Doenças dispépticas

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UNIT - Medicina P5- Bianca Lima de Souza
Doenças dispépticas
TUTORIA
A Dispepsia pode ser definida como um
conjunto de sintomas localizados na porção
superior do abdome secundários a diversas
causas.
● Pode manifestar-se como
sensação de distensão
abdominal, saciedade precoce,
plenitude pós-prandial,
epigastralgia em queimação,
desconforto abdominal,
eructação, náuseas e vômitos. 
● Essas manifestações muitas
vezes são referidas pelo paciente
como má digestão. 
● É importante diferenciar dispepsia
de doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE).
● Estudos realizados nos diversos
continentes mostram que cerca
de 25 a 30% da população
mundial apresenta sintomas
dispépticos.
● As queixas dispépticas
representam cerca de 7% das
consultas realizadas pelo clínico
geral, e nos consultórios de
gastroenterologistas essas
queixas são responsáveis por
cerca de 50% dos atendimentos.
● É discretamente mais frequente
em mulheres, com pequeno
declínio com a idade.
● Apesar de não ter consequências
em termos de mortalidade, a
dispepsia tem importante impacto
na qualidade de vida.
● A economia também é afetada,
uma vez que cerca de 12,4% dos
pacientes com dispepsia faltam
ao trabalho.
● Alta prevalência e natural
cronicidade e recorrência dos
sintomas.
● A dispepsia pode ser causada
tanto por transtornos
orgânicos como por
alterações funcionais
(dispepsia funcional). 
● Em cerca de 50% dos pacientes
não se encontram alterações
estruturais ou bioquímicas que
justifiquem os sintomas, sendo
então classificados como
portadores de quadros funcionais.
● A metade restante apresenta
causas orgânicas para os
sintomas dispépticos, sendo a
DRGE e a doença ulcerosa
péptica as principais etiologias.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
● A prevalência de úlcera péptica
em pacientes com queixas
dispépticas é de cerca de 10%.
● Os principais fatores de risco são
a infecção pelo Helicobacter
pylori e o uso de anti-
inflamatórios não esteroidais
(AINES).
1
Entender as
doenças dispépticas
(epidemiologia,
etiologia e fatores de
risco)
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGIA
2
● A H. pylori está associado a 90 a
95% das úlceras duodenais e a 60
a 80% das úlceras gástricas.
● Quanto aos AINES, existem
alguns fatores que aumentam o
risco de úlcera quando presentes:
história prévia de úlcera, idade
acima de 75 anos, uso por tempo
prolongado e associado à
corticoterapia ou anticoagulantes
orais. 
DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
● O diagnóstico diferencial entre
dispepsia e DRGE é muito difícil,
uma vez que os sintomas podem
coexistir. 
● Um estudo de prevalência de
refluxo ácido patológico esofágico
em pacientes com dispepsia
funcional mostrou que cerca de
32% apresentavam o refluxo
ácido. Daqueles que se
queixavam de dor em queimação
epigástrica, aproximadamente
50% tinham DRGE.
● Os sintomas clássicos de DRGE
são regurgitação e pirose, e
podem ocorrer sintomas atípicos,
como tosse crônica, otite e
laringite de repetição. 
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR
● Alguns alimentos têm sido
implicados como responsáveis
por quadros dispépticos. 
● Contudo, a ingestão de certos
tipos de alimentos, como café,
alimentos muito condimentados,
frutas cítricas, álcool e alimentos
ricos em gorduras não
mostraram, objetivamente, ser
um fator causal bem estabelecido
de dispepsia.
● A ingestão alimentar não
relacionada a alimentos
específicos pode desencadear
síntomas dispépticos por: 
○ Esvaziamento gástrico
acelerado ou retardado. 
○ Distribuição intragástrica
alterada do alimento em
virtude da diminuição da
acomodação gástrica
proximal e aumento da
capacidade de
acomodação antral. 
○ Hipersensibilidade gástrica
e intestinal aos estímulos
mecânicos e químicos dos
alimentos.
○ Secreção aumentada de
peptídeos gastrintestinais
ou hipersensibilidade a
estes.
○ A intolerância à lactose
pode atingir a prevalência
de 9% entre os pacientes
com queixas dispépticas.
NEOPLASIAS GÁSTRICAS E
ESOFÁGICAS 
● O risco de câncer gástrico e
esofágico em pacientes com
queixas dispépticas é muito baixo
(menos de 1%).
● Incidência de neoplasia no
estômago aumenta naqueles com
história prévia de cirurgia
gástrica, história familiar de
câncer gástrico e em pacientes
com infecção por H. pylori. 
● Quanto ao câncer esofágico, o
risco é maior em homens,
tabagistas e com história de
etilismo significativa. 
● Os sinais e sintomas de alarme
predizem um maior risco de
neoplasia, além da idade acima
de 55 anos. 
● 95% das neoplasias gástricas
sintomáticas já se apresentam em
estádios avançados. 
● Com isso, muitos autores
defendem que o limiar para
solicitação de endoscopia deveria
ser mais baixo. 
