ÚLCERAS PEPTICAS E ABDOME AGUDO

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Julia Paris Malaco – UCT15 
SP1 – Gastroenterologia
 
Sinais do abdome 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinal propedêutico rins 
 Manobra de israel: O paciente em decúbito 
lateral, com a mão contralateral a que o 
médico for palpar. Realiza-se um rechaço da 
região lombar. 
 Manobra de guyon: É bimanual com uma das 
mãos na região lombar. 
 Sinal de Giordano: Paciente sentado, 
apresenta dor à punho-percussão em loja 
renal (região lombar). Para pacientes que 
possuem PIELONEFRITE. 
 
Sinal propedêutico vesícula 
 Sinal de Murphy: Parada abrupta da 
inspiração durante a compressão do ponto 
cístico. 
 Vesícula de courvosier-terrier: Tríade (Vesícula 
palpável; indolor; icterícia). É um diagnóstico 
diferencial para Colecistite. Na prática 
clínica, a vesícula de Couvosier-Terrier, 
corresponde ao: CA periampular e o CA de 
cabeça de pâncreas. 
 
Sinal que indica presença de sangue na 
cavidade abdominal 
 Sinal de kehr: Paciente relata dor escapular 
esquerda. A presença de sangue na 
cavidade abdominal gera irritação no 
abdômen e transmitir dor referida na 
escápula. Patologias secundárias ao Sinal de 
Kehr: Rotura Esplênica. 
 
 
 Sinal de laffont: Dor referida no ombro direito. 
É indicativo de hemorragia retroperitoneal, 
pois o sangue na cavidade peritoneal irrita o 
nervo frênico. 
 Sinal de gersury: Crepitações que ocorrem ao 
descomprimir o abdome no local de um 
fecaloma (enterólito). 
 
Sinal que indica hemorragia retroperitoneal 
 Sinal de fox: Equimose em região inguinal e 
base do pênis. 
 Sinal de grey-turner: Equimose em região de 
flancos. 
 Sinal de cullen: é caracterizado equimoses 
azuis-pretas na região periumbilical devido à 
hemorragia retroperitoneal. 
 
Sinal de perfuração/pneumoperitônio 
 Sinal de jobert: Perda da macicez hepática 
na percussão. Pode ser indicativo de 
pneumoperitônio. No Hipocôndrio Direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Anatomia e fisiologia do 
estômago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Corpo e fundo gástrico 
O epitélio do fundo e do corpo gástrico possui: 
 Células parietais: tem função de produzir 
ácido clorídrico e fator intrínseco (importante 
para absorção de vitamina D) 
Nessa célula parietal, existe um receptor 
chamado de H2, que é receptor para 
histamina, gastrina e acetilcolina 
 Células principais: produzem pepsinogênio, 
que ao entrar em contato com o lumen do 
estomago ele se transforma em pepsina e 
começa a fazer a quebra da proteína na dieta 
 Células enterocromafins LIKE: produzem 
histamina, essa histamina cai na corrente 
circulatória e se ligando ao receptor H2 da 
célula parietal vai estimular também a 
produção de ácido clorídrico 
 
 Antro gástrico 
No antro gástrico existem células: 
 Célula G: produz gastrina, que é o mais 
potente estimulador de secreção acida. A 
gastrina pode estimuar a secreção acida de 
duas maneiras: 
o Gastrina é liberada e cai na corrente 
circulatória vai até a célula parietal se 
ligando ao receptor de gastrina existente 
nela (receptor H2) e estimula a produção 
de ácido clorídrico por uma ação direta 
o A gastrina quando liberada, além de atuar 
diretamente no receptor ela também age 
sobre a célula enterocromafin LIKE, 
estimulando-a a produzir histamina, 
consequentemente a histamina é quem 
estimula a célula parietal, sendo uma 
forma indireta (esse parece ser o 
mecanismo principal) 
 Célula D: produz somatostatina, que é um 
hormônio inibitório que inibe a função 
digestiva, inibe as células que produzem o 
ácido clorídrico 
 
Células parietais 
Possui 3 receptores – para gastrina, histamina e 
acetilcolina 
Existem duas maneiras do estomago produzir o 
ácido clorídrico 
 Produção basal: feita pela acetilcolina que é 
liberada pelo nervo vago. Acetilcolina se liga 
ao seu receptor na célula parietal e o ácido é 
produzido 
 Produção estimulada pela alimentação: o 
hormônio responsável é a gastrina. Quando se 
faz a refeição, o estômago distende e 
aumenta seu pH e isso estimula a célula G, ao 
estimular a célula G a gastrina cai na corrente 
sanguínea e pode seguir dois caminhos 
o Pode se ligar diretamente ao seu receptor 
na célula parietal (H2) e estimular a 
produção de acido 
o Pode estimular a célula enterocromafin 
LIKE a liberar histamina, fazendo com que 
a histamina haja diretamente no seu 
receptor H2 na célula parietal produzindo 
o ácido clorídrico 
O estomago quando está muito cheio de 
ácido, precisa também que alguém faça 
uma inibição disso. Então a célula D é 
estimulada liberando somatostatina para inibir 
a célula G. 
 
