FISOPATOLOGIA DOS TIPOS DE GASTRITES E SUAS POSSIVEIS CAUSAS

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CAUSAS 
INTRODUÇÃO 
A gastrite pode ser definida como a presença de inflamação da mucosa gástrica, de forma aguda ou 
crônica, acompanhada de lesão epitelial e regeneração da mucosa. Geralmente, ela é classificada de 
acordo com seus aspectos endoscópicos e histológicos, de acordo com o Sistema Sidney, o mais utilizado 
atualmente. Existem diversas formas de apresentação da gastrite; entretanto, a manifestação mais 
comum é a gastrite crônica induzida por Helicobacter pylori. A H. pylori é uma bactéria espiralada e gram 
negativa, que possui boa adaptação ao ambiente gástrico, colonizando o muco de revestimento do 
estômago. Ela é considerada um carcinógeno do tipo I. 
 
GASTRITE AGUDA POR H. PYLORI 
A gastrite por H. pylori geralmente começa como uma gastrite aguda no antro, causando inflamação 
intensa e, com o tempo, pode se estender para envolver toda a mucosa gástrica, resultando em gastrite 
crônica . 
A gastrite aguda encontrada com H. pylori é geralmente assintomática. A bactéria penetra na camada 
mucosa, uma camada protetora que reveste a mucosa gástrica. H pylori se protege da acidez do 
estômago através da produção de grandes quantidades de urease, uma enzima que catalisa a 
degradação da ureia em amônia alcalina e dióxido de carbono. A amônia alcalina neutraliza o ácido 
gástrico na vizinhança imediata da bactéria, conferindo proteção. 
O H. pylori também possui flagelos que o permitem se mover e ajudam a penetrar na camada mucosa, de 
modo que entre em contato com as células epiteliais gástricas. Ele também possui várias moléculas de 
adesão que o ajudam a aderir a essas células. O H. pylori produz inflamação ao ativar uma série de toxinas 
e enzimas que ativam a interleucina (IL) -8, que eventualmente atrai polimorfos e monócitos que causam 
gastrite aguda. As células apresentadoras de antígenos (APCs) ativam os linfócitos e outras células 
http://emedicine.medscape.com/article/176156-overview
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mononucleares que levam à gastrite superficial crônica. A infecção é estabelecida algumas semanas após 
a exposição primária ao H. pylori . Ele produz inflamação por meio da produção de várias toxinas e 
enzimas. A inflamação intensa pode resultar na perda das glândulas gástricas responsáveis pela produção 
do ácido. Isso é conhecido como gastrite atrófica . Conseqüentemente, a produção de ácido gástrico 
cai. O genótipo de virulência do micróbio é um importante determinante para a gravidade da gastrite e a 
formação da metaplasia intestinal, a transformação do epitélio gástrico. Essa transformação pode levar 
ao câncer gástrico . 
 QUADRO CLINICO 
A primo-infecção por H. Pylori passa quase despercebida, às vezes, após um período de incubação 
variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou mal-
estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Na maioria 
dos pacientes, as alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, 
comprometer também o corpo gástrico 
GASTRITE FLEGMONOSA AGUDA 
A gastrite flegmonosa é uma forma incomum de gastrite causada por vários agentes bacterianos, 
incluindo estreptococos, estafilococos, espécies de Proteus , espécies de Clostridium e Escherichia coli . A 
gastrite flegmonosa geralmente ocorre em indivíduos debilitados. Está associada a uma grande ingestão 
recente de álcool, uma infecção concomitante do trato respiratório superior e síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS). Flegmonosa significa uma inflamação difusa que se espalha de ou 
dentro do tecido conjuntivo. No estômago, implica infecção das camadas mais profundas do estômago 
(submucosa e muscular). Como resultado, a infecção bacteriana purulenta pode levar à gangrena. 