DOENÇAS GASTROINTESTINAIS NÃO
PÉPTICAS
● Infecções do trato
gastrintestinal (parasitas);
2
3
● Afecções inflamatórias (doença
celíaca e doença de Crohn);
● Alterações infiltrativas
(síndrome de Ménétrier,
sarcoidose, amiloidose, linfoma e
gastroenterite eosinofílica).
● Os sinais e sintomas da
gastroparesia (idiopática,
induzida por drogas, secundária a
distúrbios metabólicos, doenças
sistêmicas e neurológicas) são
muito semelhantes à dispepsia. 
● A distinção entre gastroparesia
idiopática e dispepsia funcional
não está muito bem definida.
DOENÇAS DO SISTEMA
BILIOPANCREÁTICO
● Apesar da alta prevalência tanto
de colelitíase como de dispepsia,
estudos epidemiológicos
confirmam não haver associação. 
● A apresentação clínica da cólica
biliar é facilmente distinguível da
dispepsia e, por isso, não é
recomendado investigar
colelitíase em todos os pacientes
com queixas dispépticas.
● As afecções pancreáticas são
menos prevalentes, mas a
apresentação clínica das
pancreatites e do câncer
pancreático podem se confundir
com a dispepsia. 
● Contudo, as desordens
pancreáticas geralmente cursam
com anorexia, perda de peso
rápida, icterícia e outros sintomas
de insuficiência pancreática,
como esteatorreia e diabete
melito.
DOENÇAS SISTÊMICAS E
MEDICAMENTOS 
● Várias doenças sistêmicas podem
ocasionar sintomas dispépticos:
insuficiência coronariana;
Diabetes melito; insuficiência
renal; doenças da tireóide;
adrenal e; paratireóide.
● Outro aspecto de grande
importância são as queixas
dispépticas provocadas por
medicamentos, como AINES,
ácido acetilsalicílico,
corticosteróides, antibióticos
(principalmente macrolídeos e
metronidazol). 
● O uso crônico de ácido
acetilsalicílico e outros AINES
pode ocasionar sintomas
dispépticos em até 20% dos
pacientes. 
DISPEPSIA FUNCIONAL
● Estima-se a prevalência da
dispepsia funcional entre 11 e
24%, dependendo dos critérios
usados para a definição. 
● A fisiopatologia ainda não está
bem definida;
● É uma doença mais comum em
mulheres, tabagistas, usuários de
ácido acetilsalicílico e naqueles
com história prévia de
gastroenterite aguda.
● É definida segundo o Consenso
Roma III como a presença de
plenitude pós-prandial e/ou
sensação de saciedade precoce
e/ou dor epigástrica e/ou
queimação epigástrica nos
últimos três meses, sendo que os
sintomas têm de ter iniciado há
no mínimo seis meses e nenhuma
causa orgânica, sistêmica ou
metabólica possa justificá-los.
● Subgrupos com fisiopatologia
distinta:
○ Síndrome do desconforto
pós-prandial;
○ Síndrome da dor
epigástrica.
● Sexo feminino,
● Idade crescente,
● Diminuição do grau de
urbanização,
● Infecção por H. pylori,
● Uso de anti-inflamatórios não-
esteroidais (AINEs),
3
FATORES DE RISCO
4
● Baixo nível educacional e ser
casado.
● Fumar é apenas levemente
associado a dispepsia, já o álcool
e o café não estão associados.
ALTERAÇÕES NA MOTILIDADE
GASTROINTESTINAL
● O retardo no esvaziamento
gástrico ou gastroparesia trata-se
deum transtorno da motilidade
gástrica em que a habilidade do
estômago para se contrair e ser
esvaziado encontra-se
prejudicada. 
● Presente em cerca de 20 a 50%
dos pacientes com dispepsia
funcional. 
● A plenitude pós prandial, náuseas
e vômitos são mais frequentes
nos pacientes com o
esvaziamento retardado do
estômago. 
● A alteração na acomodação
gástrica, ou seja, a incapacidade
de acomodar o alimento na parte
proximal do estômago, fazendo
com que ele atinja o antro mais
rapidamente, está presente em
até 40% dos pacientes com
dispepsia funcional. 
● A saciedade precoce e a perda de
peso seriam queixas associadas a
esse mecanismo fisiopatológico. 
HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL 
● A hipersensibilidade à distensão
gástrica está presente em cerca
de 50% dos pacientes com
dispepsia funcional. 
● A causa dessa hipersensibilidade
visceral é desconhecida.
● Sugere-se que seja causada pela
redução do limiar de percepção
de estímulos viscerais causada
por sensibilização nos
mecanorreceptores por
inflamação, lesão ou defeitos
intrínsecos; maior recrutamento
ou excitabilidade de neurônios do
corno posterior por estímulos
repetitivos e/ou disfunção das
vias neuronais antinociceptivas. 
● Também há presença de
hipersensibilidade visceral para
determinados alimentos;
FATORES GENÉTICOS 
● Fatores genéticos contribuem
para a dispepsia funcional, uma
vez que há maior risco de
ocorrência da doença naqueles
que possuem parentes de
primeiro grau e história familiar
positiva para má digestão.
INFECÇÃO, INFLAMAÇÃO E O PAPEL
DA HELICOBACTER PYLORI
● Há poucas evidências que
demonstrem clara influência do
H. pylori na fisiopatologia da
dispepsia funcional. 
