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Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 1 DOENÇAS PRÉ-NEOPLÁSICAS E NEOPLÁSICAS DA PELE – PARTE I AULA 30/03/2021 – Prof. Lúcia Não é uma lesão neoplásica! Contudo nos fornece a informação de que o indivíduo que apresenta essas lesões tem maior tendência a desenvolver lesões pré-cancerosas e CA de pele! Trata-se de uma alteração focal da cor da pele em decorrência da exposição à radiação solar crônica principalmente na infância e adolescência (até os 20 anos). O acumulo da radiação UV e o depósito nas células basais da epiderme (nos queratinócitos, melanócitos) leva a alterações nessas células o Normalmente aparece em > 50 anos → lentigo senil não é o melhor termo → preferir utilizar os termos MELANOSE SOLAR ou MELANOSE ACTÍNICA o FATORES PREDISPONENTES: • Exposição crônica à radiação UV • Fototipos I e II de Fitzpatrick (indivíduos de pele, cabelos e olhos claros) ➢ Fototipo I – queima com facilidade e nunca bronzeia ➢ Fototipo II – queima com facilidade ou bronzeia-se muito pouco) o CLÍNICA: • Máculas (<10mm) ou Manchas (lesões sem alteração de relevo) que variam de cor castanho claro castanho escuro • Localizadas nas áreas mais expostas ao sol (principalmente em face, dorso das mãos, braços, região anterior do tórax) • Podem medir de mm-1,5 cm o HISTOLOGIA: • Hiperplasia dos melanócitos (localizados na camada basal) e produção de maior quantidade de melanina (pigmento que dar cor a pele). Os melanossomas (estruturas que guardam a melanina) ficam mais volumosos/ concentrados • Não há outras alterações histológicas • Não evolui para melanoma! Ou outro CA! (contudo, essa lesão indica fotodano crônico da pele) o TRATAMENTO: • Proteção solar (filtro solar de alta proteção, chapéus, bonés, roupas protetoras) ➢ A exposição ao sol leva a aceleração de todo esse processo já mencionado e ao escurecimento das lesões (melanoses) tornando-as mais visíveis • O tratamento é estético (não é uma lesão pré-neoplásica), sendo a principal medida a ser orientada a proteção solar. Também podem ser utilizados: ➢ Ácido retinoico (Tretinoína) – descamação da pele (ação queratolítica) ➢ Hidroquinona – ação clareadora – uso tópico ➢ Crioterapia (com nitrogênio líquido) – melanócitos muito sensíveis a baixas temperaturas Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 2 ➢ Laser de luz pulsada o Lesão pré-maligna (mutações das células da camada de Malpighi ou células espinhosas) • Risco de evolução para carcinoma espinocelular invasivo (CEC) o Curso crônico – evolução arrastada o FATORES PREDISPONENTES DA CERATOSE ACTÍNICA: • Exposição crônica a radiação solar (RUV) → Danos cumulativos aos ceratinócitos (principalmente UVB) • Indivíduos de pele clara: fototipos I e II Fitzpatrick o CLÍNICA DA CERATOSE ACTÍNICA: • Idade > 50 anos normalmente → Podem ocorrer em indivíduos mais jovens – a depender dos fatores ambientes a que estão expostos e os inerentes ao próprio individuo – ex: • Pápulas (lesão superficial, elevada e sólida) esbranquiçadas/ amareladas, espessas, ceratóticas, eritemato-descamativas rugosas – normalmente sobrepõe lentigos solares e são lesões aderentes (a descamação pode ocorrer por trauma e leva a dor) • De mm até 1 cm de diâmetro • Lesões dão a pele aspecto áspero ao toque (“lixa”) ou podem descamar e formar crostas mais endurecidas • Localização: áreas foto expostas – face (nariz, bochechas, têmporas, lábio inferior) couro cabeludo (indivíduo calvo), dorso das mãos, antebraços, orelhas (homens) Figura 10-26 Ceratoses actínicas, fotografia ampliada. Escamas firmemente aderentes, acinzentadas e de aparência "suja" na fronte deste homem de 80 anos. A abrasão dessas hiperceratoses é dolorosa