Síndrome da mononucleose

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Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 
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ANOTAÇÕES AULA - DIP 23/03/2021 – Dr. Paulo Peçanha 
o Febre* 
o Poliadenopatia* (adenomegalias – aumento dos gânglios) 
• Mononucleose infecciosa: cadeia cervical anterior 
• CMV: cervicais, axilar, inguinal 
 
o Rash cutâneo – 10-20% (menos comum) 
 
o Hepatite – (alterações das transaminases 3-4x) 
 
o Infiltrado pulmonar – forma grave de doença 
• Toxoplasmose e CMV – podem cursar com infiltrados pulmonares (principalmente em pacientes 
imunocomprometidos) 
• Não é comum na mononucleose 
 
 
o Miosite – miocardite 
• Toxoplasmose – manifestação muito comum! Mialgias (dor muscular) 
• O diagnostico de miocardite é bastante difícil. As doenças que fazem parte da síndrome da 
mononucleose devem ser aventadas como diagnóstico diferencial, bem como a influenza, covid 
 
o Coriorretinite 
• Mais comum na toxoplasmose ou CMV 
 
o Hemograma* – linfomononuclear com atipias → em um hemograma normal os PMN estão em maior 
quantidade (60-70%) enquanto os linfócitos e monócitos estão na faixa de 20-30% no máximo. 
• Nos pacientes com a síndrome da mononucleose esses valores normalmente se invertem, de forma 
que 40-60% são linfócitos, 10% de monócitos e a proporção de PMN decai bastante (30-35% ~) 
• Os linfócitos atípicos são vistos quando o hemograma é visto por um profissional 
habilitado 
*sinais e sintomas mais frequentes associados a síndrome 
o Mononucleose infecciosa 
o Toxoplasmose adquirida 
o Citomegalovirose (CMV) 
o HIV – vírus da imunodeficiência humana (fase aguda) 
o Hepatite viral 
o Dengue – inicio pode ser comum 
o Herpes simples/ varicela zoster 
o Rubéola/ sarampo 
o Pneumonia atípica 1ª (Micoplasma) 
o Doença de Chagas – fase aguda 
o Reações de hipersensibilidade medicamentosa (hidantoinatos, isoniazida, PAS,...) 
 
As causas discutidas na aula foram: mononucleose infecciosa, toxoplasmose adquirida e 
Citomegalovirose (CMV) 
#OBS: o professor disse que a grande dificuldade tanto mononucleose, citomegalovirose, toxoplasmose e 
no HIV as sorologias não positivam nos primeiros dias de manifestação dos sintomas tendo comumente 
aparecimento mais tardio (~3 semanas). 
#OBS: As Hepatites virais, principalmente na hepatite por vírus A, se manifestam com síndrome da 
mononucleose (indivíduo pode cursar com febre baixa, mialgias,...). O paciente pode ter alguns sintomas 
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acrescidos como icterícia e os marcadores laboratoriais – as transaminases hepáticas (TGO/TGP) estarão 
bastante alteradas o que nos dá o indicativo de um possível quadro de hepatite viral aguda 
#OBS: Dengue – é comum no curso inicial da doença que o hemograma se mostre com leucopenia (3000 
leucócitos ou menos). Esse hemograma evolui para síndrome de mononucleose (na segunda semana os 
leucócitos aumentam um pouquinho), apresentando por volta da 2ª semana de evolução a inversão da 
relação PMN/ mononucleares e passando a apresentar atipias linfocitárias. 
• É importante lembrar que na dengue outros sintomas também compõe o quadro clinico, tais como: 
prostração, cefaleia, dor retro-ocular 
 Varicela-Zoster (catapora): o quadro inicial, primeiros dias de manifestação clínica, pode se 
apresentar como uma síndrome de mononucleose (ou seja paciente com adenomegalia cervical, febre,...), 
e somente com a evolução da infecção ocorrer o surgimento do exantema cutâneo. Essa doença tem se 
tornado menos comum em nosso meio graças a vacinação em massa (faz parte do calendário vacinal 
obrigatório da crinça de 15 a 18 m) 
#OBS: Rubéola – rubéola congenita!* 
Pneumonia atípica 1ª – paciente pode abrir quadro com síndrome febril associada a sinais e 
sintomas respiratórios (ex: tosse seca, dispneia, queda do estado geral). O exame laboratorial pode fazer 
DD com mononucleose (hemograma com predomínio de mononucleares). Manifestações sistêmicas como 
linfadenomegalias e hepatoesplenomegalia são menos comuns. Normalmente a doença fica restrita aos 
pulmões tendo como manifestação sistêmica apenas a febre 
Doença de chagas – causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi – é na fase aguda da doença 
que o paciente pode manifestar um hemograma com linfocitose (monocitose) e atipias. Por isso o DD é 
difícil. No nosso estado (ES) casos agudos são muito pouco frequentes, tendo maior prevalência na região 
norte do país (associada ao cultivo/ extração e consumo do açaí in natura – não pasteurizado) 
Reações de hipersensibilidade a medicamentos – também cursam com eosinofilia (assim 
como ocorre nas alergias) como manifestação da hipersensibilidade. Contudo, a manifestação como 
síndrome da mononucleose pode ocorrer. Alguns exemplos: Isoniazida (tratamento da tuberculose), 
hidantoinatos (tratamento das epilepsias). 
“ ”
o Mononucleose infecciosa ou “Kiss disease” (= doença do beijo) 
 