● Alguns advogam que a
inflamação causada pela bactéria
poderia influenciar na atividade
motora proximal do estômago. 
● Outros afirmam que o estímulo à
secreção ácida é
significativamente maior
naqueles H. pylori positivos. 
● Alguns autores afirmam não
haver diferença na sintomatologia
dos pacientes entre com H. pylori
positivo e negativo.
FATORES PSICOSSOCIAIS 
● Há clara associação entre fatores
psicossociais e dispepsia
funcional. 
● As comorbidades psiquiátricas
mais comumente associadas às
queixas dispépticas são
transtornos de ansiedade,
depressivos e somatoformes. 
● Aqueles com transtornos
psiquiátricos apresentam
sintomas dispépticos mais
intensos do que as pessoas sem
essas comorbidades. 
● Traumas em idades mais
precoces e estresse crônico na
vida adulta podem causar
4
FISIOPATOLOGIA
5
alterações irreversíveis no
sistema de resposta ao estresse
(disfunção no sistema nervoso
autonômico, especificamente
redução do tônus vagal e
alteração na via aferente da dor).
● Contudo, ainda há dúvidas se os
distúrbios psicossociais teriam
algum papel na fisiopatologia da
dispepsia funcional.
● Investigar medicamentos em uso;
● Avaliar a presença ou não de
sinais de alarme;
● Pesquisar ansiedade e depressão;
● História familiar e social do
paciente;
● Exame físico: geralmente
normal;
● Exames laboratoriais:
Hemograma completo, eletrólitos,
avaliação hepática e estudos de
função tireoidiana devem ser
considerados. Nível de amilase,
exame de fezes para ovos e
parasitas e teste de gravidez são
solicitados quando necessário.
Está indicado exame
parasitológico.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA)
● Deve ser solicitada nos casos de
suspeita de doenças orgânicas,
pois algumas delas possuem
gravidade e complicações
significativas. 
● Indicada também quando o
paciente tem sinais de alarme e
aqueles com sintomas refratários
à terapia empírica inicial. 
● É recomendado que a
investigação seja feita, na
ausência de sinais de alarme, a
partir dos 45 anos. 
● A EDA permite visualização direta
de úlceras pépticas, esofagite,
neoplasias. 
● Biópsias do estômago devem
ser feitas para pesquisar H. pylori.
● Pacientes com EDA normal
podem ter dispepsia funcional ou
doença do refluxo gastrintestinal
não erosiva. 
PESQUISA DE H. PYLORI
● O H. pylori cria uma cascata de
eventos levando a inflamação
gástrica e ativação imune. 
● O terceiro consenso brasileiro
sobre H. pylori indica pesquisa e
tratamento da bactéria em todos
os indivíduos com dispepsia
funcional. 
● Em populações com alta
prevalência (> 10%), como no
Brasil, a pesquisa seria a conduta
preferível. 
● O teste respiratório com ureia
marcada é universalmente
5
DIAGNÓSTICO
6
considerado padrão-ouro para
diagnóstico e controle de
tratamento de H. pylori, com
sensibilidade e especificidade
maiores que 95%. 
● Caso o teste respiratório não
esteja disponível, o teste de
antígeno fecal é o método não
invasivo de escolha. 
● A pesquisa de H. pylori por EDA
nos pacientes dispépticos é
realizada quando o exame já seria
indicado ao paciente ou na
indisponibilidade dos testes não
invasivos.
Gastrite significa inflamação do estômago. 
● Gastrite: indica a presença de
lesão epitelial gástrica associada
à regeneração da mucosa,
obrigatoriamente na presença de
inflamação. 
● Gastropatia: é atribuído ao
achado de lesão e regeneração
epitelial gástricas na ausência de
inflamação.
● O termo “gastrite” é
inadequadamente utilizado para
definir sintomas digestivos como
“estufamento”, sensação de peso
no estômago, mal-estar,
eructações e queimação pós-
prandial. 
● Assim, pode-se dizer que o
conceito lato sensu de gastrite
implica sintomas desagradáveis,
que surgem na região epigástrica,
relacionados ou não às refeições. 
● Evidentemente, a inflamação da
mucosa gástrica não é
responsável pela maioria dessas
queixas, as quais são
reconhecidas hoje como parte de
uma síndrome dispéptica.
CLASSIFICAÇÃO
● As classificações de Schindler
(endoscópicas e histológicas), e a
de Whitehead,
(anatomopatológica), tornaram-se
clássicas. 
● Sistema Sidney, para gastrite, é a
classificação mais utilizada, a
qual envolve aspectos
histológicos e endoscópicos e é
delineada de modo que se possa,
por meio de formulário comum,
proceder ao laudo médico e à
classificação da gastrite.
As gastrites podem ser de caráter agudo
ou crônico, de acordo com a
característica do infiltrado inflamatório.
GASTRITE AGUDA 
● Apresentam algumas
características especiais: surgem
subitamente, apresentam curta
duração e habitualmente são
afecções transitórias. 
● Podem acometer exclusivamente
o corpo gástrico, somente a
região antral ou ambos,
simultaneamente. 
● Expressões como gastrite aguda,
gastrite hemorrágica, gastrite
erosiva e úlcera aguda, designam
o mesmo processo, que se
apresenta sob diferentes formas. 
