Avaliação Laboratorial do fígado

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 Livre no citoplasma – dos hepatócitos. 
 Altamente hepato-específica em cães e gatos. (75 a 95%) 
– muito usado para carnívoros. 
 Presente no músculo esquelético e cardíaco (5 a 25%) – 
quanto tem um lesão muscular muito severa – difusa 
(músculo por inteiro de animal), essa enzima pode estar no soro por conta do músculo, porém quando 
está no soro geralmente é por uma lesão no fígado. 
 Baixa concentração nos eritrócitos – salvo em hemólise muito acentuada. 
 Baixa concentração em hepatócitos de ruminantes e equinos – quando se tem lesão hepática em 
grandes animais, não aumenta muito, não é usada para avaliar lesão hepática, 
 ALT (enzima presente no citoplasma no hepatócito) quando tem uma lesão no hepatócito – 
reversível ou irreversível – essa enzima acaba escapando vai para a corrente sanguínea do animal. 
Porém nem sempre lesão hepática resulta no aumento de ALT. 
 Doença hepática crônica/cirrose – Nem sempre tem aumento de ALT – pode ter a enzima de 
normal a diminuída. 
1. Caso: animal com hepatite: hepatócitos 
lesionados, liberam ALT – aumento sérico. 
2. Caso: animal com cirrose – áreas de necrose e 
fibrose no fígado – nesse caso os hepatócitos 
serão substituídos por fibroblastos – eles não 
irão produzir ALT – então a quantidade de ALT 
produzida por esse fígado será bem pequena. E 
os fibroblastos podem impedir que a ALT dos hepatócitos chegue na corrente sanguínea. 
O que pode interferir na ALT – resultar em lesão hepática e aumento da ALT – quando não ultrapassa 
de até 3x do limite superior – aumento discreto, 5x – aumento moderado; acima disso aumento marcado. 
 Hipóxia 
 Lipidose 
 Inflamação 
 Neoplasia hepática 
 Medicamentos 
 Substâncias tóxicas 
Meia Vida da ALT 
 Usada para grandes animais. 
 Alta concentração nos hepatócitos e células 
musculares – quando tem um aumento da atividade 
da AST, não sabe se veio do músculo ou do fígado – 
pouco hepato específico. 
 Presente em eritrócitos – hemólise acentuada pode interferir. 
 Livre no citoplasma < Membrana de mitocôndrias 
 Pouco usada em cães e gatos – se tiver um aumento de AST – tão grande quanto a ALT- sabe-se 
que a lesão é mais profunda, alcançou uma parte mais profunda dos hepatócitos. 
 Doença hepática crônica/cirrose – enzima pode não aumentar 
 Aumenta com as mesmas causas que a ALT 
 Menor especificidade 
 Avaliar junto à CK (creatina quinase) – Enzima presente apenas 
no tecido muscular, assim irá mensurar essa enzima, se ela tiver 
aumentada junto com a AST – lesão muscular, se o aumento for 
só da AST – lesão hepática. 
Problema por ter a meia vida diferente (CK e AST) – em alguns casos pode ter problema – CK – pico após 
12h da lesão e depois de 36h ela volta ao normal (lesão pontual), 
AST – pico após 36h após a lesão (quando a CK está voltando 
ao normal) – se tem uma mensuração após 36h-40h da lesão, 
pode encontrar AST aumentada e a CK ao normal – admitindo 
que é uma lesão hepática, porém é muscular. Se a suspeita for 
de lesão muscular é necessário mensurar essas enzimas o 
quanto antes, pois a CK tem um pico rápido e volta ao normal 
muito rápido. – Fazer a avalição até 20h após a lesão – pois a 
CK e a AST estarão altas. 
 
 Altamente hepato-específica – melhor do que a AST 
 Mais usada em equinos e ruminantes. 
 Meia-vida menos de 2 dias. 
 Estável por apenas 5h – precisa fazer a mensuração rapidamente. 
 Dosada em poucos laboratórios 
 
Meia Vida da AST 
– - estimuladas pela presença de sais biliares 
– por conta da colestase (obstrução de ductos biliares) – bile fica retida nos ductos, assim os sais biliares 
presente na bile, irritam os hepatócitos,
 FA de origem óssea – mostra quando tem Atividade osteoblástica 
Q Filhotes (até 3x o limite superior) – animais em 
crescimento, aumento discreto. 
