e a rapidez com que os sintomas neurológicos surgiram;
● Os sintomas precedentes (confusão, fraqueza, cefaleia, febre, crises epilépticas, tontura, diplopia, ou vômitos);
● Uso de medicamentos, drogas ilícitas, ou álcool;
● Doenças hepática, renal, pulmonar, cardíaca ou outra crônica.
A inquirição direta de familiares, observadores e técnicos da ambulância na cena, pessoalmente ou por telefone, é uma parte
importante da avaliação.
→ Exame físico geral
Febre sugere uma infecção sistêmica, meningite bacteriana, encefalite; insolação, síndrome maligna neuroléptica, hipertermia
maligna decorrente de anestésicos ou intoxicação por fármaco anticolinérgico; apenas raramente é atribuível a uma lesão
cerebral que acometeu os centros hipotalâmicos reguladores da temperatura (“febre central”).
A hipotermia é observada com exposição, na intoxicação por álcool, barbitúricos, sedativos, ou fenotiazinas; hipoglicemia;
insuficiência circulatória periférica; ou hipotireoidismo extremo.
A hipotermia per se causa coma apenas quando a temperatura é < 31°C.
Taquipneia pode indicar acidose sistêmica ou pneumonia ou raramente infiltração do cérebro com linfoma.
Hipertensão arterial acentuada indica encefalopatia hipertensiva ou é resultado de elevação abrupta da pressão intracraniana
(PIC) (a resposta de Cushing), mais frequentemente após hemorragia cerebral ou pneumonia craniana.
A hipotensão é típica do coma por intoxicação por álcool ou barbitúricos, hemorragia interna, infarto agudo do miocárdio, sepse,
hipotireoidismo profundo, ou crise de Addison.
O exame fundoscópico pode detectar hemorragia subaracnóideo (hemorragias sub-hialoides), encefalopatia hipertensiva
(exsudatos, hemorragias, alterações nos cruzamentos de vasos, papiledema) e PIC elevada (papiledema).
Petéquias cutâneas sugerem púrpura trombocitopênica trombótica, meningococcemia ou uma diátese hemorrágica associada a
hemorragia intracerebral.
Cianose, coloração vermelhada ou pele anêmica são outras indicações de uma doença sistêmica subjacente responsável pelo
coma.
A. Irritação meníngea
Avaliar rigidez de nuca, Kernig e Brudzinski.
A presença destes sinais reforça a hipótese de meningoencefalite e hemorragia subaracnóidea e deve prontamente indicar coleta
de líquor após a realização de TC de crânio, que deve precedê-la em casos de rebaixamento do nível de consciência.
No entanto, diante de suspeita de meningite, tal conduta não deve jamais atrasar o início da antibioticoterapia.
→ Exame neurológico
A. Nível de consciência
O objetivo é determinar o grau de alteração do nível de consciência, e ter um parâmetro clínico evolutivo e prognóstico.
A escala de coma de Glasgow é uma escala padronizada utilizada para avaliação do nível de consciência em pacientes vítimas de
traumatismo craniencefálico. Consiste em uma tabela de escores que pode variar entre 3 (ausência de abertura ocular, da
resposta verbal e da movimentação de extremidades, após estímulos dolorosos) e 15 (sem alteração do nível de consciência).
A escala de coma de Jouvet utiliza como parâmetros os dados relacionados como:
● Perceptividade (variando de lúcido a com ausência de piscamento à ameaça)
● Reatividade inespecífica (resposta a estímulos verbais)
● Reatividade específica à dor
● Reatividade autonômica
É ideal para acompanhamento de pacientes em recuperação funcional após quadros neurológicos graves.
B. Pupilas
O exame pupilar é importante porque as áreas que controlam suas reações estão localizadas no tronco encefálico, adjacentes às
que se relacionam à consciência.
Pupilas midriáticas, fixas, bilateralmente, indicam lesão mesencefálica, por comprometimento bilateral do III par craniano.
Anisocoria pode indicar herniação uncal e é uma situação de extrema emergência.
Miose bilateral, com pupilas pontiformes, mas com preservação do reflexo fotomotor é sugestivas de lesões pontinas, uso de
opiáceos e encefalopatias metabólicas.