Se caracteriza por infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do estômago, com infiltração 
de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos casos descritos, a inflamação não 
ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica relativamente pouco acometida. O quadro costuma 
se instalar como complicação de doença sistêmica ou septicemia, tendo sido descrita após empiema, 
meningite e endocardite pneumocócica, entre outras. Quando causada por agentes formadores de gás, é 
denominada gastrite enfisematosa; 
A gastrite flegmonosa é rara. O diagnóstico clínico geralmente é estabelecido na sala de cirurgia, pois 
esses pacientes apresentam uma emergência abdominal aguda que requer exploração cirúrgica imediata. 
Sem terapia apropriada, a gastrite flegmonosa pode progredir para peritonite e morte. 
GASTRITE AGUDA HEMORRÁGICA 
 Fisiopatologia As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras 
horas após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do estômago. 
Ocasionalmente, podem também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distai. São 
caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da superfície 
epitelial e edema. Como complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por hemorragia 
digestiva alta. A sua patogenia não é bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles 
relacionados com alterações nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pode ser assintomático, ou tem sinais inespecíficos como: -Hematêmese (vômito com sangue vivo ou 
digerido, com a aparência de borra de café) -Fezes escurecidas -Mucosas pálidas -Hiporexia -Apatia -
Anorexia -Desidratação -Dor abdominal. 
http://emedicine.medscape.com/article/176036-overview
http://emedicine.medscape.com/article/278744-overview
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI 
Helicobacter pylori é a principal causa de gastrite crônica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico e 
linfoma gástrico primário. 
A presença de H. pylori está associada a danos nos tecidos e ao achado histológico de gastrite ativa e 
crônica. A resposta do hospedeiro ao H. pylori e seus produtos bacterianos é composta por linfócitos T 
e B, denotando gastrite crônica, seguida pela infiltração da lâmina própria e do epitélio gástrico por 
leucócitos polimorfonucleares (PMNs) que eventualmente fagocitam as bactérias. A presença de PMNs 
na mucosa gástrica é diagnóstica de gastrite ativa. 
A interação do H. pylori com a superfície da mucosa resulta na liberação de interleucina (IL) -8, que leva 
ao recrutamento de PMNs e pode iniciar todo o processo inflamatório. As células epiteliais gástricas 
expressam moléculas de classe II, que podem aumentar a resposta inflamatória por 
apresentar antígenos H pylori , levando à ativação de diversos fatores de transcrição, incluindo NF-kB, AP-
1 e CREB-1. Isso, por sua vez, leva a uma maior liberação de citocinas e mais inflamação. Altos níveis de 
citocinas, particularmente fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e múltiplas interleucinas (por exemplo, 
IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17 e IL -18), são detectados na mucosa gástrica de pacientes 
com gastrite por H. pylori . Frequências aumentadas de células IL-17a + e interferon gama (IFN-γ) foram 
encontradas no antro, particularmente em indivíduos com úlceras gástricas induzidas por H. pylori . 
Os níveis de leucotrieno também estão bastante elevados, especialmente o nível de leucotrieno B4, que 
é sintetizado pelos neutrófilos do hospedeiro e é citotóxico para o epitélio gástrico. Essa resposta 
inflamatória leva a alterações funcionais no estômago, dependendo das áreas do estômago 
envolvidas. Quando a inflamação afeta o corpo gástrico, as células parietais são inibidas, levando à 
redução da secreção de ácido. A inflamação contínua resulta na perda das células parietais e a redução 
da secreção de ácido torna-se permanente. 
A inflamação antral altera a interação entre a secreçãode gastrina e somatostatina, afetando as células 
G (células secretoras de gastrina) e células D (células secretoras de somatostatina), 
respectivamente. Especificamente, a secreção de gastrina é anormal em indivíduos infectados com H. 
pylori , sendo a liberação exagerada de gastrina estimulada pela refeição a anormalidade mais 
proeminente. 