● Essa reação inflamatória aguda
pode acometer, isolada ou
simultaneamente, a mucosa do
duodeno (duodenite
hemorrágica). 
● Por essa razão, muitos preferem a
denominação genérica de lesões
6
2. Compreender a gastrite
(fisiopatologia, quadro
clínico, diagnóstico e
tratamento)
FISIOPATOLOGIA
7
agudas da mucosa
gastroduodenal (LA-MGD).
LESÕES INFECCIOSAS 
● As infecções bacterianas e
virais estão entre as causas mais
frequentes de agressão para o
estômago. 
● Os estafilococos, shigellas e
salmonelas são comuns nas
chamadas toxi-infecções
alimentares, as
gastroenterocolites agudas. 
● Ocorrem com mais frequência no
verão (alimentos se deterioram
mais facilmente). 
● Os vômitos, a diarréia e a febre
constituem os sintomas que
levam ao diagnóstico. 
● As infecções virais comumente
provocam gastrite aguda, como
as hepatites agudas, cujos
sintomas iniciais podem decorrer
da gastrite: náuseas e
repugnância ao alimento. 
● A gastrite aguda associada ao H.
pylori é uma situação que
raramente tem sido descrita.
● A infecção por H. Pylori,
geralmente é adquirida na
infância, mas passa
despercebida.● Quando adquirida na idade
adulta, pode ocasionar dor ou
desconforto epigástrico, náuseas,
vômitos, halitose e astenia,
sintomas que se iniciam em um
período de três a sete dias após a
infecção. 
● Muitos casos devem passar
despercebidos, porque quase
nunca se documentam os casos
de dispepsia aguda por
endoscopia com biópsia. 
● Um achado consistente da
infecção aguda é a redução da
produção de ácido, a qual volta
ao normal após alguns meses. 
● Essa perda transitória da
secreção ácida tem sido atribuída
a fatores bacterianos, como a
produção de um fator inibitório da
secreção ácida pelas células
parietais, ou a uma resposta do
hospedeiro, como a liberação de
citocinas, como a interleucina-1
beta, capaz de suprimir a
secreção ácida em ratos. 
● Em razão da alta prevalência de
gastrite crônica associada ao H.
pylori, supõe-se que muitos casos
de dispepsia aguda sejam
decorrentes de uma infecção
primária pela bactéria. 
● Giardíase e estrongiloidíase em
suas fases iniciais ocasionam
gastrite aguda e, por vezes, são
responsáveis por
gastroduodenites.
INFECÇÕES FÚNGICAS 
● Ocorrem usualmente em
pacientes imunossuprimidos. 
● O microrganismo encontrado com
maior frequência nesses casos é a
Candida albicans, muitas vezes
associada ao citomegalovírus e,
mais raramente, ao herpes-vírus.
LESÃO HEMORRÁGICA
● O estresse agudo intenso
(grandes cirurgias, queimaduras
graves, fraturas múltiplas) pode
provocar erosões e úlceras
agudas na mucosa gástrica, que
ocasionam hemorragia digestiva
alta. 
● A endoscopia de urgência é
indicada para diagnóstico e
tratamento das lesões
sangrantes. 
● São também denominadas
úlceras de estresse, úlceras
de Cushing (quando associadas
a traumatismo craniano) e de
Curling (quando decorrentes de
queimaduras extensas).
LESÃO QUÍMICA 
● O uso abusivo de etanol é uma
das causas da gastrite aguda. 
● As lesões produzidas pelo álcool
resultam no rompimento da
barreira da mucosa gástrica e
7
8
consequente retrodifusão de íons
H+. 
● As observações endoscópicas
revelam a presença de hiperemia,
erosões, petéquias e exsudato
purulento que retornam ao
normal em um período de 7-10
dias.
LESÃO MEDICAMENTOSA 
● Os anti-inflamatórios não
esteroides (AINE), entre os
quais se inclui o ácido
acetilsalicílico (AAS), são os
agentes responsáveis pelo maior
número de gastrite aguda. 
● Vários outros AINE mais
modernos também lesam a
mucosa gástrica. 
● As lesões decorrentes do uso de
AINE e AAS podem apresentar
desde discreto enantema até
necrose maciça da mucosa,
porém, usualmente, a lesão
aguda é de pouca importância
clínica. 
● A resolução das lesões ocorre
espontaneamente, em poucos
dias, com a suspensão do agente
agressor. 
● As lesões são quase sempre
superficiais. Esse fato ocorre por
meio dos mecanismos de
adaptação, com o aumento da
replicação celular e do fluxo
sanguíneo contínuo, criando
resistência ao efeito lesivo local
dos AINE. 
● Essa resistência é conhecida
como citoproteção adaptativa,
isto é, aumento da produção de
prostaglandinas endógenas,
permitindo uma melhor defesa da
mucosa.
● O grande problema do uso
contínuo desse tipo de
medicamento é quando sua ação
agressiva supera a capacidade de
defesa da mucosa; 
● Sabe-se que a integridade da
mucosa gástrica depende da
produção de prostaglandinas. 
● A COX-1 tem funções
fisiológicas bem definidas, como
produzir prostaciclinas, que,
quando liberadas na mucosa
gástrica, têm papel protetor.
