Buscar

Acidente Vascular Encefálico

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

Acidente Vascular Encefálico 
1. Diferenciar AIT E AVEi. 
AVE - lesão encefálica secundária a uma lesão vascular e não 
traumático, caracterizado pela instalação súbita de um déficit 
neurológico, geralmente focal, de rápida evolução, com 
duração maior que 24 horas (ou menor, quando leva o pa-
ciente à morte). 
 Um AVC isquêmico, é o infarto (morte de células 
cerebrais) do tecido do SNC que ocorre quando um 
vaso sanguíneo que supre o cérebro é obstruído. 
 A obstrução de uma artéria cerebral resulta em uma 
área central que é lesada irreversivelmente dentro de 
minutos a horas. 
 Um ataque isquêmico transitório (AIT), é “um episódio 
transitório de disfunção neurológica causado por 
isquemia cerebral focal, sem infarto agudo”. Os sintomas 
agudos regridem em até 24h (sendo mais comum 
retornar na primeira hora). 
2. Analisar a escala NIH. 
 Escala frequentemente utilizada para quantificar o déficit 
neurológico. 
 Ela avalia o déficit do AVE através da pontuação de 
parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior 
déficit). 
Os parâmetros são: 
1. Nível de consciência observado; 
2. Orientação no tempo (em relação a mês e idade; 
3. Resposta a comandos; 
4. Olhar; 
5. Campo visual; 
6. Movimento facial; 
7. Função motora de membros superiores; 
8. Função motora de membros inferiores; 
9. Ataxia de membros; 
10. Sensibilidade; 
11. Linguagem; 
12. Articulação da fala; 
13. Extinção ou desatenção durante o exame. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Conhecer os exames laboratoriais e de imagem para 
avaliação de AVEi. 
 
 TC SEM CONTRASTE 
É o exame de imagem de escolha, por ser mais acessível e ter 
boa sensibilidade. 
Recomenda-se realizá-la em duas etapas: 
1) A primeira TC na chegada do paciente (importante na 
exclusão do AVE hemorrágico e também diagnóstico de 
possíveis tumores, sangramentos meníngeos e 
intraparenquimatosos). 
2) A segunda TC após 72 horas do início dos sintomas (TC de 
controle e definidora da anticoagulação do paciente no 
caso de AVE isquêmico). 
A primeira TC deve estar laudada em menos de 45 minutos para 
se proceder ao tratamento o mais rápido possível. 
 Ressonância Magnética com difusão 
Mais sensível que a TC, diagnóstica área isquêmica muito 
precocemente, tendo mais acurácia que a TC no AVEi; porém, 
é um exame que demora e não tão acessível. 
Muito útil nos casos de dúvida se há AVE na TC. 
 Coagulograma 
Devemos esperar seu resultado antes de realizar a trombólise 
(no caso de AVE isquêmico) caso haja história de uso de 
anticoagulantes ou suspeita de alterações. 
• Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina, Eletrólitos, he-
mograma completo, gasometria, marcadores de necrose 
miocárdica e ECG também devem ser realizados nesses 
pacientes. 
 
4. Estudar o tratamento inicial do AVEi. 
Primeira coisa a ser feita em qualquer paciente com déficit 
neurológico súbito é o que deve ser feito 
para qualquer paciente da emergência: aplicar o MOVE. Ou 
seja: 
 Monitorizar: é importante colocar um monitor 
cardioscópico, medir a PAM de forma não invasiva 
(inicialmente), coletar FC e FR. 
 Oxigenoterapia: ofertar O2 para manter saturação 
> 94% 
 Venóclise: pegar um aceso periférico com jelco 18 
 Exames: realizar glicemia capilar, hemograma, TP, 
TTPa, B-hCG (se mulher em idade fértil). Realizar 
ECG. E o principal: REALIZAR TC DE CRÂNIO SEM 
CONTRASTE! 
Enquanto isso, você deve realizar um exame físico direcionado 
no paciente, a partir do ABCD, dentro disso é importante 
calcular o NIHSS (NIH Stroke Scale) do paciente. Quanto maior 
o NIHSS maior a gravidade do AVCi e pior o prognóstico! 
Medidas de suporte: 
 Suporte respiratório: não necessitam de suplementação 
de oxigênio, exceto em casos em que a oximetria de pulso 
indicar uma saturação menor que 92%. 
 Temperatura: a temperatura corporal deve ser 
monitorada e mantida dentro da faixa normal, próxima aos 36,5 
°C, isso leva a uma redução na morbimortalidade dos pa-
cientes com AVCI. 
 Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24 
horas, pois as arritmias cardíacas geralmente estão presentes 
no período pós-AVCI, e algumas delas são causadoras de 
eventos isquêmicos. 
 Pressão arterial: Se hipertensão arterial: não baixar no 
primeiro dia. Exceto quando PA > 220 x 120 mmHg; 
Manter a pressão adequada é manter a área de penumbra 
perfundida, ao mesmo passo que pressões muito elevadas 
podem gerar transformação hemorrágica. Se abaixarmos muito 
a PA, a área de penumbra deixa de ser irrigada e se transforma 
mais rápido em área de infarto. 
 Droga de escolha: 
 Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/ kg/min) 24 horas após 
Trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg. 
 Nos pacientes não submetidos à trombólise, somente 
administrar anti-hipertensivos se PA > 220x120mmHg. 
 Glicemia: deve ser monitorada de 6/6 horas; 
 Deve-se descartar a hipoglicemia, que isoladamente já 
causa lesão cerebral. 
 Se hiperglicemia, iniciar insulina se glicemia > 140-185 
mg/dL nas primeiras 24 horas, pois indicam pior desfecho 
clínico, sendo necessária intervenção terapêutica para 
hiperglicemia. 
Outras medidas: 
 Paciente deve permanecer deitado com a cabeceira 
do leito elevada a 30º. 
 Manter nutrição adequada: a dieta deve ser iniciada nas 
primeiras 48 horas. 
 Monitorizar: 
 Natremia (diariamente, normal 135-145 mEq/l) e Hi-
dratação (se necessário, usa-se ringer lactato). 
 Deve-se evitar a hiper-hidratação e o uso de soro 
glicosado (pelo risco de hiponatremia dilucional e 
hiperglicemia.) 
 