 Medicamentos 
 Antagonistas de Histamina → interferem 
(inibe pouca secreção ácido clorídrico → 
pH sobe ficando alcalino → cél G 
aumenta a secreção de gastrina agindo 
na célula parietal produzindo pouco 
ácido cloridrico mas não fará muito efeito 
pois a maior produção ácido clorídrico é 
pela histamina menos eficaz. 
 Inibidores de bomba de prótons → muito 
eficaz já que independente da 
estimulação da produção do ácido pelas 
substâncias não ocorre a formação por 
inibir a bomba na célula parietal. 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Alguns fatores fazem proteção da mucosa 
gástrica. 
 Secreção de muco: Quando o ácido clorídrico 
(HCl) é liberado, ele vai ser quebrado em H+ e 
Cl. O H+ sofre um influxo para a parede da 
mucosa, se ele tiver em grande quantidade 
teria potencialidade de causar lesão na 
parede da mucosa, mas essa lesão não 
acontece porque o muco que está presente 
ali não permite e protege a parede do 
estomago. 
 Secreção de bicarbonato: neutraliza o ácido 
que é jogado na parede da mucosa. 
 Barreira epitelial: células que impedem a 
passagem de H+. Se ocorre uma destruição 
dessa barreira, ela rapidamente consegue de 
refazer. 
 Fluxo sanguíneo da mucosa: nutre o epitélio 
para que possa ocorrer secreção de 
bicarbonato e muco para que não ocorra 
lesão na parede do estômago. 
 Proteção pelas prostaglandinas: Quem ajuda 
no fluxo sanguíneo faz mucosa são as 
prostaglandinas, que fazem vasodilatação 
para melhorar o fluxo sanguíneo 
o A prostaglandina normal vem da COX1, já 
a prostaglandina inflamatória vem da 
COX2. Os AINES inibem não são seletivos, 
inibem a COX de maneira geral, 
consequentemente inibindo a 
prostaglandina, o que prejudica a 
vascularização e fluxo sanguíneo, 
afetando o epitélio e a produção de 
muco e bicarbonato, e isso acaba 
causando uma alteração nas barreiras da 
mucosa gástrica. Então por isso começam 
a se formar fatores de risco para doenças 
que ocorrem no estomago. 
 Componentes musculares e neurais: ultima 
camada que impede a perfuração da 
parede. 
 
Ulcera péptica 
 
As úlceras pépticas são causadas por aumento 
dos fatores agressivos e/ou redução dos fatores 
defensivos. Isso leva a um dano mucoso com 
subsequente ulceração. 
 
Fatores protetores (ou defensores) incluem 
 Secreção mucosa de bicarbonato, 
 Produção de muco 
 Fluxo sanguíneo 
 Fatores de crescimento 
 Renovação celular 
 Prostaglandinas endógenas. 
 
Os agentes lesivos (ou agressivos) incluem 
 Secreção de ácido clorídrico, 
 Pepsinas 
 Ingestão de etanol 
 Tabagismo 
 Refluxo duodenal de bile 
 Isquemia 
 AINEs 
 Hipóxia 
 H. pylori. 
 
A úlcera péptica é definida como perda da 
integridade da mucosa do estômago e/ou do 
duodeno, que resulta em uma falha ou 
escavação local em razão de inflamação ativa. 
 
A doença ulcerosa péptica (DUP) inclui úlceras 
gástricas (UGs) e duodenais (UDs). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecção por H.pylori 
 
 Prejudica a barreira da mucosa, alterando 
seus mecanismosde proteção. 
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 Possui forma de “S”, que facilita sua aderência 
a mucosa. Transmissão fecal-oral. 
 Prefere o antro gástrico para se alojar, porque 
é onde tem maior produção de muco, para 
que ele possa de proteger do H+ 
 H. pylori produz uréase e ele tem a 
capacidade de converter a ureia do alimento 
em amônia (fazendo maior proteção para ele 
mesmo) e dióxido de carbono. Essa amônia é 
toxica para o epitélio da mucosa. 
 Ele se fixa na barreira da mucosa, para que o 
bolo alimentar não o “leve” junto, ao de aderir 
tão fixamente nessa mucosa, acaba 
causando uma lesão epitelial. Também 
diminui a produção de muco pelas células, 
alterando o citoesqueleto das mesmas e 
rompendo as junções intracelulares. 
 Além disso o H. pylori por ser uma bactéria e 
algo estranho dentro do corpo, vai atrair 
neutrófilos que acabam ajudando na 
destruição da mucosa além da própria 
bactéria produzir enzimas que degradam o 
muco. 
 Também atrai linfócitos na parede da mucosa. 
o Recrutam para a lâmina própria  
linfócitos B  formam verdadeiros 
agregados de LT  e num desses 
agregados podem surgir o linfoma de 
baixa agressividade  que chamamos de 
LINFOMA MALT. 
o Linfoma gástrico de tecido linfóide 
associado à mucosa (MALT) 
 Ele também inibe a célula D (célula que 
produz somatostatina – que é quem inibe a 
produção de HCl) então acaba alterando 
também a barreira por conta disso ajudando 
na formação de úlceras. 
Com esse excesso de processos inflamatórios, a 
mucosa começa a ficar atrofiada, então ela tenta 
de modificar para um epitélio mais resistente para 
secreção acida, causando metaplasias intestinais. 
 
 
Os mecanismos responsáveis pela lesão 
gastrointestinal induzida pelo H. pylori não estão 
ainda completamente elucidados, mas os 
seguintes quatro mecanismos potenciais foram 
propostos e provavelmente interagem para 
causar um desarranjo da fisiologia gástrica e 
duodenal que leva à formação subsequente da 
úlcera: 
 Produção de substâncias tóxicas que causam 
lesão tecidual local: Alguns dos mediadores 
tóxicos produzidos localmente incluem 
produtos da degradação resultantes da 
atividade da urease (ou seja, amônia); 
citotoxinas; uma mucinase que degrada o 
muco e as glicoproteínas; fosfolipases que 
danificam as células epiteliais e as células 
mucosas; e o fator de ativação plaquetária, 
que, como se sabe, provoca dano à mucosa 
e trombose na microcirculação. 
 Indução local de uma resposta imune da 
mucosa: H. pylori também pode causar uma 
reação inflamatória local na mucosa gástrica, 
atraindo neutrófilos e monócitos, que, então, 
produzem inúmeras citocinas pró-inflamatórias 
e metabólitos reativos do oxigênio. 
 Aumento nos níveis de gastrina, com 
consequente aumento da secreção ácida: Em 
pacientes com infecção por H. pylori, os níveis 
basais e estimulados de gastrina são 
significativamente aumentados, 
provavelmente pela redução das células D 
antrais causada pela infecção por H. pylori. 
 
