RESUMO PROVA DISTURBIOS METABOLICOS - MOD 2 - etapa 8

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DIABETES 
Distúrbio metabólico causado por ausência na secreção ou diminuição da 
sensibilidade dos tecidos à insulina. Como resultado, não há utilização da glicose 
nos tecidos -> hiperglicemia -> aumento da utilização de lipídeos e proteínas. 
Insulina – Produzido pelas células B (beta) pancreáticas. Hormônio anabólico 
responsável pelo transporte de glicose do sangue para as células que irão utilizá-la 
como energia -> o que sobra é utilizado na formação de glicogênio hepático 
(armazenamento energético). 
Glucagon – Produzido pelas células A (alfa) pancreáticas. Hormônio catabólico 
contrarregulador de insulina. Quando há queda nos níveis glicêmicos, ele estimula 
o uso das reservas de glicogênio (glicogenólise), síntese de glicose (gliconeogênese) 
por moléculas não glicídicas (ex: lactato dos músculos), lipólise pelo uso de ácidos 
graxos e por último, se demanda em excesso, cetogênese pelos hepatócitos. 
CLASSIFICAÇÃO 
Diabetes tipo 1 – dependente da insulina, é ocasionado pela ausência de secreção 
da insulina. Mais comum em pacientes jovens. 
1A (autoimune) – deficiência absoluta de insulina mediada por processos 
imunológicos. Na maioria atrelada ao HLA (sistema leucocitário humano) -> agridem 
as células B por mimetismo (infecção/exposição -> antígeno viral semelhante ao 
antígeno das células pancreáticas -> insulite). 
1B (idiopático) – deficiência absoluta de insulina NÃO mediada por processos 
imunológicos. Não está associada ao HLA. 
Diabetes LADA – “diabetes tipo 1 tardia”. Presença de autoanticorpos anti-GAD em 
pacientes DM acima de 35 anos, e que são independentes de insulina por pelo 
menos 6 meses após diagnóstico. 
Diabetes tipo 2 – não dependente da insulina, provocado pela redução da 
sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina (resistência insulínica). Ocorre 
hiperglicemia e hiperinsulinemia (células B produzem mais insulina para tentar 
vencer a resistência insulínica dos tecidos-alvo. 
Octeto destruidor 
1) Efeito incretinico reduzido 
2) Lipólise aumentada 
3) Reabsorção de glicose aumentada 
4) Captação periférica de glicose reduzida 
5) Disfunção de neurotransmissores 
6) PHG aumentada 
7) Secreção de glucagon aumentada 
8) Secreção insulínica deteriorada 
QUADRO CLINICO 
• Poliuria – causada pela hiperglicemia (excesso é liberado pela urina -> 
diurese osmótica e desidratação celular) 
• Polidipsia – causada pela desidratação da poliuria 
• Polifagia – falta de insulina = jejum celular -> fome 
• Perda ponderal – aumento da utilização de proteínas e lipídeos como 
fonte de energia celular 
DIAGNÓSTICO - DM tipo1 
• Paciente com os 4 sintomas clássicos -> dosagem independente do jejum. 
Diagnóstico por Glicose Urinaria Casual se valores >200mg/dl (não precisa 
de 2ª dosagem). 
• Paciente sem sintomas clássicos -> 2 exames alterados 
• Se pré-diabetes -> preferencialmente fazer o 2º exame por TOTG 
• Se 1 exame normal e outro alterado -> repete o exame alterado -> se 
continuar alterado -> diagnóstico. 
Glicemia de jejum 
• Jejum de no mínimo 8h 
• Sangue periférico 
• Normal: <100 
• Alterado: 100 – 125 -> se 2 ou mais fatores de risco -> TOTG 
• Diabetes: >126 
TOTG 
• Medir glicemia antes e após (2h) 75g de glicose via oral 
• Sem mudança da dieta nos 3 dias anteriores 
• Avaliação pós sobrecarga 
• Normal: <140 
• Pré-diabetes: 140 - 199 
• Diabetes: >200 
HbA1c 
• Medida indireta 
• Reflete níveis glicêmicos dos últimos 3-4 meses 
• Normal: <5,7 
• Pré-diabetes: 5,7 – 6,4 
• Diabetes: >6,5 
• Sofre interferência se pct possuir anemia, hemoglobinopatias, uremia -> 
preferência por TOTG 
Em caso de pacientes com dificuldade de diferenciação da patologia, como em 
adultos sem resposta ao tratamento, podem ser solicitados exames mais específicos, 
como os marcadores de autoimunidade: 
• Anti-ICA 
• Anti-GAD 
• Anti- IA-2 
Peptídeo C - Componente da pró-insulina liberado ao ocorrer a quebra da molécula. 
Quando não há produção de insulina = níveis geralmente indetectáveis. 
METAS E ACOMPANHAMENTO 
Glicemia de jejum <110 e tolerável <130 
Glicemia pós-prandial <160 e tolerável <180 
HbA1c <7 e tolerável <7,5 a 8 
TRATAMENTO INSULINOTERAPIA – serve para abaixar principalmente a HbA1c 
• DM1 – sempre usará insulina 
• DM2 – usará medicamento oral e/ou insulina 
Tipos de insulina 
• Longa duração 
(Início 2-4h / duração 20-24h) 
✓ GLARGINA 100UI (basal) 
✓ DETEMIR 
 
