Insuficiência Renal Aguda e Crônica

Prévia do material em texto

Insuficiência Renal Aguda e Crônica 
O termo insuficiência está errado, significa que só vamos tratar o paciente quando ele tem insuficiência! 
O certo é injúria, para tratar o paciente durante a lesão renal e não deixar desencadear para a 
insuficiência. 
Creatinina é o marcador de função renal = quando ela sobe significa que houve injúria renal. 
o Insuficiência (“injúria”) Renal Aguda 
1) Conceito 
 Perda súbita (em horas ou dias) da função renal 
-Paciente que tem qualquer alteração de função renal (a ideia é pegar o início da 
doença) 
 Provoca acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina) 
-IRA faz com que o rim deixe de filtrar o que deveria ser filtrado 
 Ocorrem disfunções do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico 
-Já que o rim regula essas funções. Quando o rim para de funcionar, todos os 
sistemas começam a ser afetados 
 Acompanhada ou não da diminuição da diurese 
-Nem toda disfunção renal é acompanhada de oligúria. O paciente pode ter uma 
grande lesão renal e, ainda sim, ter uma diurese normal. 
 Transitória e reversível dependendo da gravidade 
-Na maioria das vezes. É preciso que retire o fator que causou essa IRA. 
2) Epidemiologia 
 Ocorre em 2 a 5% dos pacientes hospitalizados 
-Muito comum em pacientes hospitalizados 
 79% dos casos secundários a hipovolemia, pós cirurgia, administração de 
contrastes para RX, uso de aminoglicosídeos, choque séptico. 
3) Definição da Injúria Renal Aguda 
 Aumento da creatinina sérica > ou = 0,3mg/dL dentro de 48h 
-Aumentou 0,3mg/dL a mais do que a basal em 48 horas. Creatinina normal é 0,6 
a 1,2mg/dL 
 Ou aumento da creatinina sérica > ou = 1,5X o valor de referência, ocorrendo 
nos últimos 7 dias 
 Ou débito urinário <0,5 mL/Kg/h por mais de 6h 
4) Fatores de risco 
 Idade avançada 
 Doenças hepática 
 Nefropatia pré-existente 
 Diabetes 
 Ocorre em 23% dos pacientes internados em UTI 
 Alta mortalidade 
 Necessidade de diálise: estudos mostram taxas que variam de 37% a 88% 
-Diálise é a terapia de substituição renal 
 Estadiamento de Gravidade do IRA (KDIGO 2012) – Graus de injúria renal 
Estágios Creatinina Sérica Diurese 
1 Aumento > ou = 0,3 mg-dl ou 
aumento de 1,5 a 1,9 vezes o 
valor basal 
<0,5 ml por kg por hora durante 
6 a 12 horas 
2 Aumento > 2-2,9 vezes o valor 
basal 
< 0,5 ml por kg por hora por 
mais de 12 horas 
3 Aumento > 3 vezes ou 
creatinina sérica > ou = 4 mg/dL 
com aumento agudo de pelo 
menos 0,5 mg/dL 
< 0,3 ml por kg por > ou = 24 
horas ou anúria por 12 horas 
 
Somente um dos critérios (creatinina ou diurese) pode ser utilizado para a inclusão no estágio (não 
precisa ter os dois!). Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, 
independente do estágio que se encontravam no início da terapia dialítica. 
*Se o paciente tiver uma creatinina no estágio 1, mas a diurese no estágio 2 = consideramos o 
estágio pior. 
-Existem vários graus de injúria renal, já que no início, o paciente não está com insuficiência renal, 
mas ele tem uma lesão renal. 
-Estagio 1 = a pessoa não tem uma insuficiência renal, ela tem apenas uma lesão renal aguda 
 