O uso de barbitúricos associa-se a midríase e reflexo motor extremamente reduzido.
C. Padrão motor
O exame do padrão motor permite separar com maior grau de suspeição a encefalopatia metabólica da estrutural.
Causas metabólicas relacionam-se a achados simétricos à estimulação do paciente, enquanto causas neurológicas primárias
normalmente apresentam achados assimétricos, como hemiparesia, embora isso não seja de todo verdadeiro.
ENCEFALOPATIA DIFUSA X FOCAL
Em casos de suspeita de encefalopatia metabólica, os exames iniciais devem incluir hemograma, com pesquisa de sódio,
potássio, cálcio, magnésio, ureia, creatinina, glicemia, enzimas hepáticas e bilirrubinas.
Se houver suspeita de intoxicação, o rastreamento toxicológico está indicado.
Pacientes que apresentem déficits focais ou crises convulsivas também devem ser avaliados do ponto de vista metabólico, e
devem ser prontamente submetidos a TC de crânio e, se necessário, coleta de liquor. O estado de mal epiléptico sem
manifestações motoras que precede ou sucede crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas é uma condição que deve ser
sempre lembrada.
A realização de eletroencefalograma é indicada em pacientes com antecedentes de epilepsia com pós-ictais prolongados (mais
de 15 e até 30 minutos) ou com investigações inicias inconclusivas.
SEGUIMENTO DO PACIENTE
1. Manter a via aérea pérvia, se necessário com intubação orotraqueal, indicada para pacientes com Glasgow ≤ 8
2. Garantir a oxigenação e a perfusão com o uso de O2 suplementar, infusão volêmica e drogas vasotivas, se necessário
3. Realizar glicemia capilar e tratar prontamente qualquer episódio de hipoglicemia
4. Definir a causa provável da alteração da consciência: se é estrutural ou metabólica
4) DESCREVER OS PRINCIPAIS EXAMES COMPLEMENTARES NA ABORDAGEM DOS PACIENTES INCONSCIENTES.
ESTUDOS LABORATORIAIS E DE IMAGEM
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
Os exames mais úteis para o diagnóstico de coma são: análise toxicológica bioquímica do sangue e da urina, TC ou RM do
encéfalo, EEG e análise do líquido cerebrospinal (LCS).
A gasometria arterial é útil em pacientes com doença pulmonar e distúrbios acidobásicos. Os distúrbios metabólicos mais
encontrados na prática clínica em geral são revelados por meio da medição de eletrólitos, glicose, cálcio, magnésio,
osmolaridade e funções renal (ureia) e hepática (NH3).
A análise toxicológica é essencial em todo caso de coma quando o diagnóstico não é definido de imediato. Contudo, a presença
de drogas ou toxinas exógenas, em especial o álcool, não exclui a possibilidade de que outros fatores, em particular o
traumatismo craniano, também estejam contribuindo para o estado clínico.
A disponibilidade de TC e RM dirige a atenção para as causas de coma que são detectáveis por imagem (ex: hemorragia, tumor
ou hidrocefalia). Adotar primariamente essa abordagem, embora às vezes seja oportuno, é imprudente porque a maioria dos
casos de coma (e confusão) é de origem metabólica ou tóxica.
Uma TC normal não exclui uma lesão anatômica como causa do coma; infarto hemisférico bilateral precoce, infarto agudo do
tronco encefálico, encefalite, meningite, lesão por cisalhamento mecânico de axônios secundária a traumatismo craniano
fechado, trombose do seio sagital, lesão hipóxica e hematoma subdural isodenso com o cérebro adjacente são alguns dos
distúrbios que podem não ser detectados.
O EEG oferece indicações nos estados metabólicos ou induzidos porfármacos, mas raramente é diagnóstico. No entanto, é o
exame essencial para revelar coma por crises epilépticas não convulsivas e mostra padrões bastante típicos na encefalite por
herpes-vírus e na doença de príon (Creutzfeldt-Jakob). O EEG pode, ainda, ser útil na revelação de retardamento generalizado da
atividade de base, um reflexo da gravidade da encefalopatia.