Quando a infecção é curada, a infiltração de neutrófilos no tecido se resolve rapidamente, com resolução 
mais lenta das células inflamatórias crônicas. Paralelamente à lenta resolução dos infiltrados monocíticos, 
a secreção de gastrina estimulada pela refeição retorna ao normal. 
Várias cepas de H. pylori exibem diferenças nos fatores de virulência, e essas diferenças influenciam o 
resultado clínico da infecção por H. pylori . Pessoas infectadas com cepas de H. pylori que secretam a 
toxina vacuolizante A (vacA) têm maior probabilidade de desenvolver úlceras pépticas do que pessoas 
infectadas com cepas que não secretam essa toxina. 
Outro conjunto de fatores de virulência é codificado pela ilha de patogenicidade do H pylori (PAI). O PAI 
contém a sequência de vários genes e codifica o gene CAGA . As cepas que produzem a proteína CagA 
(CagA + ) estão associadas a um maior risco de desenvolvimento de carcinoma gástrico e úlceras 
pépticas. No entanto, a infecção por cepas CagA - também predispõe a pessoa a essas doenças. 
A gastrite crônica associada ao H. pylori progride de acordo com os dois padrões topográficos principais 
a seguir, que têm consequências clínicas diferentes: 
• Gastrite predominante antral - é caracterizada por inflamação que se limita principalmente ao 
antro; indivíduos com úlceras pépticas geralmente demonstram este padrão 
• Gastrite atrófica multifocal - É caracterizada pelo envolvimento do corpo e do antro gástrico 
com desenvolvimento progressivo de atrofia gástrica (perda das glândulas gástricas) e 
http://emedicine.medscape.com/article/181753-overview
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substituição parcial das glândulas gástricas por um epitélio do tipo intestinal (metaplasia 
intestinal); indivíduos que desenvolvem carcinoma gástrico e úlceras gástricas geralmente 
demonstram esse padrão. 
QUADRO CLÍNICO 
Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. Entretanto, podem surgir alguns 
sintomas inespecíficos, como dor em epigástrio que pode irradiar para tórax ou outras regiões 
abdominais, pirose, náuseas e vômitos. 
Dessa forma, o maior significado clínico da gastrite crônica por H. pylori é o risco de aparecimento de 
úlcera péptica e carcinoma gástrico. 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 
A gastrite atrófica autoimune está associada a anticorpos antiparietais e anti-fator intrínseco (FI) 
séricos. O corpo gástrico sofre atrofia progressiva, ocorre deficiência de FI e os pacientes podem 
desenvolver anemia perniciosa . 
O desenvolvimento de gastrite atrófica crônica (às vezes chamada de gastrite tipo A) limitada à 
mucosa do corpo-fundo e atrofia difusa marcada de células parietais e principais caracteriza gastrite 
atrófica autoimune. Além da hipocloridria, a gastrite autoimune está associada a anticorpos 
antiparietais e anti-IF séricos que causam deficiência de FI, que, por sua vez, causa diminuição da 
disponibilidade de cobalamina, podendo levar à anemia perniciosa em alguns pacientes. A 
hipocloridria induz hiperplasia de células G (produtoras de gastrina), levando à hipergastrinemia. A 
gastrina exerce um efeito trófico nas células semelhantes à enterocromafina (ECL) e é considerada 
um dos mecanismos que levam ao desenvolvimento de tumores carcinoides gástricos (tumores ECL). [ 
Na gastrite autoimune, os autoanticorpos são direcionados contra pelo menos 3 antígenos, incluindo 
IF, antígenos citoplasmáticos (microssomal-canalicular) e da membrana plasmática. Existem dois 
tipos de anticorpos IF, tipos I e II. O anticorpo tipo 1 impede a ligação de B12 a IF e o anticorpo tipo II 
impede a ligação do complexo de fator intrínseco da vitamina B12 aos receptores ileais. 