5) Principais funções do rim: função excretória ou de filtro, regulação do equilíbrio 
hidroeletrolítico e função endócrina (renina, eritropoietina e calcitriol). 
*Angiotensina II faz constrição da a. eferente, preferencialmente, mas se tiver muito 
aumentada, ela faz a da a. aferente também. Nas condições fisiológicas, a angiotensina II 
mantém o tônus da a. eferente, o que mantém a pressão do glomérulo para a filtração. 
*EPO – é regulador da eritropoiese, estimula a produção de hemácias. O que estimula a 
produção de EPO pelos rins é a hipóxia. 
*O calcitriol é um precursor da vitamina D, o que é importante para o metabolismo ósseo (de 
cálcio). 
 Azotemia: elevação de escórias nitrogenadas 
 Uremia: sinais e sintomas de síndrome urêmica 
- TFG < 15-30 ml/min 
-Quando o paciente tem síndrome urêmica ou uremia significa que ele tem os sinais 
e sintomas clínicos da azostemia (aumento de creatinina e ureia). 
-Quando as excretas tóxicas não são excretadas, essa síndrome pode se instalar. 
-A síndrome urêmica só aparece quando o paciente já tem uma perda GRANDE da 
função renal (vem quando a TFG está bem reduzida)! 
 TFG – VN: 120 ml/min (170 L de plasma/d) 
*O início da injúria renal é laboratorial. Não se deve esperar para que os sintomas da síndrome 
urêmica se instalarem! 
6) Etiopatogenia: pré-renal (55-60%), renal (35-40%) e pós-renal (5-10%). 
-A pré-renal é mais frequente! 
 Pré-renal: 
-Existe algo sistêmico ocorrendo que prejudica o funcionamento do rim. 
Habitualmente essa situação sistêmica que está ocorrendo é algo que prejudique 
o fluxo sanguíneo renal (o reduza). Ao diminuir o FSR, o rim não consegue exercer 
suas funções. 
-O rim está normal, mas o problema sistêmico impede que ele funcione. 
o Causa mais comum, ocorre devido à redução de fluxo plasmático renal e do 
ritmo de filtração glomerular 
o Principais causas: hipotensão arterial (patológico – prolongado ou grave), 
hemorragia (redução da volemia), diarreia (desidratação), queimadura 
(perda de muito líquido) e qualquer patologia que cause queda do volume 
circulante efetivo (ex.: insuficiência cardíaca); 
o Não é obrigatória a oligúria 
o Não há lesão estrutural do rim (existe comprometimento ao fluxo sanguíneo 
que chega ao rim) 
o Secundária a baixa perfusão quando PA máx. < 80mmHg 
-O rim regula a taxa de filtração glomerular até 80mmHg. Abaixo disso, o 
rim perde a capacidade de se autorregular. 
-Isso pode acontecer em valores diferentes em idosos. 
o Reversível em 1 a 2 dias (se tratada adequadamente) 
-Se reverte a causa, o rim se recupera sozinho 
o Se persistir: necrose tubular aguda (NTA) 
-O baixo aporte de fluxo no rim, reduz o aporte de oxigênio. Se não há 
tratamento, isso evolui para uma lesão renal de fato. 
o Fisiopatologia (autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular): 
 Diminuição da PAM 
 Vasodilatação das arteríolas aferentes – para diminuir 
a resistência e manter o fluxo (vasodilatadores 
endógenos; ex.: prostaglandinas) 
 Diminuição da resistência vascular do rim 
 Evitando hipofluxo renal: até PAS 80mmHg 
 Redução do volume efetivo 
 Ativação do sistema renina/angiotensina/aldosterona 
 Vasoconstrição periférica 
 Reabsorção de Na e água 
 