AINES 
 
Quem ajuda no fluxo sanguíneo faz mucosa são as 
prostaglandinas, que fazem vasodilatação para 
melhorar o fluxo sanguíneo 
A prostaglandina normal vem da COX1, já a 
prostaglandina inflamatória vem da COX2. Os 
AINES inibem não são seletivos, inibem a COX de 
maneira geral, consequentemente inibindo a 
prostaglandina, o que prejudica a vascularização 
e fluxo sanguíneo, afetando o epitélio e a 
produção de muco e bicarbonato, e isso acaba 
causando uma alteração nas barreiras da 
mucosa gástrica. Então por isso começam a se 
formar fatores de risco para doenças que ocorrem 
no estomago. 
O risco de sangramento e ulceração é 
proporcional à dosagem diária de AINEs. O risco 
também cresce com a idade acima de 60 anos, 
em pacientes com problemas GI anteriores, e com 
o uso concomitante de esteroides ou 
anticoagulantes. Consequentemente, a ingestão 
de AINE é um fator importante na patogênese da 
úlcera, especialmente em relação ao 
desenvolvimento de complicações e óbito. 
 
Ulcera duodenal 
 
A úlcera duodenal é uma doença com inúmeras 
causas. Os únicos requisitos são a secreção de 
ácido e pepsina em combinação com infecção 
por H. pylori ou a ingestão de AINEs. 
 
O padrão típico de dor da UD ocorre entre 90 
minutos e 3 horas depois de uma refeição e 
frequentemente é aliviado pela ingestão de 
antiácidos ou alimentos. A dor que desperta o 
paciente do sono (entre meia-noite e 3 horas da 
madrugada) constitui o sintoma mais 
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discriminativo, e dois terços dos pacientes com UD 
apresentam essa queixa. 
 
Na úlcera duodenal 
 Parede posterior: artéria gastroduodenal (mais 
rara e sangra mais) 
 Parede anterior: mais comum e sangra menos. 
 
Ulceras gástricas 
 
Tipo Localização Nível de acido 
 
I 
 
Pequena curvatura na 
incisura 
Baixo a normal 
II Corpo gástrico com 
ulcera duodenal 
Aumentado 
III Pré pilórica Aumentado 
IV Alta na pequena 
curvatura 
Normal 
V Em qualquer lugar Normal, 
induzido por 
AINE 
 
Manifesta-se com dor epigástrica em queimação 
que piora com ou sem relação com o alimento; 
anorexia, aversão aos alimentos, perda de peso 
(em 40% dos casos). Há grande variação 
individual. Sintomas semelhantes podem ocorrer 
em pessoas sem úlcera péptica (dispepsia não 
ulcerosa); é menos responsiva à terapia padrão. 
Podem ainda surgir outras queixas como por 
exemplo distensão abdominal, enfartamento 
precoce, náuseas ou vómitos, por vezes com 
sangue, fezes pretas (ver hemorragia digestiva) e 
perda de peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Úlcera Aguda: fica restrita às camadas mucosa e 
submucosa; 
Úlcera Crônica: invade a musculatura da parede. 
 
Exame físico: 
Hipersensibilidade à palpação epigástrica é o 
achado mais frequente nos pacientes com UG ou 
UD. 
Taquicardia e ortostase sugerem -- desidratação 
secundária aos vômitos ou perda sanguínea GI 
ativa. 
Um abdome acentuadamente sensível, 
semelhante a uma tábua, sugere --- perfuração. 
A presença de ruído à sucussão indica líquido 
retido no estômago, sugerindo --- obstrução 
pilórica. 
 
Diagnóstico 
 
A história e o exame físico são de valor limitado 
para distinguir entre a ulceração gástrica e a 
duodenal. 
Os exames laboratoriais de rotina incluem 
hemograma completo, bioquímica hepática e 
creatinina sérica, amilase sérica e níveis de cálcio. 
Um nível de gastrina sérica também deve ser 
obtido em pacientes com úlceras que sejam 
refratárias à terapia clínica ou necessitem de 
operação. 
 Endoscopia alta flexível: 
 Teste do Helicobacter pylori: 
 Testes invasivos: teste de uréase, cultura 
 Testes não invasivos: sorologia, teste 
respiratório da ureia, antígeno das fezes 
 
Tratamento 
 
Antiácidos: Os antiácidos são a forma mais 
tradicional de terapia para a doença ulcerosa 
péptica. Reduzem a acidez gástrica reagindo 
com o ácido clorídrico, formando um sal e 
elevando o pH do suco gástrico. 
 
Sucralfato: Demonstrou-se que ele é bastante 
eficaz no tratamento da doença ulcerosa, apesar 
de seu mecanismo exato de ação não ser 
completamente compreendido. Ele é um sal de 
alumínio de sacarose sulfatada que se dissocia 
sob as condições ácidas do estômago. Especula-
se que a sacarose polimeriza e liga-se a proteínas 
na cratera ulcerosa para produzir um tipo de 
revestimento protetor que pode durar até 6 horas. 
Também foi sugerido que ele pode se ligar e 
concentrar o fator básico do crescimento do 
fibroblasto, o que parece ser importante na 
cicatrização da mucosa. O tratamento com 
sucralfato por 4 a 6 semanas resulta em 
cicatrização da úlcera duodenal, que é superior 
https://www.sped.pt/index.php/index.php?option=com_content&view=article&id=114
Julia Paris Malaco – UCT15 
ao placebo e comparável com o tratamento com 
antagonistas dos receptoresH2, como a 
cimetidina. No entanto, a eficácia e o papel do 
sucralfato na cicatrização das úlceras gástricas 
causadas por infecção por H. pylori não foram 
totalmente estabelecidos e o sucralfato não está 
incluído nas diretrizes do tratamento inicial para 
DUP. 
 