Q Cicatrização óssea – animal que sofreu uma fratura, 
normalmente aumento discreto. 
Q Hiperparatireoidismo canino 
Q Hipertireoidismo felino 
Q Osteossarcoma – a mensuração da FA pode ser usada como prognóstico – se a FA estiver 
normal, o índice de sobrevida é melhor – quanto mais elevada a FA, melhor o prognóstico. 
 FA induzida por glicocorticoides em cães 
Q Animais que está tomando corticoides ou apresentem hiperadrenocorticismo, possuem 
aumentos bem-marcados – mais de 20x no limite superior. 
Q Animais que tem neoplasias – tratamento acompanhado de corticoide. 
 FA de origem placentária, renal, intestinal (meia vida muito curta – geralmente não aparece em 
exames) 
Q Meia vida 
P 6 minutos em cães 
P 2 minutos em gatos 
 FA de origem hepática 
Q Colestase – atividade aumentada no soro do animal. 
P Em felinos por ter a meia vida muito curta – a FA volta ao normal muito rápido, não 
sendo um teste muito sensível em casos de lesão hepática. 
Q Ampla faixa de referência em ruminantes e equinos – mais usada em pequenos animais, em 
grandes animais, por ter a referência é muito ampla – ficando dificil de saber se teve um 
aumento referente a algum “problema”. 
γ
 Alta concentração nos rins, pâncreas e glândulas mamárias – mesmo em alta concentração não é 
liberada na corrente sanguínea do animal. 
 Menor concentração em hepatócitos e epitélio dos ductos biliares – o aumento na corrente 
sanguínea está relacionado a esses órgãos. 
Meia vida da FA 
 Faixa de normalidade limitada em ruminantes e equinos – é possível utilizar o GGT nessas espécies, 
desvio é mais fácil de ser detectado. 
 Mais sensível e menos específica que a FA em gatos – consegue ser detectada com mais facilidade. 
(em casos de gatos, mensurar a GGT e a FA) 
 Menos sensível e mais específica que a FA em cães 
 O problema com a GGT é a metodologia de como ela é avaliada, pois os aparelhos nem sempre são 
os melhores. 
O que pode aumentar a GGT 
 Glicocorticoides em cães 
 Anticonvulsivante (2-3 vezes o limite superior, aumento apenas por conta da medicação) – não é 
causada necessariamente por conta da colestase; se ultrapassar de 2-3 vezes do limite superior é 
porque o medicamente causou colestase. 
Q Reação idiossincrática  hepatopatia colestática grave 
 Elevada em filhotes que tomaram colostro. 
 Meia vida 
Q Aproximadamente 3 dias, pode demorar para desaparecer. 
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Eritrócito é produzido na medula óssea - circula por volta de 90 a 120 dias dependendo da espécie- quando 
a hemácia ficar velha, chega no baço e ela é encontrada por um macrófago e fagocita essa hemácia – a 
hemoglobina das hemácias vai ser reaproveitada (globina – aminoácidos) e (grupo heme – ferro vai ser 
transportado até o fígado ou medula óssea; Biliverdina – se reduz em bilirrubina (biliverdina redutase faz 
esse processo); a bilirrubina precisa ser levada para o fígado, se ligando a albumina, chegando no fígado 
existe o mecanismo de ativo para a bilirrubina dentro do hepatócito, para que ela possa ficar mais solúvel 
(conjugada com o ácido glicurônico)  cai para o intestino delgado e a bilirrubina ajuda na emulsificação de 
gordura.. *AVES NÃO POSSUEM BILIVERDINA REDUTASE – POSSUEM BILIVERDINA CIRCULANTE. 
 Bilirrubina + Albumina  Não conjugada  Indireta 
 Bilirrubina + Ácido glicurônico  Conjugada  Direta 
 Se mensura a bilirrubina total e direta. 
 Hiperbilirrubinemia (aumento de bilirrubina no sangue) 
Q Pré-hepática – causada por hemólise, aumento da quantidade de bilirrubina produzida (por 
ter um monte de eritrócito sendo destruídos), aumento da bilirrubina não conjugada – irá se 
diferenciar da hepática, apresentará anemia. 
Q Hepática – problema na conjugação de bilirrubina e ácido glicurônico – causando o acúmulo 
de bilirrubina não conjugada na corrente sanguínea. Fígado não está funcionando. 