 
 Olígúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio. 
-Se a redução do volume efetivo continua devido a alguma etiologia, 
o sistema renina-angiotensina-aldosterona continua sendo 
estimulado  vasoconstrição da arteríola aferente  aumento da 
resistência vascular renal  diminui a TFG (no contexto de 
hipotensão). Isso sendo prolongado, há lesão isquêmica do rim. 
o Causas: 
 Hipovolemia: hemorragias, perdas GI (gastrointestinal), 
queimaduras, uso excessivo de diuréticos, febre, perdas para o 
terceiro espaço. 
 Diminuição do débito cardíaco: arritmias, ICC, IAM, tamponamento 
pericárdico. 
-Tamponamento pericárdico – derrame no pericárdio. Aumento de 
líquido dentro do saco pericárdico, a sístole não é efetiva. 
 Vasodilatação periférica: choque anafilático, bacteremia e anti-
hipertensivos. 
-Diminui muito a resistência vascular periférica 
 Vasoconstrição renal: anestesias, cirurgias, síndrome hepatorrenal. 
 Drogas: AINE, IECA, ciclosporina, agentes contrastados RX. 
 Renal: 
-A IRA renal é uma lesão que acomete o próprio rim, ex.: lesão glomerular, lesão 
vascular renal, lesão de interstício, lesão de membrana basal. Algo no rim que 
impede o funcionamento do mesmo. 
-Ocorre devido a lesões recentes ao parênquima renal. 
-NTA (isquêmica e ou tóxica) é a mais frequente (70% dos casos). 
-Nefrites túbulo-intersticiais (drogas, infecções) – 10 a 25% dos casos. 
-Outros (pielonefrites, glomerulonefrites, necrose cortical, síndrome nefrítica e 
síndrome nefrótica) – 1 a 10% dos casos. 
 
o Causas: Hemodinâmicas (isquêmicas): hemorragias, politraumatismos, 
pancreatites, gastroenterites, sepse. 
 Nefrotoxicidade: antibióticos, metais pesados, contrastes, venenos, 
anestésicos, AINE, mioglobina, etc. 
 Doenças glomerulares e vasculares. 
 Nefrite intersticial aguda: antibióticos, AINE. 
Seguem algumas situações especiais: 
o Necrose tubular aguda (NTA): 
- Se a pré-renal durar muito ou se for muito grave pode evoluir para uma lesão 
renal de fato pelo mecanismo da NTA, por isso essa é a causa mais comum da 
insuficiência renal aguda pré-renal. 
-Lesão isquêmica do rim, que afeta primariamente os túbulos, parte distal (que 
recebem o oxigênio por último – como tem pouco, eles recebem muito pouco). 
-Sequência de eventos: paciente com IC descompensada  pouco sangue no 
rim  ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona  vasoconstrição 
da eferente + reabsorção de Na e água  problema não é resolvido  maior 
ativação do sistema SRAA  aumento da vasoconstrição renal, sem a correção 
do volume circulante efetivo  redução da TFG (o rim ainda não tem lesão)  
pouco sangue e oxigênio no rim  sem o tratamento  lesão isquêmica nos 
túbulos  necrose das células do epitélio do túbulo  células descamam  
túbulo é incapaz de reabsorver + células descamam e entopem o túbulo  
aumento de pressão no túbulo  aumento de pressão no glomérulo  baixa 
ainda mais a TFG. 
Nesse processo há a formação de cilindros epiteliais (Tamm-Horsefall) e 
cilindros granulosos pigmentares (células). 
 *Pré-renal  Renal 
-Causas mais comuns da NTA – isquêmica (consequência de pré-renal) e 
nefrotoxicidade. 
 