• Ultralonga duração 
(Início 30 min - 6h / duração 36-42h) 
✓ GLARGINA 300UI 
✓ DEGLUDECA 
 
• Ação intermediária 
(Início 2-4h / pico 3-10h / duração 10-18h) 
✓ NPH 
 
• Ação rápida 
(Início 30min-1h / pico 2-3h / duração 5-8h) 
✓ INSULINA REGULAR 
 
• Ação ultrarrápida 
(Início 5-15min / pico 30min-2h / duração 3-5h) 
✓ ASPARTE 
✓ LISPRO 
✓ GLULISINA 
Paciente diabético tipo 1 – insulinização plena desde o primeiro momento 
• Seringas, bombas de infusão continua ou canetas 
• Dose total inicial: 0,5 – 1 UI/kg/dia 
• Fase lua de mel: dose total diária < 0,5 UI/kg/dia 
ESQUEMAS: 
➔ 3 NPH + 3 regular (café, almoço, janta) –> pode acrescentar +1 NPH 22h 
OU 
➔ Insulina basal (Glargina 1x/dia) + 3 rapida ou ultrarrapida (pré-prandial) 
Fenômeno do Alvorecer – elevação matinal da glicemia em resposta aos 
hormônios contrarreguladores liberados durante o sono (entre 5h e 8h). 
necessidade de aumento da dose de insulina. Nesses casos: aumentar as doses de 
insulina (NPH) 
Efeito Somogy – hiperglicemia compensatória, pois a insulina administrada a noite 
faz pico e leva à hipoglicemia -> quer dizer que tem uma dose alta de insulina (ex: 
NPH e regular juntas antes do jantar faz pico do NPH de madrugada) -> nesses 
casos, instituir: regular 30 min antes do jantar + NPH as 22h ou reduzir as doses. 
SUS: disponibiliza a NPH e regular 
OBS: não é ideal, mas essas duas são as únicas que podem ser utilizadas em 
conjunto. Assim, aplicar 2/3 da dose pela manhã e 1/3 antes do jantar 
➔ Período de lua de mel: ocorre em pcts com diabetes tipo 1, que com o início 
da insulinização a diabetes parece entrar em remissão ou desaparecer 
(remissão transitória). 
Paciente diabético tipo 2 – NPH/regular 
➢ Geralmente prescrever NPH as 22h, para o pico ser pela manhã, quando o 
pct acordar 
Etapa 1 – hiperglicemiantes orais + NPH 0,2 UI/kg ou longa duração as 22h 
Etapa 2 (pct persiste com hiperglicemia pós-prandial) 
Hiperglicemiantes orais + NPH 0,2 UI/kg ou longa duração as 22h + ultrarrápida ou 
regular pré-prandial (na refeição principal/almoço) 
Etapa 3 (pct com hiperglicemia em mais 1 pós-prandial) 
Hiperglicemiantes orais + NPH 0,2UI/kg ou longa duração as 22h+ ultrarrápida ou 
regular pré-prandial (nas 2 refeições com alteração) 
Etapa 4 – (pct com hiperglicemia ainda descompensada) -> Insulinização plena 
➢ Retirar alguns hipoglicemiantes orais -> sulfoniluréias (glibenclamida), pois 
possuem alto potencial hipoglicemiante (secretagogos). 
2 doses de NPH + 3 doses de insulina rápida (também pode ser usado análogos de 
longa e ultra longa duração) + ajustar nos lanches 
Dose total: 0,5-1,5 UI/kg/dia 
OBSERVAÇÕES DE MANEJO 
• Usar agulhas mais curtas 4-6cm 
• Usar caneta e agulha 4mm e alto fluxo e seringa 6mm 
• Retirar da geladeira 15-30 min antes da aplicação 
• Não reusar agulhas 
• Frequência dos testes: 6 /3 / 2 
• 4x ao dia, pré-prandial 
• Armazenamento na gaveta dos vegetais, 2-8ºC e 
 