● A COX-2 é expressa, em geral,
como parte da resposta a um
estímulo inflamatório em
diferentes tecidos. 
● A inibição da síntese de
prostaglandinas pelo uso de AINE
pode resultar no surgimento de
lesões gástricas.
● Os mecanismos envolvidos nesse
fenômeno incluem a agregação
de leucócitos a células endoteliais
da microcirculação gástrica,
reduzindo o fluxo sanguíneo
gástrico efetivo, e a redução da
produção de muco
prostaglandina-dependente e da
capacidade de migração epitelial
de células adjacentes à área
lesada. 
● Com a perda da capacidade
protetora do muco, o ácido e a
pepsina podem atingir mais
facilmente a superfície epitelial. 
● A circulação da mucosa e a
capacidade de defesa celular
ficam comprometidas, e o
resultado final é a diminuição da
capacidade de a mucosa
defender-se da agressão do ácido
clorídrico, pepsina, sais biliares e
8
9
AINES, álcool e outros
medicamentos. 
● O uso temporário e ocasional de
AINE em indivíduos sem fatores
de risco para lesões
gastroduodenais associadas não
determina a necessidade de
medidas profiláticas. 
● Para os usuários crônicos, a
profilaxia é recomendada para
aqueles com pelo menos um fator
de risco definido. 
● Os análogos sintéticos das
prostaglandinas, os inibidores
da bomba de prótons (IBP) e,
em menor extensão, os
antagonistas dos receptores
H2 parecem reduzir a intensidade
das lesões agudas induzidas por
AINE. 
● É sempre aconselhável rever a
real necessidade da utilização dos
AINE e, se possível, substituí-los.
GASTRITE CRÔNICA 
● A gastrite crônica é hoje
conceituada como uma entidade
essencialmente histológica,
caracterizada por infiltrado
inflamatório mononuclear, com ou
sem polimorfonucleares, que
pode comprometer as mucosas
do corpo e do antro ou ambas.
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO
HELICOBACTER PYLORI
● O H. pylori é o responsável por
mais de 95% das gastrites
crônicas. 
● O H. pylori é uma bactéria
espiralada, Gram-negativa,
que coloniza a camada de muco
que reveste a mucosa gástrica. 
● A infecção pelo H. pylori é uma
das mais comuns em seres
humanos, estimando-se que
acometa mais de 50% da
população mundial, com
prevalência maior em países em
desenvolvimento. 
● A evolução clínica da infecção é
determinada pela interação
complexa entre o hospedeiro e os
fatores do microrganismo. 
● A quantidade de bactérias e a
presença de fatores de virulência,
associada aos genes cag e vacA
e os componentes bacterianos,
como a urease e as porinas, são
necessárias para que a bactéria
possa instalar-se e sobreviver
sobre o epitélio gástrico e ser
responsável pela resposta
inflamatória. 
● O microrganismo pode causar
lesão diretamente nas células
epiteliais por enzimas e toxinas
ou indiretamente pela resposta
inflamatória do hospedeiro. 
● A infiltração leucocitária da
mucosa é induzida e regulada por
diversos fatores bacterianos. 
● A bactéria causa a secreção de
uma potente citocina, a
interleucina-8, cuja produção é
potencializada pelo fator de
9
10
necrose tumoral e pela
interleucina-1. 
● Uma vez adquirida, a infecção
persiste para sempre, já que,
embora a presença do H. pylori
evoque resposta imune local e
sistêmica, ela é incapaz de
promover a erradicação da
bactéria. 
● Indivíduos com gastrite
predominantemente antral
mantêm a capacidade de secretar
ácido e poderão ter risco
aumentado para úlcera
duodenal.
● Quando a gastrite é mais intensa
no corpo haverá uma secreção
ácida reduzida, em consequência
da destruição progressiva da
mucosa oxíntica. A inflamação
pode resultar no desenvolvimento
de atrofia da mucosa gástrica que
predispõe ao câncer gástrico,
principalmente quando associada
a tabagismo, consumo de álcool
ou história familiar.
● A cascata de eventos que ocorre
durante a evolução da gastrite
crônica H. pylori positiva pode ser
aceita como universal. 
● A possibilidade de a gastrite
crônica progredir para atrofia
gástrica, metaplasia intestinal,
displasia e neoplasia, junto a
relatos implicando a bactéria
como provável iniciador desses
eventos, deu suporte para
classificar o H. pylori como
carcinógeno do tipo I.
● Como a infecçãogástrica
adquirida ocorre quase sempre na
infância, especula-se que fatores
ambientais ocorridos nesse
período possam contribuir para o
desenvolvimento da infecção. 
● Assim, desnutrição,
deficiências vitamínicas e
dieta pobre em frutas e
vegetais possam promover
redução da secreção ácida na
infância contribuiriam para o
desenvolvimento de gastrite. 
● Outros fatores de risco,
relacionados ao hospedeiro,
podem estar envolvidos, como a
presença de polimorfismos de
genes importantes.
● Foi demonstrada a presença de
genótipos pró-inflamatórios da
interleucina-1 (IL-1) em pacientes
portadores de câncer gástrico
associado à gastrite crônica H.
pylori positiva. Essa interleucina é
um potente inibidor da secreção
ácida.