 A reversão não ocorre imediatamente a retirada da causa. 
 O prognóstico da NTA geralmente é bom, mas ela não é 
prontamente reversível. 
 Hipoperfusão é a causa mais comum. 
 Exemplos: Sepse, trauma, cirurgias, hemorragias, desidratação. 
 Ativação dos barroceptores centrais secundária ao baixo volume 
intravascular efetivo. 
 Níveis elevados de ADH, norepinefrina 
 Retenção de Na e água. 
 Drogas (AINE, IECA) pioram a hipoperfusão. 
 É possível que a NTA cause uma diurese normal ou até uma poliúria. 
O indivíduo com TFG baixa ainda pode excretar muita urina se seus 
túbulos não reabsorvem o suficiente, por estarem muito doentes. 
Portanto, a depender de qual foi a lesão renal, o indivíduo com 
insuficiência pode ter até mesmo poliúria. O esperado é a oligúria, 
mas existem exceções. 
 Necrose tubular aguda – nefrotoxicidade (outra causa): 
 Geralmente é reversível se identificada precocemente 
o agente; 
 Melhora com a suspensão do agente e recidiva com a 
reinstituição; 
 Se relacionam à concentração e duração de 
exposição à droga; 
 Doses normais de drogas podem produzir 
nefrotoxicidade em pacientes idosos, desidratados e 
nefropatas prévios; 
 Ausência de outras causas possíveis; 
 Fisiopatologia similar à hipoperfusão; 
 Hipoperfusão e nefrotoxicidade são sinérgicos 
(contribuem exponencialmente para a NTA); 
 AINEs; 
 Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, 
tobramicina) 
o Dose-dependente 
o Efeito Cumulativo 
o Fatores de risco: 
 Idade avançada; 
 Uso de contrastes; 
 Desidratação; 
 Hipopotassemia. 
 Contraste de RX 
o Administração oral, arterial ou venosa 
o Risco em pacientes com insuficiência renal 
pré-existente 
o Diabéticos com nefropatia 
-Como saber se o paciente tem IRA pré-renal ou renal? Trata a patologia de base e analisa se há melhora, 
se a creatinina começa a cair, ela é pré-renal. 
Continuação de causas para a IRA renal: 
o Insuficiência Renal Aguda glomerulopatias (síndrome nefrítica e síndrome nefrótica) 
 Sumário de urina com proteinúria e proteinúria acima de 1 g por dia 
 Hematúria com dismorfismo eritrocitrocitário positivo ou cilindros hemáticos no 
sedimento urinário 
 Biópsia renal positiva 
o Insuficiência Renal Aguda por Nefrite Intersticial Aguda (como se fosse uma alergia) 
 Manifestações periféricas de hipersensibilidade 
 Algumas substâncias inflamam os rins de pessoas suscetível = nefrite intersticial 
aguda! 
 Febre e rash cutâneo ou eosinofilia 
 Uso de drogas associadas a NIA (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, 
alopurinol, cimetidina, rifampicina) 
 Forte suspeita clínica 
 Patologias frequentemente associadas: leptospirose, sarcoidose, legionella 
 Biópsia renal positiva 
o Insuficiência Renal Aguda Vascular (infarto renal) 
 Dor lombar 
 Hematúria macroscópica 
 Contexto clínico predisponente (ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, 
síndrome nefrótica) 
 Confirmação com exame de imagem (cintilografia, TC ou angioressonância, 
arteriografia) 
 
 Pós-renal: 
-Existe algo obstruindo a excreção da urina, isso gera um aumento de pressão no 
sistema renal, que se transmite de forma retrógrada até o glomérulo. Assim, o 
glomérulo para de funcionar. 
-Obstrução depois do rim: ureter, bexiga e uretra. Se a pessoa tiver a obstrução de 
1 ureter não significa que ela terá IRA, pois o outro rim pode compensar. Além disso, 
cálculos bilaterais são raros. 
-Hidronefrose é um dos achados na pós-renal. 
 
-Cálculo uretral, lesões prostáticas, lesão por sonda urinária, tumor na bexiga impede a saída adequada 
da urina já formada (o rim não é culpado), o que aumenta a pressão no sistema pielocalicial, que aumenta 
a pressão no glomérulo e diminui a TFG. O rim não está lesado: se resolver a obstrução, resolve o 
problema. 
-No entanto, pode evoluir para a IRA renal (parênquimatosa) 
o Fisiopatologia: 
 Obstrução urinária aguda 
 Síntese de substâncias vasoconstrictoras 
 Diminuição da filtração glomerular 
 Liberação de substâncias quimiotáxicas que atraem 
células inflamatórias 
 Nefrite túbulo-intersticial crônica 
 Fibrose tecidual 
 