Antagonistas do receptor H2: Os antagonistas do 
receptor H2 são estruturalmente similares à 
histamina. A infusão intravenosa contínua dos 
antagonistas do receptor H2 demonstrou produzir 
inibição mais uniforme dos ácidos do que a 
administração intermitente. Muitos estudos 
randomizados e controlados indicam que todos os 
antagonistas do receptor H2 resultam em taxas de 
cicatrização das úlceras duodenais de 70% a 80% 
após 4 semanas de terapia e de 80% a 90% após 8 
semanas. 
 
Inibidores da bomba de prótons: Os mais potentes 
agentes antissecretores são IBP. Esses agentes 
anulam a secreção ácida de todos os tipos de 
secretagogos. Como resultado, eles propiciam 
uma inibição mais completa e prolongada da 
secreção de ácido do que os antagonistas de 
receptor H2. Os antagonistas de receptores H2 e 
IBP são eficazes durante a noite, mas os IBP são 
mais eficazes durante o dia. O IBP tem uma taxa 
de cura de 85% em 4 semanas e 96% em 8 
semanas e produz cicatrização mais rápida das 
úlceras em comparação com os antagonistas de 
receptores H2 padrão (vantagem de 14% em 2 
semanas e a vantagem de 9% em 4 semanas). Por 
essa razão, os IBP substituíram, de modo geral, os 
antagonistas dos receptores H2 como terapia 
primária para a DUP na presença e na ausência 
de infecção por H. pylori. 
Os IBP necessitam de um ambiente ácido no 
interior do lúmen gástrico para que se tornem 
ativados; assim, os antiácidos ou antagonistas do 
receptor H2 em combinação com IBP poderiam 
ter efeitos deletérios pela promoção de um 
ambiente alcalino impedindo a ativação dos IBP. 
Consequentemente, os antiácidos e os 
antagonistas do receptor H2 não devem ser 
usados em associação com IBP. 
 
Erradicação do H. pylori: O regime mais indicado 
como primeira linha no tratamento do H. pylori é a 
terapia tripla com inibidor da bomba de prótons 
OMEPRAZOL (20 mg, 2x/d), AMOXICILINA (1 g, 
2x/d) e CLARITROMICINA (500 mg, 2x/d, por 14 
dias) – IV Consenso Brasileiro sobre a infecção por 
Helicobacter pylori. 
Nos pacientes que não respondem ao 
tratamento, pode-se usar um novo esquema 
substituindo a claritromicina por LEVOFLOXACINO 
(500 mg 1x/d), estendendo-se o tratamento por 14 
dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificações 
 
Sakita: divide as ulceras em estágios evolutivos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forest 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Complicações 
 
 Hemorragia 
A hemorragia pode ser em pequena quantidade 
e apenas ser observável em análises de sangue ou 
ser maciça e necessitar de internamento e 
transfusões de sangue; 
O sangramento é mais comum em úlceras 
duodenais, pode ser exteriorizado na forma de 
hematêmese ou digerido, ser percebido na forma 
de melena ou como uma anemia ferropriva por 
perda sanguínea crônica oculta, A incidência 
mais alta em idosos provavelmente se deve ao uso 
mais frequente de AINEs nesse grupo. 
 
 Perfuração 
As úlceras pépticas podem causar um buraco na 
parede do estômago ou do duodeno que origina 
um processo de inflamação e infecção da 
cavidade abdominal denominada peritonite que 
pode necessitar de uma cirurgia no seu 
tratamento; 
Perfuração é mais comum em úlceras da 
pequena curvatura gástrica e da parede anterior 
do bulbo duodenal, costuma ter uma clínica mais 
grave, com dor abdominal intensa, de início 
súbito, geralmente com peritonite difusa ao 
exame. 
 
 Obstrução pilórica 
A inflamação aguda do duodeno pode levar à 
obstrução mecânica à saída do conteúdo 
gástrico, manifestada por retardo no 
esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas e 
vômitos. Em casos de vômitos prolongados, os 
pacientes podem ficar desidratados e 
desenvolver uma alcalose metabólica 
hipoclorêmica hipocalêmica, secundária à perda 
do suco gástrico rico em hidrogênio e cloreto. A 
inflamação crônica do duodeno pode gerar 
episódios recorrentes de cicatrização, seguidos de 
cura e recorrência da úlcera, levando à fibrose e 
estenose do lúmem duodenal. 
 
 
Diferenças 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clinico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Indicações de endoscopia 
 
A indicação de EDA é sugerida apenas em casos 
refratários ou recorrentes, além disso é sempre 
indicada em pacientes acima de 45 anos ou 
naqueles com sinais de alarme: 
 Perda ponderal 
 Anemia 
 Sangramento 
 Vômitos recorrentes 
 Disfagia 
 Massa abdominal 
 Histórico familiar de câncer gástrico 
 Gastrectomia parcial prévia 
 
A endoscopia digestiva alta é utilizada para 
diagnosticar e, por vezes, tratar algumas doenças 
que afetam o tubo digestivo superior, 
nomeadamente o esófago, o estômago ou o 
duodeno. 
Está recomendada nas seguintes situações: 
 Investigação de sintomas: azia, náuseas, 
vômitos, dor ou desconforto abdominal, má 
digestão, dificuldade em deglutir, hemorragia 
digestiva 
 Diagnóstico: causas de anemia e diarreia, 
colheita de biópsias, detecção de tumores, 
esclarecimento de alterações identificadas 
em outros exames 
 Tratamento: dilatação esofágica, remoção de 
corpos estranhos, excisão de pólipos, 
fulguração de vasos anómalos, injeção 
endoscópica de fármacos ou aplicação de 
clipes para controlo de hemorragias digestivas 
 Combinação com ecografia – Eco-
Endoscopia digestiva alta: uma sonda 
ecográfica é acoplada ao endoscópio 
permitindo visualizar a parede do esófago, 
estômago e duodeno, bem como órgãos 
adjacentes (por exemplo, o pâncreas); 
permite ainda a colheita de biópsias 
ecoguiadas. 
 