CETOACIDOSe DIABÉTICA 
Complicação metabólica aguda decorrente da DM caracterizada principalmente por 
hiperglicemia, cetose e acidose. 
FISIOPATOLOGIA: 
A CAD resulta da deficiência profunda de insulina + excesso de hormônios 
contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas (fator precipitante – 
por infecção, trauma, etc.). 
Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina passam a metabolizar processos 
catabólicos (lipólise, proteólise e glicogenólise). 
Lipólise -> liberação de ácidos graxos livres (AGL)-> excesso -> oxidados no 
sistema microssomal hepático -> ACL são convertidos em acetil-CoA -> a produção 
de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de utilização hepática -> passa a ser 
convertida em corpos cetônicos (CC): acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona -
> retenção dos CC no plasma -> acidose metabólica com ânion gap elevado. 
A hiperglicemia presente na CAD é causada por diminuição da utilização periférica 
de insulina, aumento da secreção hepática de glicose e diminuição de sua excreção. 
➔ Causa o aumento da osmolaridade plasmática, o que leva a um 
deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, com 
desenvolvimento de desidratação celular. 
Além disso, ultrapassando o limiar renal, surgem a glicosúria e a diurese osmótica, 
induzindo também perda de volume extracelular. Essa diurese osmótica é a principal 
causa de perda de fluidos na CAD, embora outros fatores como vômito e 
hiperventilação também estejam envolvidos. 
FATORES DE RISCO: infecções (IVAS, ITU, pneumonia), abuso de álcool, gravidez, 
cocaína, IAM, uso inadequado de insulinas. 
QUADRO CLINICO 
• Desidratação 
• Respiração de kussmaul 
• Hálito cetônico 
• Náuseas e vômitos 
• Dor abdominal 
• Consciência variada 
DIAGNÓSTICO 
➔ Hiperglicemia >250 
➔ pH sangue venoso <7,3 ou bicarbonato sérico <15mmol/L 
➔ Cetonemia 
➔ Cetonuria 
Gravidade pelo pH: 
• Grave <7 
• Moderada 7 – 7,24 
• Leve 7,25 – 7,3 
Exames: glicose, fosforo, ureia/creatinina, eletrólitos, Na+ baixo, EAS, corpos 
cetonicos (cetonuria e cetonemia), gasometria, hemograma (leucocitose), 
eletrocardiograma (hipercalcemia). Se necessário: RX tórax, cultura sangue e urina. 
 
 
TRATAMENTO 
Internar: CAD grave (duração prolongada, choque, depressão sensorial), risco de 
edema cerebral (<5 anos, acidose grave, pCO2 baixo e ureia elevada) 
• Fazer 2 acessos periféricos (evitar profundo – risco de trombose) 
• Se inconsciente considerar VA e SNG (esvaziamento gástrico) 
• IOT evitada 
• No choque hipovolêmico oferecer O2 
• ATB se história de febre, após culturas. 
Reposição de líquidos (SG5%) 
Fase 1 – expansão volêmica 
Paciente sem choque: 
• SF a 0,9% 10-20 ml/kg em 1-2h. 
Pct com choque: 
• Rápida expansão SF 0,9% 20ml/kg em 20 min 
Fase 2 – reposição de perdas hídricas 
➔ CAD leve pode ir pra fase 2 direto 
➔ NHD e estimar perdas com reposição em 48h 
Até 10kg -> 1000ml 
11 a 20kg -> 1500ml 
21 a 45kg -> 2000ml/dia 
Cálculo de perdas pelo grau de desidratação (repor 24h) 
Leve – 30-50ml/kg 
Moderada – 50-70ml/kg 
Grave – 80-100 ml/kg 
➔ Volume total para 24h -> é dividido em 3 partes: 1/3 nas primeiras 6h, 1/3 
nas 6h e 1/3 nas ultimas 12h. 
 