o ETIOLOGIA DA MONONUCLEOSE 
• Vírus Epstein Barr (EBV) 
• Herpes vírus – ADN 
 
o EPIDEMIOLOGIA DA MONONUCLEOSE 
• Endêmica – cosmopolita (todo o mundo) 
• Acomete principalmente crianças e adultos jovens 
• SF= SM 
• Numero de casos da doença aumenta em períodos específicos do ano, como no carnaval (mais 
festas, mais aglomeração 
 
 
o TRANSMISSÃO DA MONONUCLEOSE 
• Baixa contagiosidade 
• A transmissão se da pelo contato íntimo com portadores – popularmente conhecida como 
“doença do beijo” (kiss disease) → O Epstein Barr fica se abriga nas amigdalas, por isso, é a troca 
de saliva que ocorre durante o beijo que leva a transmissão do EBV 
 
 
 
 
 
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o PATOGÊNESE DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
• O vírus EBV penetra os linfócitos B onde se replica. Os linfócitos B ativam os linfócitos T (são 
estes que se mostram como atípicos no hemograma) 
 
• Determinam infecção latente (ou seja, uma vez infectado o vírus permanece no organismo 
podendo sofrer reativação quando há imunossupressão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Linfonodos aumentados – infiltrados por linfócitos T e B 
→ Aumento do volume das amigdalas - hiperplasia folicular; atipias linfocitárias 
 
• EBV – possui relação etiológica com linfoma de Burkitt, CA de nasofaringe, linfomas em pacientes 
com AIDS 
 
o QUADRO CLÍNICO DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
• Febre – 85% - persistente (pode durar 2 semanas) 
• Adenomegalia cervical – 95% (anterior) 
• Hepatomegalia – 60% 
• Esplenomegalia – 60% 
 
• Exsudato em amigdalas – 40% 
→ Pode ser bastante parecido com o exsudato de amigdalite bacteriana, fazendo com que muitas 
vezes o medico prescreva ATB para o paciente. O antibiótico pode exacerbar o exantema, 
principalmente as penicilinas (especialmente amoxacilina) que são muitas vezes a primeira 
opção de tratamento. 
• Icterícia – 10% 
• Exantema – 10% 
• Edema palpebral – associado ou não a lesão renal 
 
o COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS À MONONUCLEOSE 
• Meningoencefalite (raro), radiculite, pneumonia intersticial (imunodeprimidos), miocardite, 
pericardite, trombose venosa profunda (raro), pancreatite, anemia hemolítica, purpura, 
trombocitopenia, nefrite intersticial 
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o DIAGNÓSTICO DA MONONONUCLEOSE 
• Hemograma – linfocitose com atipias (> 10%) 
• Elevação de transaminases (3-4x), DHL e FA (fosfatase alcalina) 
 
• Reação de Paul Bunnel Davidson 
→ Pesquisa de anticorpos heterofilos (Até 90% de positividade) – menos usado atualmente 
(anticorpos específicos são mais utilizados) 
 
