Gastrites: Causas e Sintomas

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Stephane D’arc 5º semestre - Medicina 
 
Gastrites
 Gastrite significa inflamação do estômago com 
sintomas desagradáveis, que surgem na região 
epigástrica, relacionados ou não às refeições. 
As gastrites podem ser de caráter agudo ou crônico, de 
acordo com a característica do infiltrado inflamatório. 
Gastrite aguda - As gastrites agudas apresentam 
algumas características especiais: 
1. surgem subitamente 
2. apresentam curta duração e habitualmente 
são afecções transitórias. 
3. Podem acometer exclusivamente o corpo 
gástrico, somente a região antral ou ambos, 
simultaneamente. 
Mas quais são as causas de gastrites? Podem ser 
infecção, lesão, uso regular de anti-inflamatórios não-
esteroides (AINEs) e consumo excessivo de álcool. 
 
 As infecções bacterianas e virais estão entre as causas 
mais frequentes de agressão para o estômago. Os 
estafilococos, shigellas e salmonelas são comuns nas 
chamadas toxiinfecções alimentares, as 
gastroenterocolites agudas. Ocorrem com mais 
frequência no verão, época em que os alimentos se 
deterioram mais facilmente. Os vômitos, a diarréia e a 
febre constituem os sintomas que levam ao 
diagnóstico. A gastrite aguda associada ao H. pylori é 
uma situação que raramente tem sido descrita. Em 
geral, a infecção é adquirida na infância, mas passa 
despercebida, aparentemente sem sintomas nessa 
fase aguda. Quando adquirida na idade adulta, pode 
ocasionar dor ou desconforto epigástrico, náuseas, 
vômitos, halitose e astenia, sintomas que se iniciam 
num período de três a sete dias após a infecção e 
persistem durante poucos dias ou poucas semanas. 
Muitos casos devem passar despercebidos, porque 
quase nunca se documentam, por endoscopia com 
biópsia, os casos de dispepsia aguda. 
Um achado consistente da infecção aguda é a redução 
da produção de ácido, a qual volta ao normal após 
alguns meses. Essa perda transitória da secreção ácida 
tem sido atribuída a fatores bacterianos, como a 
produção de um fator inibitório da secreção ácida pelas 
células parietais, ou a uma resposta do hospedeiro, 
como a liberação de citocinas, como a interleucina-1 
beta, capaz de suprimir a secreção ácida em ratos. Em 
razão da alta prevalência de gastrite crônica associada 
ao H. pylori, supõe-se que muitos casos de dispepsia 
aguda sejam decorrentes de uma infecção primária 
pela bactéria. Giardíase e estrongiloidíase, em suas 
fases iniciais, ocasionam gastrite aguda e, por vezes, 
são responsáveis por gastroduodenites que podem 
mimetizar os sintomas de uma úlcera. Os sintomas 
podem adquirir caráter crônico, com flatulência, dores 
abdominais de localização variada e irregularidade do 
hábito intestinal, com diminuição da consistência das 
fezes. As diarréias crônicas são mais comuns em 
crianças. 
As infecções fúngicas ocorrem usualmente em 
pacientes imunossuprimidos. O microorganismo 
encontrado com maior frequência nesses casos é a 
Candida albicans, muitas vezes associada ao 
citomegalovírus e, mais raramente, ao herpes vírus. 
O estresse agudo intenso (grandes cirurgias, 
queimaduras graves, fraturas múltiplas) pode provocar 
erosões e úlceras agudas na mucosa gástrica, que 
ocasionam hemorragia digestiva alta. A endoscopia de 
urgência é indicada para diagnóstico e tratamento das 
lesões sangrantes. Deve-se instituir, desde o início do 
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quadro, tratamento com inibidores de bomba 
protônica, por via endovenosa. Essas lesões são 
também denominadas úlceras de estresse, úlceras de 
Cushing (quando associadas a traumatismo craniano) e 
de Curling (quando decorrentes de queimaduras 
extensas), ou lesão aguda da mucosa gastroduodenal. 