A imunidade mediada por células também contribui para a doença. Os linfócitos das células T 
infiltram-se na mucosa gástrica e contribuem para a destruição das células epiteliais e atrofia gástrica 
resultante. 
GASTRITE GRANULOMATOSA CRÔNICA NÃO INFECCIOSA 
As doenças não infecciosas são a causa comum de granulomas gástricos; estes incluem doença de 
Crohn , sarcoidose e gastrite granulomatosa isolada. A doença de Crohn demonstra envolvimento 
gástrico em aproximadamente 33% dos casos. Granulomas também foram descritos em associação 
com doenças malignas gástricas, incluindo carcinoma e linfoma maligno. Granulomas semelhantes a 
sarcoides podem ser observados em pessoas que usam cocaína e, ocasionalmente, material estranho 
é observado no granuloma. Uma causa subjacente de gastrite granulomatosa crônica não pode ser 
identificada em até 25% dos casos. Esses pacientes são considerados portadores de gastrite 
granulomatosa idiopática (IGG) 
GASTRITE LINFOCÍTICA 
A gastrite linfocítica é um tipo de gastrite crônica caracterizada por densa infiltração da superfície e 
do epitélio foveolar por linfócitos T e infiltrados crônicos associados na lâmina própria. Como sua 
histopatologia é semelhante à da doença celíaca , propôs-se que a gastrite linfocítica resulte de 
antígenos intraluminais. 
http://emedicine.medscape.com/article/204930-overview
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http://emedicine.medscape.com/article/172940-overview
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http://emedicine.medscape.com/article/301914-overview
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Altos títulos de anticorpos anti- H pylori foram encontrados em pacientes com gastrite linfocítica e, 
em estudos limitados, a inflamação desapareceu depois que o H pylori foi erradicado. No entanto, 
muitos pacientes com gastrite linfocítica são sorologicamente negativos para H. pylori. Vários casos 
podem se desenvolver secundários à intolerância ao glúten e drogas como a ticlopidina. 
GASTRITE EOSINOFÍLICA 
Um grande número de eosinófilos pode ser observado com infecções parasitárias, como as causadas 
por Eustoma rotundatum e Anisakis marina . A gastrite eosinofílica pode fazer parte do espectro 
da gastroenterite eosinofílica . Embora o antro gástrico seja comumente afetado e possa causar 
obstrução da saída do estômago, essa condição pode afetar qualquer segmento do trato 
gastrointestinal e pode ser segmentar. Os pacientes frequentemente apresentam eosinofilia 
no sangue periférico .Em alguns casos, especialmente em crianças, a gastroenterite eosinofílica pode 
resultar de alergia alimentar, geralmente ao leite ou à proteína de soja. A gastroenterite eosinofílica 
também pode ser encontrada em alguns pacientes com doenças do tecido conjuntivo, incluindo 
esclerodermia, polimiosite e dermatomiosite. 
GASTRITE POR RADIAÇÃO 
A gastrite por radiação geralmente ocorre de 2 a 9 meses após a radioterapia inicial. A dose em que 
5% dos pacientes desenvolvem complicações em 5 anos, quando todo o estômago é irradiado, é 
estimada em 50 Gy. Pequenas doses de radiação (até 15 Gy) causam dano reversível da mucosa, 
enquanto doses maiores causam dano irreversível com atrofia e ulceração relacionada à isquemia. As 
alterações reversíveis consistem em alterações degenerativas nas células epiteliais e infiltrado 
inflamatório crônico inespecífico na lâmina própria. Quantidades maiores de radiação causam dano 
permanente à mucosa, com atrofia das glândulas fúndicas, erosões da mucosa e hemorragia 
capilar. A endarterite submucosa associada resulta em isquemia da mucosa e desenvolvimento de 
úlcera secundária 
 
 
 
 
 
http://emedicine.medscape.com/article/174100-overview
http://emedicine.medscape.com/article/199879-overview
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