• Anticorpos específicos EBV – aparecem da 2ª semana em diante da infecção. Antes desse tempo 
é possível trabalharmos com o antígeno e com PCR (marcadores de viremia) – contudo, na maior 
parte das vezes não fazemos o PCR pois a doença normalmente tem curso benigno e comumente 
o paciente já chega com 2 ou mais semanas de evolução 
→ Anticorpo contra o capsídeo viral (VCA) 
✓ IgG – marcador perene 
✓ IgM – 4 a8 semanas 
 
 
o TRATAMENTO DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
• NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECIFICO PARA MONONUCLEOSE INFECCIOSA!! 
• Aciclovir – leucoplasia pilosa para EBV (HIV+) 
• Interferon alfa – alguns estudos mostram que pode haver melhora do quadro, contudo, não é 
viável/ significativo pois é um tratamento de alto custo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o ETIOLOGIA DA CITOMEGALOVIROSE 
• CMV – herpes vírus (DNA) 
→ Oportunista – ex: pacientes renais crônicos (sobretudo transplantados), portadores de doença 
hematológica maligna (leucemias ou linfomas) 
→ Reservatório – homem (único reservatório) 
 
 
A mononucleose infecciosa comumente se manifesta como um quadro de amigdalite. Ao exame das 
amigdalas muitas vezes é possível além do eritema e do edema (que cursa com aumento 
de volume) observar pontos purulentos nas amigdalas, o que pode confundir o medico na 
hora do diagnostico fazendo-o pensar em quadro de amigdalite bacteriana. Graças a essa 
confusão é bastante comum que o paciente faça uso de antibióticos para o tratamento de amigdalite 
bacteriana (mas que na verdade trata-se de um quadro de mononucleose não identificado!). 
Como sabemos a primeira linha de tratamento usada no manejo das amigdalites 
bacterianas são as penicilinas (principalmente a amoxacilina). Tais medicações podem 
cursa com piora do exantema em pacientes com mononucleose e até apresentar rash 
purpurico (manchas violáceas)!! 
 
 
 
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o EPIDEMIOLOGIA DA CITOMEGALOVIROSE 
• Prevalência aumenta com a idade – níveis máximos > 25 anos (40-100%) 
• Níveis socioeconômicos – diretamente relacionados a prevalência de CMV (determinantes da 
infecção aguda) 
 
o TRANMISSÃO DA CMV 
• Secreções – saliva, urina, sangue, secreções respiratórias, secreção do colo uterino, esperma, 
colostro, leite materno, órgãos internos 
 
• Congênita – 0,4 a 2,2% de todos os RN vivos (infecção primaria materna durante a gravidez) – 
reativação da infecção materna latente 
 
• Perinatal – canal do parto, leite materno infectado – 5-10% dos nascimentos 
 
• Infecção adquirida – transmissão horizontal – contato sexual, beijo 
 
• Infecção iatrogênica – transfusão de sangue e derivados (2,5 a 10% p/unidade) e transplante 
de órgãos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o QUADRO CLÍNICO DA CITOMEGALOVIROSE 
1. CMV Congênita (DD com TORCH) 
→ Assintomáticos – 85-100% 
→ Sintomáticos – 5 a 15% 
− Microcefalia, calcificações cerebrais (periventriculares) 
− Icterícia, hepatoesplenomegalia 
− Pneumonia intersticial 
− Paralisia espástica – retardo mental 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
#OBS: No início quando começaram os estudos para HIV/AIDS e não se conhecia ainda qual era o 
agente etiológico causador da síndrome aventaram a hipótese de ser o CMV. Isso porque muitos 
dos pacientes com SIDA também apresentavam CMV. 
 O CMV assim como o vírus da AIDS pode ser transmitido a partir do contato sexual (secreções: 
sêmen, secreção do colo uterino); sangue (transfusões, doação de órgãos); transmissão congênita/ 
perinatal (leite materno, canal do parto). Contudo, o CMV diferentemente do HIV possui múltiplas 
outras formas de infecção (alta taxa de infectividade) 
 