A lentificação de alta voltagem predominante (ondas δ ou trifásicas) nas regiões frontais é típica de coma metabólico, bem como
de insuficiência hepática, e a atividade rápida (β) difusa implica os fármacos sedativos (ex: benzodiazepínicos).
Um padrão especial de “coma alfa”, definido por atividade difusa e variável de 8 a 12 Hz, assemelha-se superficialmente ao ritmo
α normal da vigília, mas, diferentemente da atividade α, não é alterado pelos estímulos ambientais. O coma alfa resulta de lesão
pontina ou cortical difusa e está associado a um prognóstico ruim. A atividade α normal no EEG, que é suprimida por
estimulação do paciente, também alerta o clínico para a síndrome de encarceramento ou para a histeria ou catatonia.
A punção lombar (PL) deve ser realizada se não houver causa aparente, pois o exame do LCS ainda é indispensável no diagnóstico
de várias formas de meningite e encefalite. Um exame de imagem deve ser realizado antes da PL para excluir uma grande lesão
expansiva intracraniana que poderia levar à herniação pela PL. As hemoculturas e a administração de antibióticos devem
preceder o exame de imagem se houver suspeita de meningite.
5) CORRELACIONAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE COMA NAS DIVERSAS FAIXAS ETÁRIAS.
CAUSAS DE COMA
Na maior parte das vezes a causas de coma são distúrbios metabólicos.
COMA POR DIFERENTES FAIXAS ETÁRIAS
NA PEDIATRIA EM ADULTOS JOVENS NOS IDOSOS
- Em relação a prevalência da etiologia do coma
pediátrico, pode ser variável tanto pela faixa
etária como de acordo com a população
estudada, mas existe certa concordância entra
as causas mais comuns em diferentes estudos.
Seriam elas quadros infecciosos, estado de mal
convulsivo e causas toxicometabólicas.
- Além disso, têm-se as causas acidentais (como
trauma craniencefálico, afogamentos e outros),
que também correspondem a uma grande
parcela de casos.
- Em crianças pequenas (mais suscetíveis à
ingestão acidental) é necessário revisar a
história cuidadosa de medicações em casa. Isso
pode fornecer dados sobre o agente.
- A incidência de coma não traumático em
pacientes com menos de 16 anos de idade é de
30,8 casos para cada 100.000. A ocorrência é
maior no primeiro ano de vida, com 160 casos
por 100.000 crianças/ano.
- Entre os adultos jovens a hipoglicemia e
intoxicação alcóolica podem ser citada com as
etiologias mais prevalentes.
- Apresentam maior probabilidade de ter
experimentado drogas ilícitas.
- Além disso, tem maior risco para tentativa de
suicídio, bem como os adultos de meia idade.
- TCE: principalmente relacionado a acidentes
automobilísticos.
- Idosos são mais suscetíveis aos efeitos
psicoativos das medicações e apresentam
maior risco de disfunção hepática e renal,
podendo, por isso, ter clearance não efetivo
das medicações.
- Os idosos também têm mais chance de
estarem expostos à polifarmácia, e a
interação de diferentes medicações torna-se
ainda mais importante.
- Doenças Cerebrovasculares: o AVE (afeta
primariamente os idosos e, para cada década
após os 55 anos de idade, a taxa de AVE
dobra para homens e mulheres ⇒
principalmente AVE hemorrágico.
- TCE: relacionado a quedas.
6) DESCREVER A AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA DE PACIENTES EM COMA (INCLUINDO COMPROMETIMENTO BULBAR,
MESENCEFÁLICO E PONTINO).
EXAME NEUROLÓGICO
Primeiro deve-se observar o paciente sem intervenções.
Gestos de revolver-se no leito, aproximar uma mão da face, cruzar as pernas, bocejar, deglutir, tossir ou gemer refletem um
estado sonolento que está próximo da vigília normal.
A ausência de movimentos inquietos em um lado ou um membro inferior em rotação lateral sugere hemiplegia.
Movimentos breves e intermitentes de um pé, dedo ou músculo facial podem ser o único sinal de crises epilépticas.
Mioclonias multifocais quase sempre indicam um distúrbio metabólico, particularmente uremia, anoxia, intoxicação
medicamentosa (especialmente com lítio ou haloperidol).