➔ Inicialmente, utilizar soluções isotônicas por 4 a 6h. 
➔ A glicose deve ser adicionada quando glicemia: 250-300 mg/dL, na 
proporção 1:1 de SF e SG 5%. 
➔ Quando glicemia < 120 -> substituir para SG 5%, para tentar manter 
glicemia > 120 mg/dL. 
➔ Adicionar Na para manter osmolaridade em 150 mOsm/L. 
INSULINOTERAPIA 
Iniciar após expansão volêmica, ao final da primeira hora de tratamento, e se K > 3,3 
mEq/L (risco de arritmias). 
Objetiva diminuir a glicemia na velocidade de 40 a 90mg/dL/h. 
• Iniciada com dose em bolus de 0,15 UI IV de insulina regular. Manutenção 
0,1 UI/kg/h de insulina regular. 
- Injeção inicial em bolus não deve ser feita em crianças. Prefere-se fazer infusão 
contínua 0,1 UI/kg/h de insulina regular. 
- Deve-se saturar o equipo com 50ml da solução, desprezando este volume e 
repetindo o procedimento a cada troca de solução, que deve ser de 6/6h. 
• A velocidade de infusão deve ser diminuída para 0,05 a 0,1 U/ Kg/h, quando 
a glicemia atingir 250-300 mg/dL e inicia adição de SG de 5-15%. 
• Glicemia deve ser aferida de hora em hora. 
• A suspensão da insulina IV deve ser depois da administração de 10U de 
insulina regular SC e esperar 1h para desligar a bomba de infusão. 
Bicarbonato - Seu uso não é mais indicado na CAD, independentemente dos níveis 
de pH. Apenas indicado na parada cardíaca. 
Potássio - reposição guiada pelo valor de K sérico e pela função renal. 
Repor assim que reestabelecer diurese. 
➔ Se K > 6mEq/L —> aguardar queda para repor 
➔ Se K > ou igual a 4,5 —> repor 20 mEq/L de solução 
➔ Se K < 4,5 —> repor 40mEq/L de solução 
• Iniciar reposição se K sérico < 5mEq/L e fluxo urinário adequado. Deve ser 
feita entre 20-30 mEq/L de NaCl 0,9% em uma hora. 
• K deve ser dosado entre 2/2 e 4/4 horas. 
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO (insulinoterapia) 
• Hipoglicemia 
• Hipopotassemia 
• Hipoxemia 
• Edema agudo de pulmão -> manitol 
• Hipercloremia 
DIFERENÇA DO ESTADO HIPEROSMOLAR 
• Glicose >100mg/dl 
• Osmolaridade >320 mOsm/kg 
• Ausência de acidose 
• Bicarbonato >18 mEq/L 
 
INTOLERANCIA A LACTOSE 
• Primaria – envelhecimento 
• Secundaria – doença ou lesão 
• Congênita – desde o nascimento 
QUADRO CLINICO 
Inicia de 30 min a 2h 
➔ Náuseas 
➔ Dores abdominais 
➔ Inchaço 
➔ Diarreia 
➔ Borborigmos 
➔ Intensidade 
DIAGNÓSTICO 
Teste de tolerância à lactose: 
Administração oral de lactose pura na concentração 2g/kg 
Teste do H2 expirado: 
• Padrão-ouro 
• Restrição total de lactose e cessar o tabagismo 
• Evitar antibióticos por um mês antes do exame 
Genotipagem 
Medida do pH e de substâncias redutoras nas fezes: 
Dosagem das dissacaridases em fragmento de mucosa intestinal: 
TRATAMENTO 
• Lactases exógenas 
• Não realizar exclusão total 
• Importante avaliar se a ingestão diária de cálcio. Jovens = 1200 a 1500mg 
de cálcio por dia 
• Monitorização e suplementação se necessário de vitamina D 
• Reintrodução gradual 
• Maioria dos intolerantes à lactose pode ingerir 12g/dia sem apresentar 
sintomas adversos 
 