#OBS: a forma de transmissão mais comum da Citomegalovirose é através das secreções 
respiratórias. Diferentemente da mononucleose (“kiss disease”) cuja forma mais frequente de 
transmissão é a partir do beijo (uma vez que o vírus se localiza nas amigdalas). 
O CMV diferente da mononucleose não cursa com amigdalite e aumento de gânglios cervicais 
anteriores. Pode haver aumento de linfonodos cervicais posteriores na Citomegalovirose. 
SÍNDROME DE “TORCH” 
Toxoplasmose 
Outros - (Coxsackie, Sífilis, VZV, HIV, Parvo B19, HBV*, LCM**) 
Rubéola 
Citomegalovírus 
Herpes simples 1 e 2 (varicela) 
* O HBV Não cruza a placenta, a não ser que haja algum tipo de rompimento da barreira 
materno fetal, tal como sangramentos ao nascimento ou amniocentese.  ** Coriomeningite 
linfocítica 
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2. CMV adquirida 
→ Febre prolongada 
→ Astenia 
→ Sudorese 
→ Mialgia 
→ Hepatoesplenomegalia (50%) – icterícia (leve) → aumento discreto de BB e de transaminases 
(~200-300) 
→ Linfadenomegalia – sem amigdalite (só na mononucleose) 
− Pequena frequência – são mais frequentes na mononucleose do que no CMV! No CMV podem 
ser acometidos linfonodos cervicais posteriores, inguinais, axilares, ... 
− Mais frequente em crianças 
 
Normalmente a doença possui evolução benigna. Contudo o quadro clinico é arrastado e 
compromete o rendimento do paciente nas atividades diárias (trabalho, estudo, ...). 
O CMV em imunocomprometidos (ex: AIDS, transplantados, ...) pode ser uma doença 
bastante grave!! 
 
3. CMV em imunodeprimidos 
→ Reativação da infecção latente (+ comum) – pode cursar com: 
− Pneumonia intersticial 
− Encefalite, polirradiculoneurite 
− Miocardite 
− Anemia hemolítica, purpura trombocitopenica 
− Coriorretinite 
− Hemorragia digestiva - (lesões sugestivas ulceradas, esôfago e cólon → biopsia: corpúsculos 
de inclusão) 
 
o DIAGNÓSTICO DE CITOMEGALOVIROSE 
• DIRETO 
→ Isolamento do vírus 
→ Pesquisa de corpúsculos de inclusão (histopatológico) → pacientes com esofagite ou colite 
→ PCR – PCR quantitativo (quantifica as partículas virais e auxilia no tratamento) → pacientes 
imunossuprimidos especialmente os transplantados renais 
 
• INDIRETO – positiva a partir da 2ª ou 3ª semana 
→ ELISA --------------- Ac IgG e IgM 
→ ELFA (quimioluminescência) ----------- Ac IgG e IgM 
 
 
o TRATAMENTO DA CITOMEGALOVIROSE – pacientes imunodeprimidos (HIV, transplantados, etc) 
 
• GANCICLOVIR – EV (imunossuprimidos) 
 
• VALGANCICLOVIR – VO (não disponibilizado para o ministério da saúde) 
 
• FOSCARNET – liberado pela Anvisa (mais caro não disponibilizado pelo ministério da saúde) 
 
IgM – marcador de fase aguda 
 
IgG – marcador perene 
(permanece) 
 O GANCICLOVIR é a medicação mais utilizada na pratica clinica hospitalar para o tratamento 
de CMV em imunodeprimidos, isso porque é disponibilizada pelo Ministério da Saúde. 
Contudo, deve ser administrada com cautela pois possui efeito nefrotóxico (monitoramento da 
creatinina sérica e do clearance de creatinina) e também pode levar a alterações medulares 
(leucopenia grave, neutropenia, anemia, trombocitopenia, mielossupressão e anemia aplasica) 
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o Pode se manifestar de forma arrastada ou aguda (febre persistente >2s, linfadenomegalias cervicais) 
#OBS: não cursa com amigdalite! O individuo pode eventualmente possuir um quadro de dor de 
garganta mas que não cursa com amigdalite franca (como na mononucleose) 
 
o Agente etiológico: Toxoplasma gondii 
• Protozoário intracelular obrigatório 
→ Oocistos – hospedeiro definitivo → felino (gatos) 
→ Taquizoítos – multiplicação rápida – invasão celular – destruição das células (ganham a 
circulação) 
→ Bradizoítos – cistos teciduais, cérebro, coração, músculos esqueléticos 
 