Flexão dos cotovelos e pulsos e supinação dos braços (decorticação) sugerem lesão bilateral rostral ao mesencéfalo, enquanto a
extensão dos cotovelos e os pulsos com pronação (descerebração) indicam lesão dos tratos motores no mesencéfalo ou
diencéfalo caudal.
A combinação menos frequente de extensão dos braços com flexão ou flacidez das pernas está associada a lesões na ponte.
NÍVEL DE DESPERTAR
Usa-se uma sequência de estímulos cada vez mais intensos para determinar o limiar do despertar e a resposta motora em cada
lado do corpo. Os resultados do exame físico podem variar minuto a minuto.
Tocar de leve nas narinas com um filete de algodão é um estímulo moderado para o despertar ⇒ todos os pacientes, exceto
aqueles em estupor profundo ou coma, afastam a cabeça e despertam em algum grau.
Um grau ainda maior de responsividade está presente se o paciente usa a mão para remover um estímulo.
A compressão das proeminências ósseas dos dedos e a estimulação com alfinete de segurança são formas compassivas de
estímulos dolorosos. O movimento de abdução-fuga de um membro em geral é proposital e denota um sistema corticospinhal
íntegro.
REFLEXOS DO TRONCO ENCEFÁLICO
A avaliação da função do tronco encefálico é essencial para localização da lesão no coma.
Os reflexos do tronco encefálico que são facilmente examinados incluem tamanho pupilar e reação à luz, movimentos oculares
espontâneos e provocados, respostas corneopalpebrais e o padrão respiratório.
Como regra, o coma é causado por doença hemisférica bilateral quando essas atividades do tronco encefálico estão preservadas,
sobretudo as reações pupilares e os movimentos oculares. Contudo, a presença de sinais anormais do tronco encefálico nem
sempre indica que a lesão primária está no tronco encefálico pois massas hemisféricas podem causar efeitos no tronco encefálico
por herniação transtentorial.
→ Sinais pupilares
As reações pupilares são examinadas com uma fonte de luz forte e difusa. Pupilas reativas e redondas de tamanho médio
excluem lesão do mesencéfalo, primária ou secundária à compressão.
Uma pupila aumentada e lentamente reativa significa compressão ou alongamento do III nervo pelos efeitos de uma massa
cerebral proximal.
Uma pupila oval e ligeiramente excêntrica é um sinal transitório que acompanha a compressão incipiente do
mesencéfalo-terceiro nervo.
O sinal pupilar mais extremo, pupilas dilatadas e não reativas bilateralmente, indica lesão grave do mesencéfalo, em geral
compressão por uma massa supratentorial. A ingestão de fármacos com atividade anticolinérgica, o uso de gotas oftálmicas
midriáticas e traumatismo ocular direto estão entre as causas de midríase enganosa.
A miose unilateral no coma foi atribuída a disfunção de eferentes simpáticos que se originam no hipotálamo posterior e descem
no tegmento do tronco encefálico até a medula espinal. É um achado eventual em pacientes com hemorragia cerebral volumosa
afetando o tálamo.
Pupilas reativas e bilateralmente pequenas, mas não puntiformes, são observadas nas encefalopatias metabólicas ou nas lesões
hemisféricas bilaterais profundas, como hidrocefalia ou hemorragia talâmica.
Pupilas ainda menores, porém reativas, caracterizam overdose de narcóticos ou barbitúricos, mas também ocorrem na
hemorragia pontina extensa. A resposta à naloxona e a presença de movimentos oculares reflexos ajudam a distinguir entre
esses casos.
→ Movimentos oculares
Os olhos são observados primeiro por elevação das pálpebras e registro da posição em repouso e dos movimentos espontâneos
dosglobos. O tônus palpebral, verificado por elevação das pálpebras e avaliação da sua resistência à abertura e da velocidade de
fechamento, é reduzido progressivamente à medida que a ausência de responsividade evolui. A divergência horizontal dos olhos
em repouso é normal durante a sonolência. Quando o coma se aprofunda, os eixos oculares podem tornar-se paralelos de novo.
Os movimentos oculares espontâneos no coma frequentemente assumem a forma de movimentos errantes horizontais
conjugados. Em si, esse achado isenta a lesão no mesencéfalo e a ponte e tem o mesmo significado de movimentos oculares
reflexos normais.