7) Quadro Clínico 
-Muitas vezes o caso é só laboratorial, sem manifestação de sintomas. Há apenas a 
elevação da creatinina. 
 História Clínica: estabelecer a causa, os fatores de risco e a gravidade. 
 Sinais e sintomas dependem da causa e do grau de comprometimento da função 
renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base. 
8) Insuficiência Renal Aguda – Manifestações Clínicas de uma síndrome urêmica 
 Sinais e sintomas: 
-Lesões imunomediadas; 
-Geralmente acumula potássio, o que é gravíssimo. 
-O acúmulo de substâncias tóxicas impedem o correto funcionamento do sistema 
imunológico  depressão imunológica (suscetível a infecções secundárias). 
o Cutâneo: prurido (acúmulo de substâncias tóxicas na pele) 
o Imunológicos: depressão imunológica 
o Hematológicos: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários 
-Anemia: geralmente, o indivíduo com IRA com anemia não foi a 
insuficiência renal que causou a anemia – foi a doença de base que causou 
as duas coisas (IRA e anemia). Para ter a anemia por redução de EPO, 
geralmente, é algo CRÔNICO. 
o Neurológico: sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma, 
neuropatia periférica 
o Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular 
o Cardio-respiratórios: arritmias (hipercalemia), pericardite, tamponamento 
cardíaco, pleurite, insuficiência cardíaca, dispneia, edema, hipertensão 
arterial 
o Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, diarreia, 
sangramento digestivo, soluços 
o Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, poliúria, oligúria, anúria. 
 
 Diagnóstico: 
o Alteração do débito urinário 
o Classificação da IRA quanto a diurese: 
 Anúrica total: 0-20ml ao dia 
 Anúrica: 20-100 
 Oligúrica: 101-400 
 Não oligúrica: 401-1200 
 Poliúrica: 1201-4000 
 Hiperpoliúrica: >4000 
o Sinais e sintomas de síndrome urêmica 
o Azostemia assintomática 
 Diagnóstico Laboratorial: 
o Sangue: elevação de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, ácido úrico) 
Acidose metabólica 
Hipo ou hiper Na 
Hiper K 
Hipo ou hiper Ca 
Hiper P 
Cistina C elevada, outros biomarcadores 
Possível anemia 
o Calcularo clearance estimado de creatinina para estabelecer o nível real da 
função renal 
 Cockcroft & Gault: (140 – idade em anos) x peso em kg sobre 
72 x creatinina em mg por dL; sexo feminino = clearance x 0,85 
 MDRD e CKD – EPI 
o Sumário de urina (depende da causa): 
 Mio e hemoglobinúria 
 Hematúria (macro ou microscópica) 
 Leucocitúria 
 Cilindrúria 
 Cristalúria 
 Proteinúria 
o Urina de 24 horas – calcular o clearance e creatinina 
o US renal e vias urinárias com doppler (hidronefrose – indicativo de IRA pós-
renal/ rins diminuídos – IRC) 
o Exames contrastados devem ser evitados 
*Caso clínico: SEM, 3 anos, masculino, branco, retorna a hospital onde esteve internado por 
quadro de disenteria durante 3 dias, há 10 dias, com queixa de sintomas iniciados nas últimas 24 
horas: edema discreto em face, cefaléia holocraniana, acompanhada de náuseas e vômitos, 
diminuição progressiva do débito urinário, com urina escurecida. Acordou irritado, mantendo-se 
sonolento. Ao exame: REG, descorado 2-4+, hidratado, icterícia discreta, acianótico, 
taquidispneico leve, afebril. PA no limite superior da normalidade para sexo, idade e altura. Seg 
cef: edema bipalpebral bilateral discreto. Tórax: MV + e simétrico, com discreta crepitação nas 
bases. B taquicárdicas NF com SS discreto panfocal. Abd: semi-globoso, normotenso, doloroso 
a palpação difusa, fígado a 2,5 cm do RCD. Membros: boa perfusão, edema 1-4+. Pele: 
petéquias difusas. 
o IRC – Insuficiência Renal Crônica 
 Doença renal crônica – definição: 
o É o estado de disfunção renal persistente, em geral secundário a um 
processo patológico lentamente progressivo e irreversível; 
o Queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) e consequente 
perda das funções regulatórias, excretórias e endócrinas; 
o Não é habitual que a IRA  IRC, mas isso pode acontecer; 
o IRC – doença que aos poucos cause o acometimento da doença renal 
crônica; 
o Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses, definida 
por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem 
diminuição do RFG; 
o Não precisa que a TFG do paciente esteja baixa. Se o paciente tiver 
proteinúria por 6 meses, sem alteração da TFG, ele vai ter a doença renal 
crônica; 
o RFG < 60 ml/min/1,73m2 ou RFG > 60 ml/min/1,73m2 associada a pelo 
menos um marcador de dano renal parenquimatoso (por exemplo, 
proteinúria ou alterações em exame de imagem) presente há pelo 
menos 3 meses. 
Estágios TFG Nomenclatura 
1 >ou = 90 Função normal com proteínuria 
2 60-89 Discretamente reduzida, com 
proteinúria 
3A 45-59 Redução leve a moderada, 
pode ou não ter proteinúria 
3B 30-44 Redução moderada a grave, 
pode ou não ter proteinúria 
4 15-29 Redução grave, pode ou não ter 
proteinúria 
5 <15 Falência renal, pode ou não ter 
proteinúria 
*precisa saber 
Estágios da Albuminúria MG/DIA Nomenclatura 
A1 <30 NORMAL ou discretamente 
elevada 
A2 30-300 Discretamente elevada 
A3 >300 Gravemente elevada 
 