e provoca erosões. Pode-se observar um pequeno carcinoma basocelular na borda do couro cabeludo. Figura 10-27 Ceratoses actínicas, fotografias ampliadas. (A) Hiperceratose firmemente aderente, áspera, amarelo- acastanhada e bem-demarcada, com base avermelhada. (B) Essa lesão é ainda mais elevada e tem aparência de "pingo de lama", semelhante a uma ceratose seborreica. Todavia, não é gordurosa nem macia, porém, de consistência dura, áspera e dolorosa quando curetada. o HISTOLOGIA DA CERATOSE ACTÍNICA: • Epiderme com áreas mais espessas e outras mais delgadas • Áreas de atrofia da epiderme ao lado de áreas de acantose (aumento da espessura da epiderme), hiperpigmentação (aumento dos melanócitos) e ceratinócitos atípicos = células atípicas da camada espinhosa ou de Malpighi (alteração núcleo/citoplasma; perda da polaridade; núcleos hipercromáticos e pleomórficos), pleomorfismo brando/ moderado da camada basal Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 3 #IMPORTANTE:. 5 A 20% DAS LESÕES EVOLUEM PARA CEC: LESÕES CERATÓTICAS DIGNAS DE NOTA (REMETEM CEC): pápulas de base infiltrada e espessada, há a formação de um halo eritematoso ao redor da pápula o PROFILAXIA: Evitar a exposição à radiação solar UVA/UVB o TRATAMENTO DA CERATOSE ACTÍNICA: TODA CERATOSE ACTÍNICA DEVE SER TRATADA! • POUCAS LESÕES: ➢ Eletrocoagulação (bisturi elétrico) ➢ LASER: utilizado em lesões em áreas pequenas ou restritas – pode ocorrer perda de pigmentação definitiva ➢ CRIOCIRURGIA: nitrogênio líquido (crioterapia) – pode deixar cicatrizes • MÚLTIPLAS LESÕES: ➢ EFURIX CREME – 5% (5- fluoracila/ fluorouracil) → atua nas células que estão se multiplicando fazendo com que estas entrem em apoptose Modo de uso: Aplicar fina camada todas as noites por 20 noites seguidas, alternando as regiões de aplicação (pode levar a irritação exacerbada incomodando o paciente) ➢ IMIQUIMOD (creme) Imonumodulador (estimula a resposta imune celular na síntese de INTERFERON, agente que atua na destruição das células pré-neoplasicas e de CA superficiais. Modo de uso: utilizar à noite – 3x semana durante 6 semanas ou 2x semana durante 16 semanadas (Fitzpatrick dermatologia) ➢ INGENOL-MEBUTATO (gel) Recentemente liberado para uso no Brasil Efeito citotóxico sobre as células neoplásicas ➢ DICLOFENACO COM ÁCIDO HIALURÔNICO (gel) Opção terapêutica – não disponível no Brasil Alternativa para pessoas hipersensíveis aos tratamentos mais destrutivos #OBS: Corno cutâneo – hiperqueratose acentuada da camada córnea, caracterizada por projeção cônica que remete a um pequeno chifre. Pode esconder em sua base uma ceratose actinica (lesão pré-maligna) ou mesmo um CEC (carcinoma espinocelular). Por isso deve-se sempre fazer a exérese do corno e encaminhar o material para análise histopatológica LEUCO = branca / PLASIA = placa O aparecimento destas lesões está diretamente relacionado à agressão crônica da mucosa ou semi-mucosa (principalmente de lábio, língua, bochechas, ...) o CARACTERIZAÇÃO DA LESÃO: Placa localizada caracteristicamente espessada, endurecida, esbranquiçada, elevada, não descamativa (aderente) • É uma lesão pré-maligna – Pode evoluir com CEC (carcinoma espinocelular) • Conduta ideal: realização de biópsia e histopatológico (evolução frequente para CEC) e exérese total da lesão → Na biópsia: células espinhosas atípicas o FATORES PREDISPONENTES: irritantes crônicos da mucosa • Tabagismo – aquecimento/ substancias tóxicas • Bebidas alcoólicas - • Dentes cariados Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 4 • Próteses dentarias mal colocadas – machucando gengiva e bochechas “ ” o OS NEVOS (PINTAS) PODEM SER: a) CONGÊNITOS: presentes desde o nascimento ➢ Pequenos: até 1,5 cm de diâmetro ➢ Grandes: de 1,5 a < 20 cm ➢ Gigante: acima de 20 cm b) ADQUIRIDOS (MAIS COMUM) ➢ Podem aparecer a partir do 1º ano de idade ate 35-40 anos (esses nevos já se localizavam na posição de origem, mas acabam sendo expostos por conta da exposiçãoa radiação UV (principalmente UVA) ➢ São comumente designados como sinais ➢ Consistem em máculas, pápulas adquiridas circunscritas <1cm c) DISPLÁSICOS ➢ Normalmente surgem a partir da adolescência ou podem ter relação com mutações familiares ➢ OBS:. Avalia-se a tendência de evolução ou não para malignidade (MELANOMA) Melanócitos (da camada basal da epiderme, cérebro, região do fundo do olho) Se originam da crista neural embrionária. No caso da pele os melanócitos produzem a melanina e precisam leva-la aos queratinócitos (prolongamentos levam a melanina para dentro dos queratinócitos – a melanina envolve o material genético dessas células funcionando como proteção contra a agressão solar). Pode ocorrer um defeito na migração embrionária dos melanócitos, fazendo com que estes não cheguem a camada basal e se agrupem formando ninhos que ficam na região entre epiderme e derme (nevos melanociticos JUNCIONAIS), ou nessa junção e também na derme (nevos melanocitico COMPOSTOS) ou somente na derme (nevos melanociticos INTRADÉRMICOS) Como os melanócitos não conseguiram chegar a camada basal da epiderme. Não levam mais seus prolongamentos para os queratinócitos. Dessa forma os prolongamentos dos melanócitos se tornam curtos e estes passam a se agrupar formando ninhos (bem delimitados normalmente – os NEVOS). • Tendência a malignidade • Indivíduos de pele branca → Não há registros em indivíduos de pele parda ou negra → Muito raros em população japonesa • Incidência: SF=SM • São assintomáticos • Lesão de características intermediárias entre NEVO MELANOCÍTICO COMUM (máculo papuloso) e MELANOMA SUPERFICIAL • Surgem a partir da adolescência - 30-50% dos pacientes com melanomas cutâneos primários não familiares esporádicos (a partir de nevos comuns compostos) Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 5 • Podem ser de origem familiar (parentes com nevos displásicos múltiplos e melanomas – anteriormente conhecido como MMMAF ou síndrome do sinal B-K) – Herança autossômica dominante (AD) → Em quase todo paciente com melanoma cutâneo familiar • Aspecto de “ovo frito” ou “em alvo”– pápula central, bordas mal definidas, múltiplas cores • Análise da lesão ao dermatoscópio – deve ser feita na busca ativa de características no ND que possam chamar atenção para um possível melanoma subjacente CARACTERÍSTICAS DO NEVO DISPLÁSICO: A/B/C/D/E DO MELANOMA Assimetria Bordas irregulares Cores variadas (mais de uma cor) Diâmetro > 6mm Evolução (alterações clinicas? Sangramento, prurido,...) #OBS: nevos displásicos possuem maior risco de evolução para CA de pele tipo melanoma (cerca de 10%) • Junção epiderme-derme • Ninho de células mais achatadas – dando aspecto de lesão plana/pouco elevada • Cor mais escura (lesão superficial) Figura 9-2 (A-D) Nevo nevomelanocíticos (NNMs) juncionais. As lesões são totalmente planas (A, B) ou exibem elevação mínima, como em (C) e (D). São simétricas, com bordas regulares e, dependendo do tipo cutâneo do indivíduo,apresentam tonalidades diferentes, de marrom a preto (D). NNMs ao longo dessa via evolutiva pode ser caracterizado da seguinte maneira: o NNM juncional é plano e escuro; o NNM composto é elevado e escuro; o NNM dérmico é elevado e claro. Os nevos juncionais (localizados na junção epiderme e derme) estão localizados mais na superfície da pele e por isso são mais visíveis (mais escuros – maior capacidade de produzir melanina ). Ao passo que os nevos que se localizam nas camadas mais profundas da pele, nevo