O uso abusivo de etanol é uma das causas mais 
lembradas da gastrite aguda. As lesões produzidas pelo 
álcool resultam no rompimento da barreira da mucosa 
gástrica e consequente retrodifusão de íons H+. As 
observações endoscópicas revelam a presença de 
hiperemia, erosões, petéquias e exsudato purulento, 
que, entretanto, retornam ao normal num período que 
varia de sete a dez dias. 
Os antiinflamatórios não-esteróides (AINE), entre os 
quais se inclui o ácido acetilsalicílico (AAS), são os 
agentes responsáveis pelo maior número de gastrite 
aguda. As lesões decorrentes do uso de AINE e AAS 
podem apresentar desde discreto enantema até 
necrose maciça da mucosa, porém, usualmente, a 
lesão aguda é de pouca importância clínica. A 
resolução das lesões ocorre espontaneamente, em 
poucos dias, com a suspensão do agente agressor, sem 
terapêutica específica. As lesões são quase sempre 
superficiais, e, por isso, o sangramento, quando 
acontece, é de pouco significado clínico. O grande 
problema do uso contínuo, indiscriminado ou não, 
desse tipo de medicamento é quando sua ação 
agressiva supera a extraordinária capacidade de defesa 
da mucosa; sabe-se que a integridade da mucosa 
gástrica depende, fundamentalmente, da produção de 
prostaglandinas. A COX-1 tem funções fisiológicas bem 
definidas, como produzir prostaciclinas, que, quando 
liberadas na mucosa gástrica, têm papel protetor. A 
COX-2 é expressa, em geral, como parte da resposta a 
um estímulo inflamatório em diferentes tecidos. A 
inibição da síntese de prostaglandinas pelo uso de 
antiinflamatórios não-esteróides pode resultar no 
surgimento de lesões gástricas, a gastropatia 
secundária aos AINE. 
No meio médico, nos pacientes que precisam do uso 
continuado de AINE, os IBP são os medicamentos de 
escolha. É sempre aconselhável rever a real 
necessidade da utilização dos AINE e, se possível, 
substituí-los, por exemplo, por paracetamol, que 
possui boa propriedade analgésica, mas não 
antiinflamatória. 
 
 
 A gastrite crônica é hoje conceituada como uma 
entidade essencialmente histológica, caracterizada por 
infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem 
polimorfonucleares, que pode comprometer as 
mucosas do corpo e do antro ou ambas. Existe fraca 
correlação entre o quadro clínico e os aspectos 
endoscópicos e histológicos, a qual envolve 
basicamente dois padrões: 
Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori 
O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram-negativa, 
que coloniza a camada de muco que reveste a mucosa 
gástrica. A infecção pelo H. pylori é uma das mais 
comuns em seres humanos, estimando-se que 
acometa mais de 50% da população mundial, com 
prevalência maior em países em desenvolvimento. A 
evolução clínica da infecção é determinada pela 
interação complexa entre o hospedeiro e os fatores do 
microorganismo. Classicamente, a quantidade de 
bactérias e a presença de fatores de virulência, como a 
ilha de patogenicidade associada aos genes cag e vacA 
e os componentes bacterianos como a urease e as 
porinas, são necessárias para que a bactéria possa 
instalar-se e sobreviver sobre o epitélio gástrico e ser 
responsável pela resposta inflamatória do hospedeiro. 
O microorganismo pode causar lesão diretamente nas 
células epiteliais por enzimas e toxinas ou 
indiretamente pela resposta inflamatória do 
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hospedeiro. A infiltração leucocitária da mucosa é 
induzida e regulada por diversos fatores bacterianos. 
 A bactéria causa a secreção de uma potente citocina, 
a interleucina-8, cuja produção é potencializada pelo 
fator de necrose tumoral e pela interleucina-1, 
liberados pelos macrófagos em reposta a 
lipopolissacárides bacterianos. Uma vez adquirida, a 
infecção persiste para sempre, já que, embora a 
presença do H. pylori evoque resposta imune local e 
sistêmica, ela é incapaz de promover a erradicação da 
bactéria. Após o processo agudo, a evolução vai 
depender do padrão de gastrite causado pela infecção. 