Desvio ocular horizontal conjugado para um lado indica lesão da ponte no lado oposto ou, como alternativa, do lobo frontal
ipsilateral.
● Os olhos olham em direção a uma lesão hemisférica e para longe de uma lesão no tronco encefálico.
● Os olhos voltam-se para baixo e para dentro com lesões no tálamo e no mesencéfalo rostral, tipicamente hemorragia
talâmica.
“Oscilações oculares” (ocular bobbing) descrevem movimentos oculares rápidos para baixo e lentos para cima e são diagnósticos
de lesão pontina bilateral, em geral por trombose da artéria basilar.
“Mergulho ocular” (ocular dipping) é um movimento arrítmico e mais lento para baixo seguido de movimento mais rápido para
cima em pacientes com olhar horizontal reflexo normal; indica lesão anóxica cortical difusa.
Os movimentos, chamados de “olhos de boneca” (elevação reflexa das pálpebras com flexão do pescoço), normalmente estão
suprimidos no paciente acordado. Por conseguinte, a capacidade de suscitá-los indica diminuição da influência cortical no tronco
encefálico e vias do tronco encefálico íntegras, indicando que o coma é causado por uma lesão ou disfunção nos hemisférios
cerebrais.
Ausência dos movimentos oculares reflexos, geralmente indica lesão dentro do tronco encefálico, mas pode advir
infrequentemente de overdose de certos fármacos.
A estimulação térmica do aparelho vestibular (resposta oculovestibular) constitui um estímulo mais intenso para o reflexo
oculocefálico. Realiza-se o teste irrigando o canal auditivo externo com água fria a fim de induzir correntes de convecção nos
labirintos. O resultado é desvio tônico dos dois olhos para o lado da irrigação com água fria e nistagmo em direção oposta.
A perda dos movimentos oculares conjugados induzidos indica lesão do tronco encefálico.
A presença de nistagmo corretivo indica que os lobos frontais estão funcionando e são conectados ao tronco encefálico; assim, o
coma funcional ou histérico é provável.
O reflexo corneopalpebral depende da integridade das vias pontinas. Os fármacos depressores do SNC diminuem ou eliminam as
respostas corneopalpebrais logo depois da paralisia dos movimentos oculares reflexos, mas antes que a fotorreação das pupilas
seja abolida.
A resposta corneopalpebral (e faríngea) pode ser perdida durante um período no mesmo lado da hemiplegia aguda.
→ Padrões Respiratórios
Respiração superficial e lenta mas regular sugere depressão metabólica ou medicamentosa.
A respiração de Cheyne-Stokes na sua forma cíclica clássica, terminando com um breve período apnéico, significa lesão
bi-hemisférica ou supressão metabólica e comumente acompanha o coma leve.
A respiração rápida e profunda (de Kussmaul) geralmente indica acidose metabólica mas também pode ocorrer nas lesões
ponto-mesencefálicas.
Arquejos agônicos resultam de lesão do bulbo e são reconhecidos como o padrão respiratório terminal de lesão cerebral grave.
RESPOSTA MOTORA
O exame motor do paciente em coma é realizado inicialmente através da observação da postura em repouso, da presença de
movimentação espontânea, ou da resposta aos estímulos verbais ou dolorosos. A resposta motora deve ser analisada
comparativamente com o lado oposto.
Desvio da cabeça e dos olhos para um lado e hemiparesia contralateral indica lesão supratentorial, enquanto o desvio para o
mesmo lado da hemiparesia pode indicar lesão de tronco cerebral.
Rotação externa do membro inferior pode ser indicativa de hemiparesia.
Postura em decerebração consiste em extensão bilateral dos membros inferiores e adução e rotação interna dos ombros e
extensão dos cotovelos e punhos. Geralmente significa lesão bilateral em mesencéfalo e ponte, mas pode ser evidenciado em
encefalopatias metabólicas graves ou lesões supratentoriais envolvendo o trato cortiço-espinhal bilateral.
Postura em decorticação consiste em flexão dos cotovelos e punhos, adução dos ombros e extensão dos membros inferiores.