GASTRITE AUTOIMMUNE 
● Acomete principalmente o corpo
e fundo gástricos, isto é, a
mucosa fúndica ou oxíntica, e
raramente compromete o antro. 
10
11
● Caracteriza-se, nas formas mais
avançadas, pela atrofia da
mucosa. 
● É uma doença autossômica
dominante, induzida pela
presença de anticorpos de
anticélula parietal e antifator
intrínseco.
● A perda das células parietais
provoca, eventualmente,
secreção inadequada de fator
intrínseco e de ácido, baixa
absorção de vitamina B12 e
consequente deficiência dessa
vitamina, levando a anemia
perniciosa. 
● Pode estar associada a outras
doenças de caráter autoimune. 
● O diagnóstico é feito por meio de
dados clínicos e por endoscopia
digestiva com biópsia, para
estudo histopatológico e da
pesquisa do anticorpo de
anticélula parietal.
OUTRAS GASTRITES 
→ Gastrites granulomatosas: O
comprometimento do estômago pela
doença de Crohn é raro, e o achado de
lesões gástricas irregulares ou úlceras
aftóides H. pylori negativas pode
determinar seu diagnóstico. O infiltrado
inflamatório focal, sem necessariamente
haver a formação de granulomas, com a
presença de eosinófilos e macrófagos é o
achado mais comum.
→ Gastrite eosinofílica: é uma afecção
rara, de etiologia desconhecida,
caracterizada por infiltrado eosinofílico
na parede do estômago. Pode
comprometer apenas a mucosa, a
camada muscular, a camada serosa ou
todas as camadas da parede gástrica.
Nas formas de acometimento mucoso, o
antro é mais frequentemente acometido,
produzindo ulcerações, nodosidades e
pregas mucosas salientes; o
acometimento muscular pode provocar
estreitamento da luz gástrica, e a
infiltração da serosa, peritonite e ascite.
Os sintomas incluem dor epigástrica,
saciedade precoce, desconforto pós-
prandial, náuseas, vômitos e sintomas
decorrentes de anemia, por perda
crônica de sangue. 
→ Gastrite linfocítica: ou gastrite
varioliforme ou gastrite erosiva crônica,
também é rara, caracterizando-se pela
presença de múltiplas nodulações com
erosões centrais e hiperemia
circunjacente. Os sintomas incluem
epigastralgia do tipo úlcera, dor
abdominal, náuseas, vômitos, perda de
peso e sangramento oculto ou ativo.
Alguns pacientes melhoram em poucas
semanas. Enquanto outros podem
apresentar os sintomas de maneira
contínua ou intermitente, durante anos. 
● Anamnese: Fatores
predisponentes, relevantes e
condições associadas (doença de
Crohn, sarcoidose e doença
celíaca).
● O exame histológico da
mucosa gástrica é obrigatório
para o diagnóstico das gastrites. 
● Endoscopia: A realização de
exame endoscópico com biópsia é
imprescindível. Características:
Eritema, erosões na mucosa,
ausência de dobras rugais e vasos
visíveis. Os achados histológicos
da biópsia podem variar.
● Teste H. pylori: O teste não
invasivo para H.pylori com teste
respiratório de ureia e teste de
antígeno de fezes tem alta
sensibilidade e especificidade
para a infecção. Os IBP devem
ser suspensos 7-14 dias antes dos
exames. 
● Marcadores Imunológicos: A
presença de anticorpos contra
fatores intrínsecos ou células
parietais, em conjunto com nível
elevado de gastrina pode apoiar o
diagnóstico de gastrite
autoimune;
● Outros exames complementares
podem ser indicados em
11
DIAGNÓSTICO
12
situações específicas, de acordo
com as possíveis etiologias.
● Gastrite não é sinônimo de
dispepsia. 
● Assim, sintomas no abdome
superior, como dor, distensão,
empachamento pós-prandial,
saciedade precoce, que
normalmente são referidos pelo
paciente como gastrite, na
verdade, não têm relação
comprovada com a inflamação da
mucosa gástrica. 
● A imensa maioria das gastrites
identificadas endoscópica ou
histologicamente são totalmente
assintomáticas. 
● As gastrites agudas são, na sua
grande maioria, assintomáticas,
e, consequentemente, não existe
nenhuma conduta a ser tomada; 
● As gastrites sintomáticas com
manifestações dispépticas, o
paciente deve receber tratamento
individualizado, de acordo com a
suposta etiologia, com a
suspensão do agente causal.
● Para os pacientes que
desenvolvem LAMGD associada
aos AINE, deve-se suspender o
uso de AINE, se possível; na
impossibilidade, introduzir IBP,
uma vez ao dia, em dose plena. 
● Se o AINE precisar ser mantido,
deve-se avaliar a possibilidade de
substituí-lo por um anti-
inflamatório inibidor específico da
COX-2, como celecoxibe.
● Nos pacientes H. pylori positivos,
erradicar a bactéria. 
● A gastrite aguda causada por
germes oportunistas, que ocorre
nos pacientes imunossuprimidos
e é associada a algum parasita,
deve receber tratamento
específico. 