Indivíduos com gastrite predominantemente antral 
mantêm a capacidade de secretar ácido e poderão ter 
risco aumentado para úlcera duodenal, ao passo que 
naqueles em que a gastrite é mais intensano corpo 
haverá uma secreção ácida reduzida, em consequência 
da destruição progressiva da mucosa oxíntica. Nesse 
grupo de pacientes, a inflamação pode resultar no 
desenvolvimento de atrofia da mucosa gástrica que 
predispõe ao câncer gástrico, principalmente quando 
associada a tabagismo, consumo de álcool ou história 
pregressa familiar de câncer de estômago. 
Como a infecção gástrica adquirida ocorre quase 
sempre na infância, especula-se que fatores 
ambientais ocorridos nesse período possam contribuir 
para o desenvolvimento da infecção. Assim, 
desnutrição, deficiências vitamínicas, dieta pobre em 
frutas e vegetais que possam promover redução da 
secreção ácida na infância contribuiriam para o 
desenvolvimento de gastrite também do corpo e, 
consequentemente, favoreceriam a evolução para 
gastrite atrófica e desenvolvimento do câncer gástrico. 
Outros fatores de risco, relacionados ao hospedeiro, 
podem estar envolvidos na gênese da neoplasia 
gástrica associada à gastrite crônica pelo H. pylori. A 
presença de polimorfismos de genes importantes para 
a codificação e produção de proteínas pró-
inflamatórias pode direcionar a resposta do 
hospedeiro primariamente para a gênese da neoplasia. 
Foi demonstrada a presença de genótipos pró-
inflamatórios da interleucina-1 (IL-1) em pacientes 
portadores de câncer gástrico associado à gastrite 
crônica H. pylori positiva. Essa interleucina é um 
potente inibidor da secreção ácida, que 
potencialmente cria melhores condições para a 
sobrevivência bacteriana. 
 Esse tipo de gastrite acomete principalmente o corpo 
e fundo gástricos, isto é, raramente compromete o 
antro. Caracteriza-se, nas formas mais avançadas, pela 
atrofia da mucosa. É uma doença autossômica 
dominante, induzida pela presença de anticorpos de 
anti-célula parietal e antifator intrínseco, em que a 
perda das células parietais provoca, eventualmente, 
secreção inadequada de fator intrínseco e de ácido, 
baixa absorção de vitamina B12 e consequente 
deficiência dessa vitamina, levando ao aparecimento 
de anemia perniciosa. Pode estar associada a outras 
doenças de caráter auto-imune, como tireoidite de 
Hashimoto e doença de Graves. O diagnóstico é feito 
por meio de dados clínicos, quando os pacientes 
apresentam manifestações hematológicas e/ou 
neurológicas da anemia perniciosa, e por endoscopia 
digestiva com biópsia, para estudo histopatológico e da 
pesquisa do anticorpo de anticélula parietal. 
 Formas especiais de gastrite pouco frequentes 
incluem as gastrites granulomatosas e as gastrites 
eosinofílica e linfocítica. 
A gastrite eosinofílica é uma afecção rara, de etiologia 
desconhecida, caracterizada por infiltrado eosinofílico 
na parede do estômago. Nas formas de acometimento 
mucoso, o antro é mais freqüentemente acometido, 
produzindo ulcerações, nodosidades e pregas mucosas 
salientes; o acometimento muscular pode provocar 
estreitamento da luz gástrica, e a infiltração da serosa, 
peritonite e ascite. Os sintomas mais comuns incluem 
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dor epigástrica, saciedade precoce, desconforto pós-
prandial, náuseas, vômitos e sintomas decorrentes de 
anemia, por perda crônica de sangue. Os exames 
radiológico e endoscópico podem revelar presença de 
pregas salientes, especialmente no antro, 
irregularidades da mucosa, ulceração e estreitamento 
da luz do estômago. O diagnóstico definitivo é feito por 
biópsia endoscópica, eosinofilia periférica e presença 
de acometimento do intestino delgado, configurando, 
com frequência, o quadro de gastroenterite 
eosinofílica. 