ALERGIA A PROTEINA DO LEITE 
Mediada por IgE – minutos até 2h. manifestações cutâneas, vômitos imediatos, 
colapso do sist. Cardiovascular, anafilaxia. 
Não mediada por IgE – associado ao trato gastrointestinal. Aparece em horas ou 
dias. Vômitos tardios, diarreia, sangue nas fezes, fissura anal. 
Mistas: IgE + linfócitos T, citocinas -> dermatite atoica, esofagite eosinofilica, asma, 
baixo ganho de peso. 
QUADRO CLINICO 
➔ Placas vermelhas 
➔ Coceira 
➔ Inchaço dos lábios e dos olhos 
➔ Vômitos em jato e/ou diarreia 
➔ Anafilaxia 
 
Reações imediatas 
• Manifestações cutaneas, gastrointestinais, respiratórias e anafilaxia 
 
Reações tardias 
• Esofagite, enteropatia perdedora de proteína e proctolite 
DIAGNOSTICO 
Anamnese e exame físico 
 
Dieta de restrição – eliminação do fator causal por 2 semanas coincide com 
melhora dos sintomas 
Teste para detecção de IgE específica 
in vitro -> marcador (caseína) 
in vivo -> cutâneo (formação de pápula) 
Teste de provocação oral 
Restrição 2 semanas antes + ingere em doses crescentes (aberto, cego, duplo-
cego) 
TRATAMENTO 
Dieta de exclusão do LV e derivados com substituição apropriada; 
Em aleitamento materno: mãe deve entrar em dieta de exclusão de LV e derivados 
com orientação nutricional apropriada 
Crianças em aleitamento: 
• Fórmulas infantis à base de proteínas extensamente hidrolisadas (proteínas 
provenientes do LV = proteínas do soro e caseína/soja e colágeno): primeira 
opção para a maioria dos casos de APLV. 1ª opção para lactentes < 6 meses 
com formas IgE mediadas ou má evolução com fórmulas à base se soja em 
> 6 meses. 
• Não indicada leite de ovelha/cabra 
• Não indicada leite de soja em <1 ano (potencial estrogênico) 
Medicamentoso 
• Manifestações cutâneas -> anti-histamínico anti-H1 por via oral e casos 
graves -> corticoides 
• Reação anafilática -> adrenalina 
SINDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS 
QUADRO CLINICO 
• Ciclos anovulatórios irregulares (as vezes com períodos de amenorreia). 
• Infertilidade. 
• Manifestações de hiperandrogenismo (hirsutismo e acne). 
• Obesidade. 
• Ovários aumentados de volume com múltiplos cistos. 
OBS: Avirilização não é um quadro clinico da SOP (voz grossa, diminuição das 
mamas, aumento de massa muscular), devendo ser investigada outras causas do 
hiperandrogenismo 
Sindrome HAIR-NA: 
• Hiperandrogenismo 
• Resistência insulínica 
• Alcantose nigricans 
ESCALAS UTILIZADAS: 
Ferriman e Gallwey (hisurtismo) 
• normal <8 
• leve 8-16 
• moderado 17-25 
• grave >25 
Escala de Ludwig (alopecia) 
• 1- afina o topo da cabeça 
• 2- aparece o couro cabeludo 
• 3- cabelos do topo são perdidos 
FISIOPATOLOGIA: 
➢ Ocorre uma alteração na secreção pulsátil de GnRH, a qual promover uma 
secreção maior de LH e menor de FSH na adenohipófise 
➢ LH atua estimulando a célula da teca a produzir androgênios (testosterona 
e androstenediona) 
➢ FSH atua estimulando a célula da granulosa a converter (através da enzima 
aromatase) os androgênios em estrogênios (estradiol e estrona). E por isso 
teremos uma maior produção de androgênios e menor conversão em 
estrogênios. 
➢ Isso faz com que os androgênios se acumulem -> interfere o 
desenvolvimento folicular (ficam imaturos). 
DIAGNÓSTICO 
O principal critério utilizado é o de Rotterdam (apresentar 2 das seguintes 
condições, excluindo outras causas): 
1. Anomalias do ciclo menstrual: Oligo-ovulação ou anovulação; 
2. Hiperandrogenismo: 
• Sinais clínicos – hisurtismo, alopecia, acne; e/ou 
• Bioquímicos - elevação de pelo menos um androgênio (testosterona total, 
androstenediona, sulfato de desidroepiandrosterona) de; 
3. Ovários policísticos – visualização pela USG 
• ≥20 folículos em um ovário com diâmetro 2-9mm e/ou 
• Volume ovariano ≥10cm3 
4. Critério obrigatório: exclusão de outras doenças que cursam com 
hiperandrogenismo. 
Para confirmar a SOP, a adolescente deve preencher obrigatoriamente os 3 critérios 
de Rotterdam. Mesmo, que preencha os critérios, recomenda que esse diagnóstico 
seja revisto 8 anos após a menarca ou esperar até os 18 anos completos. 
Exames complementares e diagnósticos diferenciais 
• Hormônio Estimulante da Tireoide (TSH) – excluir DD de hipotireoidismo 
• Prolactina – excluir DD de hiperprolactinemia 
• Testosterona Total e Livre - excluir DD de tumores ovarianos/ adrenais 
• Sulfato de Desidroepiandrosterona (SDHEA) - excluir DD de neoplasias (se 
>700) 
• 17-Hidroxiprogesterona – excluir DD de hiperplasia adrenal congênita 
• Excreção de Cortisol Livre na Urina de 24h ou Cortisol Plasmático – excluir 
DD de síndrome de Cushing 
• Dosagem de Progesterona na Fase Lútea Média 
 