● A gastrite crônica, como já
mencionado, tem no H.pylori o
grande responsável por mais de
90% dos casos e, portanto, é
curada com a erradicação da
bactéria. 
● A erradicação da bactéria em
pacientes dispépticos levará,
evidentemente, à resolução do
processo inflamatório, porém
vários trabalhos da literatura
demonstram que a melhora da
sintomatologia tem sido
observada em menos de 10% dos
casos. 
● O risco inerente de câncer em
longo prazo é de 1,5 a 3% dos
infectados, o que depende de
fatores ambientais, genéticos e,
provavelmente, da cepa da
bactéria. 
● A gastrite crônica autoimune não
tem tratamento específico. 
● As gastrites granulomatosas
associadas à doença de Crohn,
tuberculose e sífilis devem
receber o tratamento da doença
de base. 
● A gastrite eosinofílica usualmente
responde à corticoterapia.
● A gastrite linfocítica não tem
terapêutica específica eficaz;
algumas possibilidades de
tratamento incluem os
antagonistas dos receptores H2 e
corticosteróides.
ANTIBIÓICOS
● As duas principais causas de
úlcera péptica são infecção com o
gram-negativo Helicobacter
pylori e o uso de anti-
inflamatórios não esteroides
(AINEs). 
● O aumento da secreção de ácido
clorídrico (HCl) e a defesa
inadequada da mucosa contra o
HCl também têm seu papel nesse
processo. 
● O tratamento inclui:
1) Erradicação da H. pylori; 
2) Diminuição da secreção de HCl com
uso de IBPs ou antagonistas de receptor
H2; e/ou 
12
TRATAMENTO
13
3) Administração de fármacos que
protejam a mucosa gástrica da lesão,
como misoprostol e sucralfato. 
● Pacientes com úlcera péptica
(úlceras gástricas ou duodenais)
infectados com H. pylori precisam
de tratamento antimicrobiano.
● A infecção por H. pylori é
diagnosticada via biópsia
endoscópica da mucosa gástrica. 
● A erradicação da H. pylori resulta
na cicatrização rápida da úlcera
ativa e na baixa da taxa de
recorrência. 
● A erradicação bem-sucedida da H.
pylori (80-90%) é possível com
várias associações de
antimicrobianos. 
● Atualmente, o tratamento de
escolha consiste em um IBP
combinado com amoxicilina
(metronidazol pode ser usado em
pacientes alérgicos à penicilina)
mais claritromicina. 
● O tratamento quádruplo com
subsalicilato de bismuto,
metronidazol e tetraciclinacombinada a um IBP é outra
opção. 
● O tratamento quádruplo deve ser
considerado em regiões em que é
elevada a resistência à
claritromicina. 
● Assim, em geral, obtém-se 90%
ou mais de taxa de erradicação. 
● O tratamento com um único
antibacteriano é muito menos
eficaz, resultando em resistência
microbiana. 
● Nota: a DRGE, ou azia, não está
associada com a infecção por H.
pylori e não responde aos
antimicrobianos.
ANTIÁCIDOS 
● Os antiácidos são bases fracas
que reagem com o ácido gástrico
formando água e um sal, para
diminuir a acidez gástrica. 
● Como a pepsina (uma enzima
proteolítica) é inativa em pH
acima de 4, os antiácidos
reduzem a atividade da pepsina.
● Os antiácidos variam amplamente
em composição química,
capacidade de neutralizar o ácido,
conteúdo de sódio, palatabilidade
e preço. 
● A eficácia de um antiácido
depende da sua capacidade de
neutralizar o HCl gástrico e do
fato de o estômago estar repleto
ou vazio (o alimento retarda o
esvaziamento do estômago,
permitindo mais tempo para o
antiácido reagir). 
● Antiácidos comumente usados
são combinações de sais de
alumínio e magnésio, como
hidróxido de alumínio e hidróxido
de magnésio [Mg(OH)2]. 
● O carbonato de cálcio (CaCO3)
reage com o HCl formando
dióxido de carbono (CO2) e
cloreto de cálcio (CaCl2) e é
também comumente usado. 
● A absorção sistêmica do
bicarbonato de sódio [NaHCO3]
pode produzir alcalose metabólica
transitória.
● Os antiácidos são usados para o
alívio sintético da úlcera péptica e
da DRGE. Eles também podem
promover a cicatrização de
úlceras duodenais. 
● Para eficácia máxima, devem ser
administrados após a refeição. 
● Efeitos adversos: O hidróxido
de alumínio tende a causar
constipação, ao passo que o
hidróxido de magnésio tende a
produzir diarreia. 
● A absorção dos cátions dos
antiácidos (Mg2+, Al3+, Ca2+),
em geral, não é problema em
pacientes com função renal
normal; entretanto, podem
ocorrer acúmulo quando há
comprometimento renal.
IBP
13
14
● Os IBPs se ligam à enzima H+/K+-
ATPase (bomba de prótons) e
suprimem a secreção de íons
hidrogênio para o lúmen gástrico. 
● A bomba de prótons ligada à
membrana é a etapa final da
secreção de ácido gástrico;
● Os IBPs incluem: dexlansoprazol,
esomeprazol, lansoprazol,
omeprazol, pantoprazol e
rabeprazol. 