A gastrite linfocítica, denominada também gastrite 
varioliforme ou gastrite erosiva crônica, também é 
rara, caracterizando-se pela presença de múltiplas 
nodulações com erosões centrais e hiperemia 
circunjacente. Os sintomas, com frequência 
intermitentes, incluem epigastralgia do tipo úlcera, dor 
abdominal, náuseas, vômitos, perda de peso e 
sangramento oculto ou ativo. O diagnóstico é feito pela 
histologia que revela pelo menos 20% de linfócitos em 
relação às células do epitélio superficial. 
 O exame histológico da mucosa gástrica é obrigatório 
no diagnóstico das gastrites. Dessa forma, a realização 
de exame endoscópico com biópsia é imprescindível 
para a correta diferenciação de outras afecções 
gástricas, como a dispepsia funcional. A anamnese, 
especialmente o histórico medicamentoso, e o exame 
físico são importantes, contudo outros exames 
complementares podem ser indicados em situações 
específicas, de acordo com as possíveis etiologias já 
discutidas. 
Para os pacientes que desenvolvem LAMGD (lesão 
aguda mucosa gastroduodenal) associada aos AINE, 
deve-se suspender o uso de AINE, se possível; na 
impossibilidade, introduzir IBP, uma vez ao dia, em 
dose plena. Nos pacientes H. pylori positivos, erradicar 
a bactéria. Se o AINE tiver que ser mantido, deve-se 
avaliar a possibilidade de substituí-lo por um 
antiinflamatório inibidor específico da COX-2, como 
celecoxib. A gastrite aguda causada por germes 
oportunistas, que ocorre nos pacientes 
imunossuprimidos e é associada a algum parasita, deve 
receber tratamento específico, dirigido ao agente 
causal. A gastrite crônica, como já mencionado, tem no 
H. pylori o grande responsável por mais de 90% dos 
casos e, portanto, é curada com a erradicação da 
bactéria entidade eminentemente histológica. A 
erradicação da bactéria em pacientes dispépticos 
levará, evidentemente, à resolução do processo 
inflamatório, porém vários trabalhos da literatura 
demonstram que a melhora da sintomatologia tem 
sido observada em menos de 10% dos casos. Com base 
no que foi mencionado, não é uma tarefa fácil orientar 
o paciente que apresenta gastrite crônica antral 
relacionada ao H. pylori. Como já apontado, essa 
bactéria é considerada um carcinógeno do tipo I. O 
risco inerente de câncer em longo prazo é 
significativamente maior que na população não-
infectada. Calcula-se que de 1,5 a 3% dos infectados 
poderão vir a ter câncer, na dependência de fatores 
ambientais, genéticos e, provavelmente, da cepa da 
bactéria. Dessa forma, todos os infectados deverão 
submeter-se a tratamento de erradicação? De modo 
geral, havendo na família incidência alta de câncer 
gástrico, está indicada a erradicação. 
A gastrite crônica auto-imune não tem tratamento 
específico. As manifestações clínicas estão 
relacionadas com as sequelas da doença avançada, 
como as deficiências de vitamina B12 e de ferro, que 
deverão ser corrigidas. Os pacientes com anemia 
perniciosa necessitam de terapia de reposição 
parenteral, por toda a vida. As gastrites 
granulomatosas associadas à doença de Crohn, 
tuberculose e sífilis devem receber o tratamento da 
doença de base. A gastrite eosinofílica usualmente 
responde à corticoterapia, e a gastrite linfocítica não 
tem terapêutica específica eficaz; algumas 
possibilidades de tratamento incluem os antagonistas 
dos receptores H2 e corticosteróides.