Classificações 
 
Borrmann – tumores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Forrest - sangramento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abdome agudo 
 
O abdome agudo é uma condição clínica em 
que o paciente apresenta afecção abdominal 
caracterizada por dor aguda e súbita, que o leva 
a procurar imediatamente um serviço de 
emergência, requerendo tratamento clínico ou 
cirúrgico de urgência ou emergência 
 
Causas não traumáticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quanto à sua etiopatogenia, o abdome agudo é 
classificado em cinco grupos: 
 Inflamatório: apendicite aguda, colecistite, 
diverticulite, pancreatite e outras 
 Perfurativo: úlcera perfurada, diverticulite 
perfurada e outras perfurações intestinais. 
 Vascular: obstrução arterial e venosa de 
artérias mesentérica superior ou inferior. 
 Hemorrágico: gravidez ectópica rota, traumas 
hepático, esplênico e intestinal. 
 Obstrutivo: obstrução intestinal secundária a 
tumores benignos e malignos, volvos, bridas e 
aderências intestinais. 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clinico 
 
Todo sintoma referido pelo paciente na anamnese 
deve ser valorizado. 
Devendo o médico caracterizar dor, 
antecedentes de náuseas e vômitos, presença de 
evacuação ou não e parada de eliminação de 
gases e fezes. 
Informações importantes devem ser obtidas do 
paciente ou dos acompanhantes, como: 
 História de doença abdominal prévia 
(tratamento de úlceras, de doenças intestinais, 
de calculose vesicular, de cálculos renais e 
quadros de hemorragia pregressa) 
 Operações abdominais anteriores (doenças 
benignas ou malignas) 
 Doenças sistêmicas associadas (diabete 
melito, hipertensão, hipo ou hipertireoidismo,cardiopatias, hepatopatias, pneumopatias e 
doenças neurológicas) uso de medicamentos 
(não se esquecer de verificar o uso de 
anticoagulantes, de ácido acetilsalicílico e 
anti-inflamatórios não esteroidais) 
 Antecedentes ginecológicos e obstétricos 
(ciclo menstrual, tempo de puerpério, número 
de gestações e abortos anteriores) 
 
Inflamatório: febre, intervalo entre o início dos 
sintomas e o atendimento médico, dor súbita ou 
insidiosa, sinais de infecção ou sepse, quadro 
abdominal de peritonite evidente, hemograma e 
radiografias simples do abdome. 
Perfurativo: dor súbita de forte intensidade 
localizada, que se torna difusa com o passar das 
horas, intervalo entre o início da dor e o 
atendimento médico, sinais de infecção e 
sudorese, hipotensão arterial e taquicardia, sinais 
evidentes de peritonite à palpação e 
descompressão, radiografias de tórax e abdome 
mostrando pneumoperitônio. 
Vascular: intervalo entre o início da dor e o 
atendimento médico, arritmias cardíacas e 
doenças arteriais prévias, distensão abdominal, 
tendência à hipotensão arterial e ao choque, 
ruídos hidroaéreos ausentes à ausculta. 
Obstrutivo: náuseas e vômitos, parada de 
eliminação de gases e fezes, dores abdominais em 
cólicas e episódicas, peristaltismo abdominal 
visível, distensão abdominal, sinais de peritonite 
(acompanhados de isquemia intestinal), ruídos 
hidroaéreos aumentados à ausculta, radiografias 
simples de abdome mostrando distensão de alças 
intestinais e níveis hidroaéreos característicos. 
Hemorrágico: traumas anteriores, dor súbita 
localizada tornando-se generalizada, hipotensão, 
taquicardia, mucosas descoradas, choque 
hemorrágico, alteração significativa das 
Julia Paris Malaco – UCT15 
dosagens de hematócrito e hemoglobina, sinais 
de peritonite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quadro clínico abdome agudo perfurativo 
 O paciente relata dor súbita e intensa, de 
início bem determinado. 
 A difusão precoce da dor traduz a 
disseminação de gás e líquido 
gastrintestinal, que são intensamente 
“irritantes” ao peritônio. 
 A queixa de dor no ombro e no pescoço é 
do tipo irradiada, causada pela irritação 
do nervo frênico. 
 Os antecedentes listados podem ser 
pesquisados com o intuito de diagnóstico 
etiológico. 
 Dependendo do tipo de perfuração, 
pode haver defesa localizada ou 
generalizada. 
 Quando a perfuração é bloqueada ou 
tamponada, pode existir dor localizada, 
sendo flácido o restante do abdome. 
 Evoluções arrastadas cursam com sinais 
evidentes de septicemia. 
 Exame físico 
o Ao exame físico, a principal 
característica de abdome agudo 
perfurativo é o chamado abdome 
“em tábua”, com contratura 
generalizada. 
o Outro dado propedêutico importante 
é o Sinal de Jobert, que consiste no 
som timpânico à percussão devido à 
perda da macicez hepática do 
hipocôndrio direito pela interposição 
gasosa. 
 Exames de imagem 
o O pneumoperitônio é classicamente 
observado nos raios X de tórax com o 
paciente em pé. Nesse caso, o ar 
ficará contido abaixo das cúpulas 
diafragmáticas. 
 A rotina de abdome agudo inclui: 
radiografia de abdome AP em ortostase e 
decúbito dorsal + radiografia do tórax em 
ortostase (3 incidências no total). 
 Exames laboratoriais: Hemograma 
Completo + Urina + B-HCG (mulheres em 
idade fértil) + Amilase (para descartar 
pancreatite) 
 