Geralmente indica lesões acima do tronco encefálico.
Outros movimentos que podem ser observados são: abalos tônico-clônicos nas crises epilépticas; mioclonias, observado com
frequência em quadros de encefalopatia pós-anóxia e outros comas metabólicos.
7) RELACIONAR A PROPEDÊUTICA À TOPOGRAFIA DA ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA (PONTE/BULBO/MESENCÉFALO).
NEUROANATOMIA
Tratado de Neurologia (13ª Edição) – Merritt
Estado confusional e delirium são termos que descrevem um estado de desatenção, alteração do conteúdo cognitivo e, algumas
vezes, hiperatividade, em vez de redução do nível de vigília. Essas condições podem anteceder ou alternar-se com obnubilação,
torpor e coma.
O substrato anatômico da consciência se localiza no sistema reticular ativador ascendente, no tálamo e no córtex cerebral.
A localização de lesões cerebrais estruturais clássicas associadas a torpor e coma provém de estudos de lesões e foi confirmada
mais recentemente por exames de imagem cerebral funcionais e estruturais, como RM em estado de repouso e tensor de
difusão.
Os olhos que apresentam desvio conjugado para longe dos membros hemiparéticos indicam lesão cerebral destrutiva no lado
para o qual os olhos estão direcionados.
Olhos desviados para os membros paréticos indicam lesão pontina.
O desvio dos olhos para baixo ocorre nas lesões no tálamo ou na área pré-tectal do mesencéfalo e pode ser acompanhado por
pupilas não fotorreativas (síndrome de Parinaud). O desvio dos olhos para baixo também ocorre no coma metabólico,
especialmente intoxicação por barbitúricos e após uma crise epiléptica.
Nistagmo de retração-convergência pode ocorrer em pacientes com lesões mesencefálicas, mas nistagmo espontâneo é raro no
coma.
De modo geral, ocular bobbing (movimentos conjugados vigorosos para baixo a partir da posição primária) ocorre após lesões
destrutivas do tegmento pontino (quando os movimentos laterais dos olhos são perdidos).
A hiperventilação persistente é, habitualmente, causada por acidose metabólica, congestão pulmonar, encefalopatia hepática ou
durante herniação aguda. Em raras ocasiões resulta de lesão na parte rostral do tronco encefálico.
A respiração apnêustica, que consiste em longas pausas inspiratórias, ocorre em lesões pontinas, sobretudo infarto; ocorre de
modo infrequente no coma metabólico ou na herniação transtentorial.
A respiração com frequência e amplitude variavelmente irregulares (respiração atáxica) indica lesão na medula oblonga (bulbo) e
pode evoluir para apneia, que também ocorre abruptamente nas lesões agudas da fossa posterior.
A perda da respiração automática associada a preservação da respiração voluntária (maldição de Ondina) ocorre nas lesões da
medula oblonga e, à medida que o paciente se torna menos alerta, a apneia pode ser fatal.
→ Coma consequente a lesões estruturais infratentoriais
As lesões estruturais infratentoriais podem comprimir ou destruir diretamente o tronco encefálico.
Essas lesões também podem causar herniação cerebral, seja transtentorial ascendente (com compressão do mesencéfalo) ou
para baixo através do forame magno, com distorção do bulbo pelas tonsilas cerebelares.
A herniação tonsilar abrupta provoca apneia e colapso circulatório, com o coma sendo secundário porque a formação reticular
bulbar tem uma participação direta discreta na vigília.
No coma, a ocorrência delesões estruturais infratentoriais primárias é sugerida por perda sensitiva ou fraqueza muscular
bilateral, sinais cruzados de tratos longos e nervos cranianos, miose, perda da mirada lateral com preservação dos movimentos
oculares verticais, olhar desconjugado, oftalmoplegia, respiração de Cheyne-Stokes com ciclo curto e respiração atáxica ou
apnêustica.
O quadro clínico da hemorragia pontina (ou seja, coma de instalação abrupta, pupilas puntiformes e fotorreativas, ausência de
movimentos oculares) é característico.
8) DEFINIR MORTE ENCEFÁLICA E CITAR TESTES UTILIZADOS NO SEU DIAGNÓSTICO.