Medidas específicas: 
 Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico (AAS) 
é a droga de escolha no AVE, podendo ser usado em pacientes 
sem indicação de rtPA e como forma de prevenção de 
recidiva, na posologia 100 a 325mg/dia VO. 
 Heparina: Deve ser usada na dose profilática para 
tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. 
Usa-se HNF 5000 UI 8-12h ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). 
O anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica. 
 Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de 
terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de 
plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os pacientes 
preencherem os critérios de inclusão e não tiverem 
contraindicações absolutas. 
O mais utilizado é o Alteplase, na posologia 0,9mg/ kg EV, 10% 
em bolo e o restante em 1 hora. 
Ela diminui as sequelas, mas não reduz a mortalidade, quando 
iniciada até 4,5 horas do início dos sintomas. 
 
ALTEPLASE 
 Mecanismo de ação: 
Os agentes fibrinolíticos são moléculas responsáveis pela 
ativação do plasminogênio em plasmina, a qual possui uma 
potente ação lítica sobre a malha de fibrina presente no 
trombo e responsável por sua estruturação. 
A fibrinólise é um evento fisiologicamente autolimitado por 
mecanismos contrarreguladores, desse modo somente a 
infusão sistêmica e controlada de doses terapêuticas de 
fibrinolíticos pode estabelecer o fluxo sanguíneo almejado. 
 Efeitos adversos: 
O principal efeito adverso é a hemorragia, que pode ser 
desencadeada por dois fatores: a lise da fibrina em tampões 
hemostáticos nos locais de lesão vascular e o estado lítico 
sistêmico, provocado pela formação sistêmica de plasmina, 
produzindo fibrinogenólise e destruição de outros fatores da 
coagulação, em especial os fatores V e Vlll. 
Formação de hematoma cerebral intracraniano e 
transformação hemorrágica de acidente vascular cerebral 
também são efeitos adversos comuns. 
Critérios de inclusão da TEV: Idade > 18 anos; diagnóstico de 
ACVI em qualquer território cerebral; evolução < de 4,5 horas 
até a infusão do trombolítico; TC de crânio sem evidências de 
hemorragias; possibilidade de se estabelecer precisamente o 
horário do início dos sintomas; paciente ou familiar responsável 
capacitado a assinar termo de consentimento informado. 
Critérios de exclusão da TEV: 
Uso de anticoagulantesorais ou TP > 15 segundos (INR > 1,7); 
uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevada; 
AVC ou traumatismos cranioencefálicos (TCE) grave nos últimos 
3 meses; 
História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral 
(HSA, AVCH); 
TC de crânio mostrando evidências de hemorragias ou edema 
cerebral em desenvolvimento; 
PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg (medidas em 3 ocasiões, 
com 10 minutos de intervalo); 
Sintomas melhorando rapidamente; 
 
Déficits neurológicos leves ou isolados; 
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das 
últimas 2 semanas; Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal 
nas últimas 3 semanas; Punção arterial não compressível ou 
biópsia na última semana; 
Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 
100.000/mm³; 
Glicemia < 50 md/dL ou > 400 mg/dL; 
Crise convulsiva precedente ou durante a instalação do AVC; 
Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolos sépticos, 
gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação; 
abuso de álcool ou drogas. 
 
 
 
 
5. Entender os protocolos clínicos e radiológicos do 
paciente pós trombólise. 
 Manter a cabeceira a 0º nas primeiras 24 horas, e depois 
a 30º; PA e NIHSS a cada 15 min por 2h, depois a cada 30 
min por 6h, depois a cada 1h por 24h (objetivo é manter 
PA <180x105 mmHg, a droga de escolha é o nitroprussiato 
de sódio); 
 Não realizar cauterização e sonda naso nas primeiras 24h 
e não passar sonda vesical pelo menos 30 min após; 
 Realizar TC de controle em 24h; 
 Não utilizar antiagregantes e anticoagulantes nas primei-
ras 24h; fazer controle glicêmico e de temperatura. 
 
Devemos ter cuidado especial com o controle da PA, para 
evitar uma transformação hemorrágica!

Outros materiais