 Alguns sinais que devem ser investigados 
durante o exame físico: 
 Sinal de Blumberg: Dor a compressão com 
piora a descompressão do quadrante 
inferior direito do abdome, relacionado 
com apendicite aguda. 
 Sinal de descompressão brusca: Dor a 
descompressão brusca do abdome, 
relacionado com peritonite no local da 
dor. 
 Sinal de Giordano: Dor a punho percussão 
lombar à direita ou esquerda, indicativo 
de processo inflamatório renal. 
 Sinal de Jobert: Timpanismo a percussão 
em toda região hepática, indicativo de 
pneumoperitônio. 
 Sinal de Muphy: Consiste na dor à 
palpação do bordo inferior do fígado 
durante uma inspiração forçada, 
indicativo de colecistite aguda. 
 Sinal do Psoas: Dor em quadrante inferior 
do abdome direito a elevação contra 
resistência da coxa ipsilateral, relacionado 
com apendicite, pielonefrite e abscesso 
em quadrante inferior do abdome. 
 Sinal de Rovsing: Compressão do 
quadrante inferior esquerdo do abdome 
com dor no quadrante inferior direito, 
indicativo de apendicite aguda. 
 Sinal de Torres-Homem: percussão dolorosa 
em região hepática, relacionado com 
abscesso hepático. 
 Sinal de Cullen: presença de equimoses na 
cicatriz umbilical e sugere hemorragia 
intraperitoneal 
 sinal de Gray-Turney: as equimoses são 
visualizadas na região dos flancos, e 
sugere hemorragia retroperitonial. 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Diagnóstico 
 
Hemograma: anemia com perda sanguínea 
crônica (por exemplo, úlcera péptica, câncer, 
esofagite) 
 
Leucograma: leucocitose com apendicite (75%), 
pancreatite aguda, adenite mesentérica (primeiro 
dia apenas), Colecistite (especialmente com 
Empiema), pielonefrite. 
 
Proteína c reativa (PCR): uso no diagnóstico e 
monitoramento de infecção, inflamação (por 
exemplo, pancreática). Preferível para ESR 
 
Função hepática: distúrbio hepatocelular 
 
Amilase e/ou lipase sérica (preferível): valores 3x 
acima do normal é mais provável que seja 
pancreatite aguda; também se eleva 
parcialmente com a maioria das lesões intra-
abdominais (por exemplo, gravidez ectópica rota, 
úlceras pépticas perfuradas, empiema roto de 
vesícula biliar, aneurisma de aorta roto) 
 
Testes de gravidez: urina e soro β-HCG – suspeita 
de ectopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame Físico e Achados Laboratoriais: 
 Pressão compartimental abdominal >30 mm 
Hg 
 Distensão piora após a descompressão 
gástrica 
 Guarda involuntária ou sensibilidade de 
rebote 
 Hemorragia gastrointestinal, exigindo >4 U de 
sangue sem estabilização 
 Sepse sistêmica inexplicada 
 Sinais de hipoperfusão (p. ex., acidose, dor 
desproporcional aos achados de exame, 
aumentando os resultados de testes de função 
hepática) 
 
 
 
Achados Radiográficos: 
 Dilatação maciça do intestino 
 Dilatação progressiva da alça estacionária do 
intestino (alça sentinela) 
 Pneumoperitônio 
 Extravasamento de contraste do lúmen 
intestinal 
 Oclusão vascular na angiografia 
 Gordura encalhando, parede intestinal 
espessada com sepse sistêmica 
 
Dispepsia 
 
 Dispepsia funcional 
Quadro de dor ou desconforto estomacal crônico 
que não apresenta nenhuma alteração a nível de 
estômago que justifique os sintomas. 
Chamadas de: 
 Má digestão ou indigestão crônica. 
 Dispepsia nervosa ou dispepsia não ulcerosa. 
Muito comum e acomete 20% da população. 
Pode ser de longa duração. 
 
Presença de um ou mais dos seguintes sintomas 
(com início há pelo menos 6 meses): 
 Incômoda sensação de plenitude pós-
prandial. 
 Saciedade precoce. 
 Dor epigástrica. 
 Queimação estomacal. 
E não pode ter presença de evidência de doença 
gástrica ou duodenal ou que não consiga explicar 
os sintomas. 
 
Com o diagnóstico pode ser classificado em dois 
grupos: 
1. Síndrome do desconforto pós-prandial: 
 Sintomas da dispepsia funcional 
predominantemente de plenitude pós-
prandial ou saciedade precoce. 
2. Síndrome da dor epigástrica: 
 Quando os sintomas predominantemente 
são de dor estomacal. 
 
Quadro clinico 
 Incômoda sensação de plenitude pós-
prandial. 
 Saciedade precoce. 
 Dor epigástrica. 
 Queimação estomacal 
 
Mecanismo da lesão 
 Problemas motores nos músculos do estômago 
que provocam lentificação do processo de 
esvaziamento gástrico. 
 Distúrbios psicológicos (depressão, 
ansiedade). 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 O estômago distende sempre com a 
alimentação. Algunspacientes são mais 
sensíveis a esse estiramento e sentem dor ou 
desconforto após as refeições. 
 HP pode provocar dispepsia mesmo não 
havendo sinais de gastrite e úlcera péptica. 
 Tabagismo - a nicotina faz vasoconstrição 
diminuindo a barreira da mucosa. 
 Álcool - dissolve o muco. 
 Refrigerantes. 
 Estresse - estimula a liberação de gastrina 
 