• Toxoplasma gondii – 3 linhagens clonais 
→ Tipos I, II e III – virulência/ epidemiologia diferentes 
− Genótipos I e II – pacientes com doença congênita 
− Genótipo II – pacientes com SIDA (AIDS) 
− Genótipo III – animais 
 
 
 
Os felinos são os hospedeiros definitivos do protozoário. Os gatos são os felinos que mais possuem contato 
com a espécie humana uma vez que é comum muitas pessoas terem os animais como bichos de estimação 
em casa. 
Os gatos eliminam os oocistos nas fezes e é a partir da ingestão desses oocistos que se dá a 
contaminação. Algumas das formas mais comuns de infecção ocorrem a partir da ingestão de alimentos 
(agua, frutas, verduras ou carne mal cozida) contaminados; manipulação de locais que contenham 
os oocistos, ou seja, locais em que os animais possam ter defecado (ex: caixa de areia, jardim,hortas,...) sem posterior higiene das mãos que acabam por descuido sendo levadas a boca. 
 
o FORMAS DE INFECÇÃO DA TOXOPLASMOSE 
 
• Ingestão de oocistos: alimentos (frutas, verduras, legumes,...) ou água contaminados 
com as fezes de gato 
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• Ingestão de cistos teciduais: manipulação/ ingesta carne crua ou malcozida contendo 
cistos (em geral, carne de cordeiro, de porco ou, raramente, bovina) 
• Transmissão transplacentária: infecção aguda durante a gestação – se a mãe for infectada ou 
se a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante a gestação. 
OBS: A transmissão do Toxoplasma para um feto é extremamente rara em mães 
imunocompetentes infectadas por Toxoplasma e que desenvolveram imunidade antes da 
gestação. 
 
• Transfusão de sangue ou transplante de órgão: A transmissão também pode ocorrer por 
transfusão de sangue total ou de leucócitos, ou com o transplante de um órgão de um 
doador soropositivo. 
 
• Ingestão de taquizoítos em leite contaminado ou saliva (mais raro) 
 
 
Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção 
congênita ou adquirida pode ser reativada nos 
olhos. A reativação não ocular é muito rara em 
indivíduos saudáveis. Infecção passada confere 
resistência à reinfecção. 
O gato elimina o parasita nas fezes na forma de 
OOCISTOS (cada gato pode eliminar 500 
milhões de oocistos a cada defecação). No 
ambiente esses oocistos sofrem divisão meiótica 
(esporulação), formando-se 2 oocistos cada um 
com 4 ESPOROZOÍTOS. 
A contaminação se da primeiramente a partir da 
ingestão dos oocistos do toxoplasma, por 
animais ou mesmo pelo homem (agua, frutas e 
verduras contaminadas). Os OOCISTOS depois 
de ingeridos liberam os TAQUIZOÍTOS que se 
espalham pelo corpo. 
A invasão dos tecidos pelos taquizoítos associada 
a resposta imune do indivíduo leva a formação 
de CISTOS nos tecidos. 
A infecção também pode ocorrer a partir da 
ingestão de carne malcozida (porco, boi, galinha, 
...) contendo os CISTOS teciduais. 
 
Os cistos se formam nos órgãos e tecidos – a ex: 
coração (podendo levar a miocardite), cérebro, 
musculo esquelético (mialgia) 
 
 
 
A soroprevalência 
aumenta com a idade 
– 75% em adultos 
 
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o MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TOXOPLASMOSE 
 
INFECÇÃO PRIMÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LATÊNCIA 
 
 
REATIVAÇÃO (IMUNOCOMPROMETIDOS) 
 
 
o PATOGÊNESE DA TOXOPLASMOSE 
• Ingesta oral → invasão de células do epitélio intestinal ativando a resposta T-helper-1 (Th1) – na 
produção de citocinas pro-inflamatorias – IL-12, interferon-β; TNF-α; → proteção do hospedeiro 
contra a replicação do Toxoplasma gondii 
→ Essas citocinas também estimulam os linfócitos CD4 e CD8 que se mostram no hemograma 
como linfócitos atípicos 
 
• Linfócitos CD4/ CD8 sensibilizados, citotóxicos (“natural killer”) para as células infectadas pelo 
T.gondii 
 