o Epidemiologia: 
 EUA: 13% da população – estágios de 1 a 4 
 Brasil: ainda sem resultados gerais 
 Estima-se que 2 a 3% tenham estágios 3 e 4 
 Taxa de filtração glomerular (TFG): é a medida que traduz a medida da função renal; é a 
capacidade dos rins de eliminar uma substância do sangue; pode estar reduzida bem antes dos 
sintomas; se correlaciona com gravidade da doença renal. 
o Otimização dos cuidados ao paciente com Doença Renal Crônica: 
 Diagnóstico precoce da doença 
 Encaminhamento imediato para tratamento nefrológico 
 Implementação de medidas para preservar a função renal 
o Causas da IRC: 
 Glomerulopatia diabética – 44% 
 Nefroesclerose hipertensiva – 27,5% 
-Ou seja, diabetes e hipertensão são as principais causas de IRC 
 Glomerulopatias primárias – 6,8% 
 Doença renal policística – 2,4% 
 Doenças urológicas – 1,4% 
o Fatores de risco para progressão da doença renal crônica: 
 Idade (+ velho = pior) 
 Sexo (masculino) 
 Diabetes 
 HAS 
 Proteinúria 
 Anemia (reduz aporte de oxigênio para o rim) 
 Complicações metabólicas 
 Obesidade 
 Tabagismo 
 Disipidemia 
o Fisiopatologia: acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; acúmulo de 
peptídeos; retenção de líquido (hipervolemia, HAS); retenção de 
eletrólitos (Na, K, P); acidose metabólica/inflamação 
sistêmica/aterosclerose acelerada; deficiência de eritropoietina 
(anemia); deficiência de calcitriol (vitamina D ativa); hiperparatireoidismo 
secundário. 
-É mais difícil que a IRC faça uremia, já que o caso é crônico – o corpo 
de adapta. 
-Na IRC há um prejuízo do metabolismo do calcitriol e isso pode levar a 
osteodistrofia renal. 
-Anemia pela redução da EPO. 
-Deficiência do metabolismo de vitamina D e o acúmulo de K  
paratireoide é estimulada  retira cálcio do osso  osteodistrofia renal. 
o Sinais e sintomas: 
 Músculo esquelético: osteodistrofia renal, fraqueza muscular; 
 Endocrinológico: intolerância à glicose (pseudodiabetis urêmico), 
hipogonadismo (redução de estrógeno e progesterona); 
-Alterações hormonais não comuns na IRA; 
 Cutâneo: pele seca (xerose urêmica), prurido, neve urêmica; 
 Imunológicos: depressão imunológica; 
 Hematológicos: sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários; 
 Nutricional: catabolismo aumentado, perda de massa muscular; 
 Neurológico: insônia ou sonolência, tremores, agitação, torpor, 
cefaleia, convulsão, coma, neuropatia periférica; 
 Cardio-respiratórios: arritmias, pericardite, tamponamento 
cardíaco, pleurite, derrame pleural, insuficiência cardíaca, 
dispneia, edema, hipertensão arterial; 
 Digestivas: inapetência, náuseas, diarreia, sangramento 
digestivo, plenitude gástrica; 
 Distúrbios hidroeletrolíticos: hipovolemia, hiponatremia, 
hipercalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipocalcemia. 
 Como diferenciar entre IRA e IRC? 
- Ver se paciente tem exames anteriores; 
- Procurar anemia normocrômica, normocítica (IRC) – anemia por indícios de ser causada por 
redução de EPO; 
- Avaliar doenças pré-existentes; 
- Avaliar fatores de risco para doenças crônica; 
- Realizar US renal (rins diminuídos – IRC); 
*Diabetes pode fazer IRC com rins de tamanho aumentado; 
- Desproporção entre o grau de azotemia e sintomas urêmicos (IRC); 
- Existência de síndrome de osteodistrofia renal (IRC); 
- FAZER BOA ANAMNESE E EXAME FÍSICO. 
 