Q Pós-hepática – problema no escoamento da bile (obstrução) – causando o acúmulo de 
bilirrubina conjugada na corrente sanguínea. Fígado está funcionado. 
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 Sintetizados a partir do colesterol 
 São utilizados na Emulsificação de gorduras e vitaminas lipossolúveis 
 Reabsorvidos no íleo 
 Removidos da circulação portal pelo fígado – não se vê na corrente sanguínea.Aumento de ácidos biliares – por insuficiência hepática 
 Desvio da circulação portal 
 Diminuição da absorção pelos hepatócitos 
Q Hepatite 
Q Necrose 
Q Hepatopatia por glicocorticoides 
 Menor excreção e regurgitação – não excreta os sais biliares e podem acabar regurgitando. 
Q Colangite 
Q Obstrução de ducto biliar ou intestinal 
Q Neoplasia 
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 Albumina – sintetizada apenas no fígado, se o fígado não funciona a albumina diminui – até que 
chegue em um quadro de Hipoalbuminemia. 
 Ureia/amônia – amônia é produzidas por metabolismo de proteína, o fígado irá transformar essa 
molécula em outra menos tóxica (a ureia), se o fígado não está funcional tem a diminuição da ureia 
e aumento da concentração de amônia no sangue. – Pois não ocorre a biotransformação da amônia 
em ureia. Amônia é mais dificil ser mensurada, o seu aumento irá causar a encefalopatia hepática. 
Ureia é mais fácil de ser mensurada, e é usada para avaliar a função renal também. 
 Glicose/Colesterol – insuficiência hepática pode tanto levar ao um aumento ou diminuição dos dois, 
depende do grau de insuficiência. 
 Fatores de coagulação – são sintetizados pelo fígado, síntese menor = fígado insuficiente. Não é um 
teste de rotina, mas pode ser observado nos animais, apresentando distribuídos de coagulação, 
sangramentos espontâneos. 
Neo – Felino, SRD, 14 anos. 
 Eritrograma = normal 
 Leucograma = linfopenia – pode ser causada por ação 
de corticoides ou infecções virais. 
 Plasma ictérico hepática e pós hepática (porém é mais 
marcada) 
 Testes bioquímicos: 
 Albumina – diminuída (síntese comprometida = 
fígado comprometido) 
 ALT – aumento no citosol (lesão hepática) 
 AST – aumento na mitocrôndia (lesão hepática) 
 Bilirrubina direta (conjugada, já passou pelo 
fígado) – aumento mais marcado – então isso 
mostra que a bilirrubina está sendo conjugada – 
o que a ponta para uma obstrução. 
 Bilirrubina indireta (não conjugada) – aumentada 
 Fosfatase alcalina – aumentada quase 5x do limite superior por ter uma colestase – a FA só não 
está tão mais alta, pois em felinos ela possui uma meia vida curta, diminuindo rapidamente. 
 GGT – pouco aumentada – porém aponta para uma colestase. 
 Globulina aumentada – processos inflamatórios 
Solução: Paciente com desordem hepática – porém precisa fazer um ultrassom para saber o que pode estar 
levando de fato a essa alteração. Pode ter hepatite viral, ação de corticoides, dieta com ingestão de agente tóxico, 
neoplasia, etc. 
Dudu – Felino, persa, 9 anos. 
 Eritrograma: Policitemia (desidratação, possível causa) 
 Leucograma: Linfopenia e Eosinofilia (associada a uma 
parasitose ou processo de hipersensibilidade) 
 Urinálise: Presença de bilirrubina na urina. – Aumento de 
bilirrubina conjugada (pois só assim ela consegue ser 
eliminada na urina) 
 LPI (Lipase Pancreática Imunorreativa) – se teve 
aumento (positivo)  sugestivo de pancreatite. 
 Quando o pâncreas está em um processo 
inflamatório ele irá produzir várias 
enzimas, que irão lesionar órgãos 
adjacentes (ex: baço, fígado) 
 Com essa lesão do fígado por enzimas 
pancreáticos, existe um extravasamento 
de ALT – indicando a lesão dos hepatócitos. 
 Análise bioquímica 
 ALT – aumentada (lesão hepática) 
 Fosfatase alcalina – aumentada (colestase) 
Solução: Animal com pancreatite e as enzimas pancreáticas lesionaram o fígado.