• Produção de anticorpos IgG, IgM, IgA, e IgE – detectados no soro em 2 semanas 
 
 PATOLOGIA DA TOXOPLASMOSE 
• Linfadenite – hiperplasia folicular 
 
• Coriorretinite aguda – inflamação severa e necrose – lesões recorrentes; (o toxoplasma 
permanece na forma de cistos na retina. E a ruptura destes libera organismos viáveis ou reação de 
hipersensibilidade) 
→ Pode levar a perdas visuais importantes! O tratamento deve ser precoce (corticoide + anti-
inflamatório) 
 
• SNC– múltiplos focos de necrose e nódulos na micróglia. 
→ Em fetos – vasculite periventricular e periaquedutais com áreas de necrose que evoluem 
com calcificação 
→ NEUROTOXOPLASMOSE → Encefalite em imunodeprimidos – múltiplos abcessos com 
predileção pelos gânglios da base 
 
 
 
Pacientes com AIDS, 
transplantados, pacientes 
com câncer ou em uso de 
imunossupressores 
 
ENCEFALITE 
 
 
 
Toxoplasma aguda 
durante a gestação ou 
logo após a concepção 
 
 PLACENTA 
 (placentite) 
 
Potencial de 
transmissão feto-
placentária e 
TOXOPLASMOSE 
CONGÊNITA 
ASSINTOMÁTICA 
90% dos casos 
 
 
10% dos casos 
sintomática 
SINTOMÁTICA 
10% dos casos 
 
− Linfadenite – adenopatia 
generalizada (síndrome da 
mononucleose) 
− Coriorretinite 
− Miocardite (raro) 
− Miosite 
 
 
 
 
#OBS: condição que geralmente acomete imunossuprimidos, com contagem de 
linfócitos TCD4 baixa, como é o caso dos HIV+. Por isso, em caso de lesões centrais com 
efeito de massa em pacientes imunocompetentes outras etiologias deverão ser investigadas como 
o glioblastoma e metástases 
 
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 NEUROTOXOPLASMOSE: Os exames de imagem – tomografia e RNM – mostram lesões nodulares, 
ovaladas, que podem ser únicas (30%) ou múltiplas (70%). Predominam nos gânglios da base, na 
substancia branca profunda ou na transição entre substancia branca e cinzenta. Essas lesões 
são comumente cercadas por um halo de edema acentuado – OBS: não é patognomônico!! Pode 
assemelhar-se a neuroTB e neurocisticercose (lembrar que em HIV+ a toxo é mais comum!!) 
 
As principais manifestações clinicas da neurotoxoplasmose 
são: 
- Alteração do sensório – 50-90% 
- Hemiparesia e outros sinais focais – 60% 
- Cefaleia – 50% 
- Convulsões – 30% 
- Acidentes vasculares cerebrais – 30% 
- Sinais de irritação meníngea < 10% 
- Febre, confusão mental e coma podem estar presentes 
DD NEUROTOXO: Doenças oportunistas - Linfomas SNC, LEMP, 
infecção pelo CMV, neurocriptococose (causa mais comum de 
meningite fúngica em HIV+), neurotuberculose, Nocardiose, abcesso 
central bacteriano 
IMPORTANTE: A neurotoxo pode ocorrer também em 
imunocompetentes, contudo é MUITO RARA! NÃO ESQUECER! A 
doença é caracterizada por nódulos multifocais e destruição 
neuronal principalmente hemisfério cerebral (transição 
substancia branca e cinzenta) e núcleos da base . 
Na tuberculose congênita pelo mesmo principio ocorre necrose 
periaquedutal e periventricular 2ª a vasculite 
 
• Pneumonia pelo T. gondii – pneumonite intersticial 
1) Pacientes imunocompetentes 
− 90% são assintomáticos 
− 10% - linfadenite aguda (autolimitada) 
 Eventualmente – pneumonite, miocardite, polimiosite (mialgia), pneumonite (grave), 
hepatite (anictérica – melhora com o tt) 
 
2) Toxoplasmose ocular 
− Congênita 
− Pós-natal (crianças e adultos) 
 Adquirida/ Reativação 
 
− Coriorretinite – lesões focais brancas + inflamação vítrea 
intensa → retinite necrosante focal e inflamação 
granulomatosa 2ª de coroide , podendo levar a dor ocular, 
visão borrada e até cegueira!! 
 