 Dispepsia orgânica 
São casos em que os sintomas dispépticos estão 
relacionados a uma doença orgânica. 
Ex. : caso de úlcera péptica 
 
Podem ser acompanhadas de: 
 Perda de peso inexplicada 
 Vômitos recorrentes 
 Disfagia progressiva 
 Sangramento gastrointestinal 
 Anemia 
 Visceromegalia 
 
Mecanismos da lesão 
Digestivos: 
 Úlcera péptica 
 Refluxo gastroesofágico 
 Doença biliar 
 Gastrite e duodenite 
 Pancreatite 
 Neoplasia 
 Disabsorção 
 Doenças infiltrativas 
Medicamentos: 
 AINEs 
 ATB orais 
 Teofilina 
 
Farmacologia 
 
Antiácidos 
 
Mecanismo de ação: 
 Aumento da secreção de bicarbonato e 
muco 
 Aumento da produção e liberação de 
prostaglandinas 
 Manutenção da microcirculação 
 
Quando o poder de neutralização ácida é 
suficiente (pH > 4) tanto a liberação de pepsina 
quanto a de gastrina é reduzida. 
 
Mecanismos de autorregulação associados à 
gastrina são acionados para aumentar o tônus do 
esfíncter inferior do esôfago → explica a eficácia 
dos antiácidos no controle de sintomas em 
pacientes com refluxo gastroesofágico. 
Existem dois grupos de antiácidos - sistêmicos e 
não sistêmicos. 
 Sistêmicos: agem diretamente no trato 
digestivo e tem ação direta no organismo. 
 Não sistêmicos: agem exclusivamente no 
estômago. 
 
Elementos mais usados - Magnésio, Alumínio, 
Carbonato e Bicarbonato de Sódio. 
Ex. : 
Magnésio de alumínio - agem proporcionando 
alívio rápido e prolongado. 
Carbonato de sódio - anula o ácido gástrico 
gerando sensação de alívio por muito tempo. 
Bicarbonato de sódio - auxilia na má digestão, 
mas há muitos efeitos colaterais. 
Hidróxido de magnésio - reação rápida com o 
ácido clorídrico, formando cloreto de magnésio e 
água. 
 
Inibidores da bomba de prótons 
 
Os inibidores da bomba de prótons (IBP) – 
Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol, 
Esomeprazol e Tenatoprazol 
 
Suprimem a secreção de ácido gástrico por meio 
de inibição específica da enzima H+/K+-ATPase (a 
“bomba de prótons”) na superfície secretora da 
célula parietal gástrica. 
 
No lúmen o ácido clorídrico é liberado através da 
enzima H +/K +-ATPase (bomba de prótons) que 
fica localizada nos canalículos das células 
parietais. 
 
Para essa enzima ser liberada depende do 
estímulo de: histamina, gastrina e acetilcolina. 
 
Mecanismo de ação: 
inibição da enzima H +/K +-ATPase → gerando 
bloqueio da secreção ácida do estômago, 
impedindo a troca de H+ e K+ → aumentando o 
pH do suco gástrico. 
Essa inibição ocorre pela junção do fármaco ao 
receptor da enzima por meio de uma ligação 
covalente com os resíduos de cisteína fazendo 
com que a bomba não se regenere. 
A produção de ácido só irá acontecer com a 
síntese de uma nova enzima (24 a 48h após). 
 
A secreção de ácido só retorna após a síntese e 
inserção de novas moléculas da bomba na 
membrana luminal, proporcionando, assim, uma 
Julia Paris Malaco – UCT15 
supressão prolongada da secreção ácida (de até 
24-48 h) 
 
Antagonistas de H2 
 
Os principais fármacos usados são cimetidina, 
ranitidina (algumas vezes combinada a bismuto), 
nizatidina e famotidina, com poucas diferenças 
entre eles. 
 
Os antagonistas do receptor H2 da histamina 
inibem, competitivamente, as ações da histamina 
em todos os receptores H2, mas seu principal uso 
clínico é como inibidores da secreção de ácido 
gástrico. Eles podem inibir a secreção de ácido 
estimulada pela histamina e pela gastrina; a 
secreção de pepsina também cai com a redução 
de volume do suco gástrico. 
 
Os antagonistas dos receptores H2 inibem a 
produção de ácido competindo reversivelmente 
com a histamina pela ligação aos receptores H2 
na membrana basolateral das células parietais 
 
A célula parietal possui receptores H2 sensíveis à 
histamina → principal formação de ácido: após 
alimentação acontece a distensão gástrica 
estimulando a célula G que libera a gastrina, a 
gastrina indiretamente age sobre as células 
enterocromafins like e produzem a histamina que 
se ligam às células parietais formando o ácido. 
Mecanismo de ação: antagonistas competitivos 
do receptor de H2 nessas células (não afetam 
significativamente os receptores de H1 e H3 em 
outros órgãos). 
 Diminuem a secreção de ácido 
(principalmente após ingestão de comida). 
 
 
Exames de imagem 
 
Estudos com contraste luminal 
O exame contrastado seriado do esôfago, 
estômago e duodeno (SEED, ou simplesmente 
EED) permite avaliac ̧a ̃o de diversas patologias 
desde o esôfago cervical até o ângulo de Treitz. 
 
Em circunstâncias normais, são utilizados dois 
modos de registro radiográfico: fluoroscopia e 
radiografia. O exame fluoroscópico é importante 
quando se objetiva determinar o mecanismo de 
deglutição e a motilidade do trato GI 
(peristaltismo), pois permite a aquisição de 
imagens e sua evolução em tempo real após a 
deglutição do contraste. 
 