composto (junção e derme) são de aspecto mais papuloso e coloração mais clara. O nevo melanocitico intradérmico é mais papuloso e de coloração bem mais clara – OBS: a sabedoria popular acredita que estes são os nevos mais perigosos (do ponto de vista de evolução para lesão maligna). Contudo, é o oposto. Tais nevos estão localizados em camadas mais profundas da pele e, portanto, estão menos expostos a radiação UV (o risco de malignização dessa lesão é muito pequeno) Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 6 • São neoplasias benignas • Presentes ao nascimento (congênitos) #OBS: NNMC tardios – visíveis apenas dias após o nascimento, desenvolvendo-se como lesão relativamente grande no decorrer de um período de algumas semanas • Ocorre em 1% dos RN brancos • A maior parte das lesões tem menos do que 3cm de diâmetro • Incidência: SM = SF • De acordo com o tamanho são classificados em: a) PEQUENOS: até 1,5 cm de diâmetro (risco de desenvolver melanoma maligno ao longo da vida é de 1 a 5% - a excisão profilática deve ser feita, podendo-se esperar a criança ficar um pouco maior, contudo caso apresente características displásicas a remoção deve ser feita imediatamente) b) GRANDES: de 1,5 a < 20 cm – risco de desenvolver melanoma é de pelo menos 6,3% c) GIGANTE (1: 500.000): acima de 20 cm – maior risco de desenvolver melanoma (incerto 2- 31%) • PATOGÊNESE DOS NNMC: ocorrem em consequência de um defeito no desenvolvimento dos MELANOBLASTOS derivados da crista neural. Esse defeito surge depois de 10 semanas de vida intra-uterina, porém antes do 6º mês de gestação • NNMC CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS: possuem gama ampla de manifestações clinicas, mas algumas características são típicas: → Deformam a superfície da pele até certo ponto → Formam uma placa (de cor marrom-escura ou preto) com ou sem pelos terminais grossos (hipertricose) Cor: marrom-clara; marrom-escura ou preta → Lesão é nitidamente demarcada ou funde-se com a pele circundante → Contornos irregulares ou regulares → As lesões grandes podem ser “vermiformes” ou macias e, raramente, são firmes (tipo desmoplásico) → A superfície da pele pode ser lisa ou de textura (mamilada, rugosa, cerebriforme, bulbosa, tuberosa, ou lobulada) – alterações de superfície são mais observadas em lesões que se estendem profundamente na derme reticular • DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES: → Lesão isolada e distinta em qualquer local do corpo → <5% dos casos de NNMC são múltiplos (mais comum em associação a nevos grandes) → NNMC gigante (muito raro) – normalmente ocorrem numerosos nevos melanocíticos congênitos pequenos (ex: tronco e membros) distante do local do NNMC gigante #OBS: Sinais de transformação maligna: mudanças no aspecto lesional - crescimento, alteração do pigmento, modificação da borda, eritema, sangramento, ulceração, lesão satélite, prurido Todos os nevos melanocíticos congênitos, independentemente de seu tamanho podem ser precursores do melanoma maligno!! Por isso deve ser feita a excisão cirúrgica de TODAS essas lesões #OBS: Nevo melanocítico em pé – professora mostrou um nevo melanocitico em planta do pé na região de hálux. Os dedos dos pés são regiões de traumas frequentes o que pode estar relacionado ao aumento do risco de malignização (deve ser sempre retirado como forma de prevenção). A mesma coisa deve ser feita com nevos em genitália! Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 7 NNMC gigante. (A) Lesão acomete a maior parte da pele, com substituição completa da pele normal do dorso e múltiplos NNMCs menores nas nádegas e coxas. Hipertricose na parte inferior. O desenvolvimento de melanoma em um NNMCs gigante é difícil de diagnosticar precocemente na presença de tecido extremamente anormal. (B) NNMC gigante Anos depois. Houve espessamento do NNMC, que se tornou rugoso e mais piloso na região sacral. A lesão tem, agora, coloração mais clara, isto é, mais marrom e os NNMCs menores nas nádegas aumentaram tanto em número quanto em tamanho. (Dermatologia FitzPatrick 7ª ed) OBS: NEVOS MELANOCÍTICOS GIGANTES são bastante raros (<1:20.000 RN). Contudo, apesar de raro é uma lesãode extrema importância pois pode estar associada a complicações importantes tais como: ➢ Risco de transformação maligna (MELANOMA) 2-31% ➢ Impacto psicossocial do paciente e da família mediante a aparência das lesões ➢ Acometimento do SNC (melanose neurocutânea) – síndrome rara caracterizada pela presença de proliferações melanociticas benignas ou malignas no SNC. Essas células podem ser encontradas nas meninges ou na medula espinal ➢ Outras condições patológicas relacionadas ao NMCG: Lipomatose difusa Hipertrofia craniana Atrofia de membros/ assimetrias esqueléticas Hiper/hipoplasia de tecidos moles Anomalias no trato urinário Malformações vasculares e capilares Manchas café-com leite (neurofibromatose tipo I) Manchas mongólicas ectópicas Dermatite atópica Pólipos fibroepiteliais Acometimento do SNC: → tumores neuroectodérmicos de gravidade variável (rabdomiossarcoma, schwannoma, lipoma, neurofibroma). → Disrafismo medular – principalmente em NMCG localizados em região lombossacral → Malformação de Arnold-Chiari tipo I: herniação do cerebelo através do forame magno → malformação de Dandy-Walker: Alargamento do IV vent; aplasia ou hipoplasia do vérmix cerebelar e aumento do volume da fossa posterior com ou sem hidrocefalia Criança com lesões satélites em plantas dos pés e mucosa oral associadas a NMCG (DOI: http://dx.doi.org/10.1590/abd1806-4841.20132233) Criança com nevo melanocitico congênito gigante em face Natália Giacomin Lima – medicina UFES 101 8 • TRATAMENTO DOS NEVOS MELANOCÍTICOS CONGÊNITOS ➢ Excisão cirúrgica profilática do NNMC: Trata-se do único método aceitável. #OBS: Antes de qualquer conduta é patente a realização da biópsia e RNM. Primeiramente afim de descartar melanose neurocutanea (acometimento do SNC) que, se presente, pode diminuir a própria necessidade de remover o volume das lesões cutâneas, pois o componente neural ainda permaneceria inacessível. E em segundo lugar para descartar a chance real de disrafismo medular → NNMC pequeno e grande: excisão com enxerto cutâneo de espessura total, se necessário; retalhos de transferência, expansores de tecido para as grandes lesões. → NNMC gigante: o risco de desenvolvimento de melanoma é significativo, mesmo nos primeiros três a cinco anos de idade, razão pela qual o NNMC gigante deve ser removido o mais cedo possível. OBS: É necessário considerar os aspectos individuais (dimensões, localização, grau de perda funcional ou gravidade da mutilação). O risco de desenvolver ao longo da vida, um melanoma em um NNMC grande foi de pelo menos 6,3%. Em 50% dos pacientes que desenvolvem melanoma em NNMCs grandes, o diagnostico é estabelecido entre os 3-5 anos de idade. o melanoma que surge a partir do NNMCs grande tem prognóstico ruim visto que é detectado tardiamente Figura 12-6 Melanoma: origem a partir de um nevo NMC pequeno. Placa preta na coxa de uma mulher de 36 anos presente desde o nascimento. Recentemente, apareceu um nódulo excêntrico ligeiramente menos pigmentado nessa lesão. Trata-se de um melanoma. SINAIS DE TRANSFORMAÇÃO MALIGNA DE UMA LESÃO DE PELE PRÉ-NEOPLÁSICA: Crescimento da lesão Alterações no pigmento Modificações das bordas Eritema Sangramento Ulcerações Lesões satélites Prurido
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