MORTE ENCEFÁLICA
Artigo da Revista Brasileira de Terapia Intensiva “Determinação da morte encefálica no Brasil” (2019)
Manual para notificação, diagnóstico de morte encefálica e manutenção do potencial doador de órgãos e tecidos (2016) –
Secretaria do Estado de Saúde do Paraná
É um estado de interrupção da função cerebral com preservação da atividade cardíaca e manutenção da função somática por
meios artificiais.
É o único tipo de lesão cerebral que é reconhecido como equivalente à morte.
→ Mudanças na metodologia da determinação da morte encefálica
1. Participação do neurologista deixa de ser obrigatória.
2. Os médicos devem ser especificamente capacitados para determinar a ME.
3. Determinação de um tempo mínimo de observação e tratamento antes de iniciar a determinação de ME.
4. Cumprimento de pré-requisitos fisiológicos para realização do diagnóstico.
5. Redução do intervalo de tempo entre os dois exames clínicos.
6. Possibilidade de realização de exame clínico em casos de lesão anatômica unilateral, de olhos ou ouvidos.
7. Realização de apenas um teste de apneia.
8. Gasometria pré-teste, idealmente com PaO2 ≥ 200mmHg e PaCO2 entre 35 e 45mmHg.
9. Possibilidade da realização do teste de apneia com uso de pressão contínua nas vias aéreas.
10. Comunicação adequada com familiares antes e durante todo o processo de diagnóstico da ME.
11. Previsão da interrupção do suporte vital quando a doação de órgãos não for viável.
12. Novo Termo de Determinação de ME a ser preenchido por todos os médicos envolvidos no diagnóstico.
PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA
→ Critérios para abertura
É essencial que o paciente esteja em Glasgow 3, sem incursões ventilatórias voluntárias e sem condições confundidoras para o
coma, como uso de sedação e bloqueadores neuromusculares, hipotermia ou distúrbios metabólicos graves. Além disso, todo
paciente com suspeita de ME deve ter comprovada por exame de imagem (TC ou RM de crânio) uma lesão estrutural encefálica
suficientemente grave para justificar o exame neurológico encontrado.
Alguns distúrbios são as principais dúvidas da equipe que iniciará o protocolo. O valor do sódio sérico é um deles. Idealmente, o
valor de sódio deve ser próximo do normal, abaixo de 155 mEq/L. Entretanto, caso o sódio alterado seja consequência do
descontrole endócrino-metabólico decorrente do processo fisiopatológico de ME e exista outra causa clara e documentada para
a ME, não há restrição para início do protocolo.Deve-se evitar iniciar o protocolo com níveis séricos de sódio abaixo de 120
mEq/L e acima de 170 mEq/L.
O ideal é iniciar o protocolo com doses estáveis de drogas vasoativas e com exames de perfusão compensados.
A temperatura deve estar acima de 32 oC, idealmente acima de 35 oC. O protocolo deve ser adiado até a correção da hipotermia
moderada.
É muito importante atentar para a suspensão de drogas sedativas, hipnóticas e bloqueadores neuromusculares. O tempo de
suspensão deve levar em conta a meia-vida das drogas, forma de infusão, presença de insuficiência renal e hepática.
→ Exames clínicos
O protocolo de morte encefálica, atualmente, contempla a execução de 2 exames clínicos, um teste de apneia e um exame
complementar comprovatório.
A avaliação clínica deve confirmar que o paciente está em coma aperceptivo (ausência de resposta motora após compressão do
leito ungueal ⇒ ausência de resposta supra-espinhal), ausência dos reflexos de tronco e de incursões respiratórias aparentes.
A impossibilidade de realizar um dos reflexos, como nos casos de perfuração timpânica ou lesão grave do globo ocular, inviabiliza
o prosseguimento do protocolo.
A presença de reatividade infra-espinhal pode ocorrer em pacientes com ME e decorre da atividade reflexa de medula.
Reflexos osteotendinosos, cutâneo plantar em flexão ou extensão, cremastérico, ereção peniana, arrepios, sinal de Lazarus e
opistótono podem ocorrer, mas sua presença não afasta o diagnóstico de ME.