 
 
 
 
3) Paciente Imunodeprimido 
− Reativação da infecção crônica 
− Doença severa 
 Acometimento preferencial do SNC (encefalite aguda ou subaguda) – estado 
confusional com ou sem déficit neurológico focal, convulsões, sinais cerebelares, 
distúrbios de pares cranianos, alterações neuropsiquiátricas 
 
 Insuficiência respiratória (acometimento pulmonar), miocardite, hepatite, 
coriorretinite 
Fundo de olho mostrando uma cicatriz 
retiniana (centro superior) causada pela 
infecção por toxoplasmose. 
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 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
− FREQUÊNCIA: 1-10 para 10.000 nascidos vivos 
− Infecção materna: 
 1º trimestre -  taxa de infecção fetal – OBS: quando acontece é grave!! (aborto ou morte 
fetal) 
 2º trimestre -  taxa de infecção fetal – lesões mais severas – feto viável 
 3º trimestre -  taxa de infecção fetal – lesões fetais leves – coriorretinite/ doença subclínica 
ao nascer 
 
OBS: A frequência de transmissão e severidade da doença são inversamente 
proporcionais. Ou seja, como foi dito a taxa de infecção é baixa no 1º trimestre mas quando 
ocorre leva a aborto/ morte fetal; aumenta no 2º trimestre levando a lesões severas 
 
− Transmissão vertical: ocorre em doençaaguda 
− Transmissão vertical em pacientes com 
infecção crônica – mulheres 
imunossuprimidas (AIDS, LES, uso crônico 
de corticosteroides e imunossupressores) 
 
 APRESENTAÇÃO CLINICA DA 
TOXOPLASMOSE EM RN: 
• Feto normal com alterações subclínicas 
(infecção no 3º trimestre) 
• Casos graves: hidrocefalia, microcefalia, 
calcificações intra-cranianas, coriorretinite, 
estrabismo, cegueira, 
hepatoesplenomegalia, anemia, 
trombocitopenia 
• DD: CMV, herpes simples, rubéola, sífilis – 
TORCH 
 
 
 DIAGNÓSTICO DA TOXOPLASMOSE 
a) PRÉ-NATAL 
Ultrassonografia: 
 Calcificações intracranianas 
 Dilatação ventricular 
 Hepatomegalia, ascite 
 Espessamento da placenta 
 
PCR (a partir de 17 semanas) 
 Líquido amniótico 
 Especificidade – 100% / valor preditivo positivo – 100% 
 
b) DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO: Anticorpos IgG, IgM, IgA, IgE, detectados em 2 semanas 
 Métodos: 
▪ ELISA 
▪ IMNF indireta 
▪ Avidez de IgG – gestação (infecção recente ou antiga) – antiga temos alta avidez de IgG 
(anticorpo tardio) 
 
c) DIAGNÓSTICO DIRETO 
 PCR – amplificação 
→ Detecção do DNA de T.Gondii em tecidos e fluidos corpóreos 
▪ Toxo congenita – liquido amniótico 
▪ Ocular, cerebral, disseminada – tecidos/ fluidos 
 
 ISOLAMENTO T.GONDII 
Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 
 
12 
 
▪ Infecção aguda – sangue e fluidos corpóreos 
 Imunoperoxidase – tecidos (SNC) 
 
 
o TRATAMENTO TOXOPLASMOSE 
 
• TOXO NA GESTAÇÃO – SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + LEUCOVORIN (folinato de cálcio) 
– 30 dias (mínimo)– podem ser feitos a partir da 18ª semana → requer diagnostico (PCR liquido 
amniótico) 
 
• TOXO AGUDA NA GESTAÇÃO – ESPIRAMICINA - até o fim da gestação ou documentação do 
exame fetal 
 
• TOXO NEONATAL – PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA – ajustada com peso – OBS: 
corticosteroide por 1 semana caso houver coriorretinite 
 
• ADULTO CORIORRETINITE – PIRIMETAMINA + SULFA + CORTICOSTEROIDE 
 
• PACIENTES HIV + - PIRIMETAMINA + SULFA (ou CLINDAMICINA) + LEUCOVORIN 
→ BACTRIM – sulfametoxazol + trimetoprim 
→ Outras opções: 
Claritromicina 
Azitromicina 
 
 #OBS: Tratamento recomendado apenas quando há clinica, ou seja, paciente 
apresenta sinais e sintomas da infecção!!