o Terapia de substituição renal 
 Quando o rim do paciente falhou e precisa ser substituído; 
 Ambas a seguir são procedimentos invasivos, com contra-indicações, cuidados e RISCOS 
associados (por exemplo: INFECÇÃO): 
1. Diálise peritoneal 
 Objetivos: tirar excesso de água e as substâncias 
que deveriam ter sido eliminadas na urina; 
 Aproveita a membrana peritoneal para filtrar o 
sangue, que é semipermeável; 
 É colocado um cateter na barriga do paciente e injeta 
uma solução pobre em determinadas substâncias. 
Depois de um tempo, começa a cair as substâncias 
nesse líquido, que vai ser retirado. 
 
2. Hemodiálise: 
 O sangue flui em contato com uma membrana semipermeável e do outro lado da 
membrana vai fluir uma solução pouco concentrada (da substância que é preciso 
retirar); 
 Objetivos: tirar o excesso de água e as 
substâncias que deveriam ter sido eliminadas na 
urina; 
 Depois o sangue retorna para o paciente sem as 
substâncias que precisavam ser eliminadas; 
 É feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou 
filtro). A máquina serve como o purificador; 
 O acesso a corrente sanguínea é via cateter 
venoso central (Sarensen) ou FAV. 
 
3. Transplante Renal: 
 Importante opção terapêutica para o 
paciente com IRC, tanto do ponto de vista 
médico, quanto social ou econômico; 
 Indicado quando houver IRC em fase 
terminal, estando o paciente em diálise ou 
mesmo em fase pré-dialítica (pré emptivo); 
 O transplante pré emptivo pode ser 
oferecido a todos os candidatos a 
transplante renal, mas particularmentepara 
diabéticos e crianças. 
 
Caso Clínico 1 - Paciente ABS, 65 anos, negro, hipertenso e diabético há 15 anos, faz uso irregular de 
medicação, tabagista 45 anos-maço, sem avaliação médica de rotina há 9 meses, comparece ao Pronto 
Atendimento com queixa de insônia há 1 mês, no mesmo período cefaléia holocraniana de fraca 
intensidade, praticamente diária, que nos últimos 10 dias vem aumentando de intensidade, acompanhada 
de náuseas. Hoje começou com vômitos, sem relação com alimentação, que já vem sendo pouca, fez 
uso de antieméticos por conta própria, sem melhora. Vem apresentando também desânimo e fraqueza, 
teve perda de 9 Kg desde a última avaliação médica. Sem outros antecedentes além dos já citados, 
história familiar positiva para HA e DM. Ao exame físico: REG, descorado 3-4+, desidratado, anictérico, 
acianótico, taquipneico leve, sem dispnéia, afebril, lúcido e orientado no tempo e no espaço. Peso 72 Kg 
(relata altura de 1,83 m), PA 160x100, FC 100, P 75. Seg cefálico: boca seca, halitose, dentes em bom 
estado de conservação. Tórax: MV + e simétrico, sem RA, com atrito pleural. BANF sem sopros. Abd: 
plano, normotenso, sem VMG. Membros: boa perfusão, edema 2-4 +. Pele: seca, com sinais de ranhadura 
e algumas equimoses em áreas de dobras. Realizada glicemia capilar = 100. Colhidos exames e 
iniciada hidratação. Aguardando Rx de tórax e ECG. Paciente, enquanto aguardava resultados e recebia 
hidratação, começou a queixar-se de palpitações, sendo cobrada realização de ECG. Subitamente perdeu 
a consciência.