Os exames clínicos devem ser realizados por médicos diferentes, com intervalo mínimo de tempo entre eles.
→ Teste de apneia
O centro respiratório está localizado no bulbo e é estimulado com altos níveis de gás carbônico.
O teste de apneia verifica o estímulo do centro respiratório à hipercapnia e seu objetivo é avaliar a integridade da região
pontobulbar.
É uma etapa de execução médica e que requer monitorização e cuidados, a fim de garantir a segurança do paciente durante o
teste. De forma ideal, o paciente que será submetido ao teste de apneia deve estar hemodinamicamente compensado, sem
arritmias, sem hipóxia, com temperatura normal e controle metabólico adequado.
O teste será considerado positivo para ME caso não existam quaisquer movimentos respiratórios e a gasometria final demonstre
pCO2 igual ou acima de 55 mmHg.
O teste deve ser interrompido imediatamente caso existam movimentos respiratórios ⇒ teste negativo para ME.
Caso o paciente apresente sinais de instabilidade como hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg), hipóxia (Sat O2 < 90%) ou arritmias,
o teste deve ser interrompido e o paciente reconectado ao ventilador. Nesse caso, o teste é considerado inconclusivo.
Caso existam condições, a gasometria final pode ser coletada imediatamente antes da reconecção do paciente instável,
independentemente do tempo de teste decorrido. Caso os níveis de pCO2 atinjam 55 mmHg, o teste também será considerado
positivo.
→ Exame complementar
Pode ser realizado após a abertura do protocolo ou após a segunda avaliação clínica. Sua indicação é de demonstrar de forma
inequívoca a ausência de atividade elétrica ou metabólica cerebral ou ausência de perfusão sanguínea cerebral.
A indicação do tipo de exame e da necessidade de sua repetição é dependente da faixa etária. Para paciente com idade acima de
2 anos, não existe indicação específica de tipo de exame e apenas um exame é suficiente.
O EEG detecta a atividade elétrica cerebral.
O doppler transcraniano é um método não-invasivo que avalia o fluxo sanguíneo cerebral. O fluxo de sangue é avaliado através
de janelas ósseas.
A arteriografia cerebral avalia o fluxo sanguíneo após a injeção de contraste nas artérias carótidas e vertebrais. Como
desvantagens, estão a necessidade de transporte do paciente para a sala cirúrgica e o uso de contraste, que pode interferir na
função renal do paciente.
A cintilografia cerebral demonstra a circulação sanguínea por meio da injeção de radioisótopo tecnécio. Também requer a
remoção do paciente até o local adequado para realização do exame.
Caso um primeiro exame não seja compatível com ME, está indicada a sua repetição após um prazo de 24-48 horas sem a
inviabilização do protocolo.
Não é necessária a repetição dos exames clínicos ou do teste de apneia.
A fim de garantir a segurança do processo, o mesmo tipo de exame deve ser utilizado para a repetição.
Trocas na modalidade de exame devem ser evitadas e, quando necessárias, avaliadas individualmente pela CET.
→ Conduta após o término do protocolo
Após a realização de todas as etapas do protocolo (2 exames clínicos + teste de apneia + exame complementar), é feito o
diagnóstico de ME. Nesse momento, o paciente é legalmente declarado morto e o termo de declaração de morte encefálica
(TDME) deve ser preenchido e enviado para a CET.
Caso a doença de base do paciente seja decorrente de morte violenta, os documentos para encaminhamento docorpo para o
IML devem ser providenciados, mas, se a morte for natural, nesse momento é preenchida a declaração de óbito.
No horário do óbito deve constar o momento da conclusão da última etapa do protocolo de ME.
Com o óbito do paciente já comprovado, o diagnóstico deve ser explicado para a família pela equipe médica e todas as dúvidas
devem ser esclarecidas.
Caso o paciente seja potencial doador, uma equipe diferente, composta pelos membros da CIHDOTT (Comissão Intra Hospitalar
de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes), deverá entrevistar a família quanto à possibilidade de doação.
Se a doação for aprovada, o suporte ao potencial doador de órgãos deve ser mantido até o momento da captação.
Em caso de contraindicação para doação de órgãos ou negativa familiar, o suporte avançado de vida deve ser suspenso.