● Omeprazol, esomeprazol e
lansoprazol estão disponíveis em
formulações de venda livre para
tratamento de curto prazo da
DRGE.
● Ações: Esses fármacos são pró-
fármacos com um revestimento
entérico ácido-resistente para
protegê-los da degradação
prematura pelo ácido gástrico. 
● O revestimento é removido no
meio alcalino do duodeno, e o
pró-fármaco, uma base fraca, é
absorvido e transportado à célula
parietal. 
● Ali, ele é convertido no fármaco
ativo e forma uma ligação estável
covalente com a enzima H+/K+-
ATPase. 
● São necessárias cerca de 18
horas para ressintetizar a enzima,
e a secreção ácida é interrompida
durante esse período. 
● Existem produtos disponíveis de
uso oral, de venda livre e sujeitos
à prescrição, contendo omeprazol
associado com bicarbonato de
sódio para absorção mais rápida.
● Os IBPs são superiores aos
antagonistas H2 no bloqueio da
produção de ácido e na
cicatrização das úlceras. 
● São os fármacos preferidos no
tratamento e na profilaxia de
úlceras de estresse e para o
tratamento de DRGE, esofagite
erosiva, úlcera duodenal ativa e
condições hipersecretoras
patológicas. 
● Se o IBP diário só é parcialmente
eficaz contra os sintomas da
DRGE, melhora-se o controle com
o aumento da dosagem para duas
vezes ou associa-se com um
antagonista H2. 
● Os IBPs também diminuem o risco
de sangramento das úlceras
causadas por ácido acetilsalicílico
e outros AINEs e podem ser
usados para prevenção ou
tratamento. 
● Os IBPs também são usados
como antibacterianos, para
erradicar H. pylori.
● Todos esses fármacos são
eficazes por via oral. 
● Para obter o efeito máximo, os
IBPs devem ser ingeridos de 30 a
60 minutos antes do desjejum.
● Esomeprazol, lansoprazol e
pantoprazol também estão
disponíveis em formulações de
uso IV. 
● Embora a meia-vida desses
fármacos no plasma seja de
poucas horas, eles têm duração
de longa ação devido à fixação
covalente à enzima H+/K+-
ATPase. 
● Efeitos adversos: Os IBPs
geralmente são bem tolerados.
Omeprazol e esomeprazol podem
diminuir a eficácia do clopidogrel.
Podem aumentar o risco de
fraturas, particularmente se a
duração do uso for de 1 ano ou
mais. 
● A supressão prolongada do ácido
gástrico com os IBPs (e os
antagonistas H2) pode resultar
em carência de vitamina B12,
porque o ácido é necessário para
a sua absorção. O pH gástrico
elevado também pode prejudicar
a absorção de carbonato de
cálcio. 
● Pode ocorrer diarreia e colite por
Clostridium difficile em pacientes
que recebem IBP.
● Efeitos adversos podem incluir
hipomagnesemia e maior
incidência de pneumonia.
14
15
PRÓCINÉTICOS
● No Brasil, os agentes
procinéticos, incluindo
metoclopramina,
domperidona e bromoprida,
são usados comumente na
dispepsia funcional. 
● O uso estaria indicado
principalmente para os pacientes
com dispepsia tipo desconforto
pós-prandial. 
● Tais drogas causam melhora do
esvaziamento gástrico. 
● Algumas metanálises
demonstraram melhora na
dispepsia funcional em pacientes
tratados com procinéticos, porém
com dados oriundos de pequenos
estudos positivos. 
● Vários procinéticos estão também
associados a efeitos colaterais
graves com uso de longo prazo e
tem disponibilidade limitada. 
● Nos Estados Unidos, tegaserode e
cisaprida foram retirados do
mercado por efeitos colaterais
cardiovasculares e domperidona é
pouco disponível. 
● Acotiamida, um inibidor da
acetilcolinesterase, age
acelerando a motilidade gástrica,
tem mostrado resultados
promissores nos estudos, porém
ainda não está disponível
comercialmente.
● Doença Ulcerosa Péptica;
● DRGE e sofagite;
● Malignidade gástrica;
● Dor biliar;
● Dor pancreática;
● Síndrome do intestino irritável;
● Dor de parede abdominal;
● Dispepsia induzida por drogas;
● Dispepsia funcional;
● Infecção por Helicobacter pylori;
● Úlcera péptica;
● Parasitas intestinais: giárdia, 
Cryptosporidium;
● Doença arterial coronariana 
(DAC);
● Outras Causas: 
○ Diabetes Mellitus pode
cursar com plenitude pós
prandial, náuseas, vômitos
e gastroparesia.
○ Epigastralgia pode
ocorrer como
consequência de
radiculopatia da raiz do
nervo torácico. 
○ Distúrbios metabólicos
como hipotireoidismo,
hipercalcemia podem
também causar dor e
indisposição localizada em
epigástrio. 
○ Isquemia cardíaca cursa
com sintomas
semelhantes a
epigastralgia, porém com
a particularidade de ser
associada aos esforços. 
○ Isquemia mesentérica
crônica, principalmente
em pacientes idosos e
tabagistas, manifestada
principalmente por dor
epigástrica pós prandial.
15
3. Listar o diagnóstico
diferencial para doenças
dispépticas