EDA/EGD 
 
A Esofagogastroduodenoscopia (EGD), também 
conhecida como Endoscopia Digestiva Alta 
(EDA), consiste em introduzir um aparelho tubular 
pela boca com finalidade de visualizar o esôfago, 
estômago, duodeno e, se necessário, realizar 
biópsias da mucosa para caracterizar a natureza 
anatomopatológica das lesões. Em geral, o 
procedimento é indicado pelo clínico ou cirurgião 
que faz a consulta e solicita a sua realização ao 
endoscopista ou, outras vezes, o próprio solicitante 
a executa com uma explicação sumária sobre o 
tipo de investigação a ser realizada. 
 
As principais indicações para a endoscopia 
digestiva alta são diagnósticas (dor abdominal, 
vômitos, disfagia e odinofagia, hemorragia 
digestiva alta, má absorção, diarréia crônica, 
suspeita de esofagite, ingestão de cáusticos, 
varizes de esôfago, achados anormais em exame 
radiológico seriado de esôfago, estômago e 
duodeno) e terapêuticas (hemorragia digestiva 
alta, hemostasia de varizes e lesões não varicosas, 
dilatações, remoção de corpos estranhos, 
polipectomias, colocação de sondas alimentares 
e gastrostomias, entre outras). 
 
Manometria 
 
A manometria esofágica permitiu demonstrar a 
existência de um esfíncter esofágico inferior (EEI), 
nos estudos realizados no início dos anos 50. O 
aperfeiçoamento técnico com sistemas de registo 
computadorizado, utilização de sondas com 
sistemas de perfusão, sondas com transdutores 
internos sólidos e recentemente a manometria 
esofágica de alta resolução (MEAR), permitem a 
avaliação funcional esofágica indispensável na 
avaliação clínica e em investigação. 
 
A inervação do EEI bem como do restante 
músculo liso do esófago, está dependente do 
sistema nervoso autônomo, parassimpático e 
simpático em conexão com Sistema Nervoso 
Entérico (SNE) com os seus dois plexos, mioentérico 
ou de Auerbach e submucoso ou de Meissner. A 
inervação parassimpática é dependente do 
nervo vago que contém fibras aferentes e 
eferentes em conexão com o núcleo motor dorsal 
do vago. A inervação simpática é dependente da 
cadeia simpática torácica. As fibras colinérgicas 
atuam pela libertação de acetilcolina, as 
adrenérgicas de noradrenalina e as fibras 
inibidoras não-adrenérgicas não-colinérgicas pela 
libertação de óxido nítrico (NO), péptido intestinal 
vasoactivo (VIP) e ATP. 
O relaxamento faz parte do processo de inibição 
na deglutição e é mediado pela via inibitória 
Julia Paris Malaco – UCT15 
vagal e pelos neurônios pós-ganglionares 
mioentéricos que atuam com libertação de NO. 
 
A Manometria Esofágica é uma técnica quepermite avaliar o funcionamento do esôfago 
(motilidade esofágica) através da medição da 
pressão e coordenação das contrações 
musculares deste órgão (chamada 
genericamente de peristalse) em repouso e 
quando ocorre uma deglutição. É possível 
também avaliar o comportamento dos esfíncteres 
esofágicos (bandas de músculo no topo e no 
fundo do esófago). Desta forma, a manometria 
esofágica é uma forma indireta de estudar como 
se processa o movimento dos alimentos desde a 
boca até ao estômago. Existem alguns padrões 
de motilidade que são sugestivos de 
determinadas doenças. 
 
As pressões geradas pelo músculo esofágico serão 
medidas com o músculo em repouso e durante as 
deglutições de água oferecidas pelo técnico. 
Várias deglutições serão feitas para permitir a 
medição do esfíncter esofágico inferior (a barreira 
ao refluxo), esôfago (o tubo de deglutição) e o 
esfíncter esofágico superior (na garganta). 
 
A situação mais comum de indicação é para 
avaliar a causa de refluxo de ácido do estômago 
para o esôfago (Doença do Refluxo 
Gastroesofágicoou DRGE) que geralmente 
identifica fraquezas no esfíncter esofágico inferior 
– que impede que o ácido do estômago retorne 
para o esôfago. Os sintomas da DRGE incluem azia 
e regurgitação. A segunda situação mais comum 
é determinar a causa dos problemas com a 
ingestão de alimentos ou líquidos que possam ficar 
presos na altura do peito após a deglutição. A 
terceira é para avaliar pacientes com dor 
torácica, comumente associada à dor no 
coração, mas que podem ser provenientes do 
esôfago. Finalmente, o teste pode ser necessário 
para se determinar a posição mais adequada 
para a sonda de pHmetria esofágica. 
 
pHmetria 
 
A endoscopia digestiva alta é capaz de identificar 
alterações esofágicas secundárias à doença por 
refluxo gastroesofágico (DRGE), mas não 
consegue quantificar de forma direta o refluxo 
ácido gastroesofágico. A pHmetria é muito útil, 
visto que grande número de pacientes com 
sintomas típicos ou atípicos da DRGE não 
apresentam lesões na mucosa esofágica. A 
pHmetria consiste na monitorização contínua do 
pH ao nível do esôfago durante um período 
definido de tempo (habitualmente 24 ou 48 horas), 
permitindo assim estimar quando e durante 
quanto tempo se verifica refluxo de ácido do 
estômago para o esôfago. 
A indicação primária deste exame é saber se 
ocorre refluxo gastro-esofágico e, caso este 
ocorra, se está temporalmente relacionado com 
os sintomas relatados pelo doente. Assim, a 
pHmetria é habitualmente usada em doentes 
com queixas de azia (pirose) que não 
responderam à terapêutica farmacológica 
(equacionando-se aqui uma escalada 
terapêutica ou mesmo opção por cirurgia anti-
refluxo) ou quando há queixas atípicas atribuídas 
ao refluxo gastro-esofágico (dor torácica, asma, 
tosse crônica). O exame pode também ser 
realizado quando se pretende avaliar a eficácia 
da terapêutica escolhida