TRATAMENTO 
Controle da Irregularidade Menstrual 
- Tratamento hormonal com anticoncepcionais combinados orais (ACO). 
- Tratamento hormonal com progestogênios 
• Progestogênios clínicos 
Tratamento do Hirsutismo 
- Contraceptivos orais 
• Acetato de Ciproterona 
• Acetato de Medroxiprogesterona 
• Glicocorticoide 
• Finasterida 
• Espironolactona 
• Flutamida 
• Cetoconazol 
Desejo de Gestação 
• Citrato de Clomifeno e Citrato de Tamoxifeno 
• Gonadotrofinas 
Manejo da Resistência Insulínica 
• Metformina 
OBS: a resistência insulínica se dá pelo defeito no receptor insulínico e queda do 
GLUT-4, com isso tem-se o aumento da insulina com ação no fígado e queda da 
produção de SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais) e consequente 
aumento dos androgênios livres. 
GOTA 
 Gota é uma artrite inflamatória causada pela cristalização do ácido úrico, que se 
deposita no interior da articulação e está associada à hiperuricemia. 
O ácido úrico está, em indivíduos normais, solubilizado no soro, sob a forma de urato 
solúvel. 
Quando os níveis séricos desse sal aumentam muito, o limite de solubilidade pode 
ser atingido, ocorrendo precipitação. 
Diz-se que há hiperuricemia quando ↑ 7 mg/dl -> valor máximo da solubilidade 
plasmática. 
• Homens - normal entre 3 e 7 mg/dl 
• Mulheres - normal entre 2 e 6 mg/dl. 
A hiperuricemia pode ser primária ou secundária: 
• Primária, é um problema do próprio metabolismo (nefropatia juvenil), 
idiopática (sem causa conhecida) ou causado por dieta com excesso de 
purinas. 
• Secundária, se deve a doenças pré-existentes (diabetes, alcoolismo, 
nefropatias, certos tumores) ou por drogas que alteram a produção e 
excreção de ácido úrico como algumas quimioterapias, anti-inflamatórios, 
ácido acetil salicílico e diuréticos. 
Afeta mais homens adultos 40-50 anos, e em mulheres após a menopausa 
(estrogênios tem efeitos uricosurico) 
Fatores de risco: obesidade, carnes vermelhas, gorduras saturadas, síndrome 
metabólica, bebidas alcoolicas (cerveja tem mais purinas) 
Fatores protetores: consumo de café, ingesta de vitamina C, lacticínios 
Formação do cristais é relacionada a menor temperatura e menor fluxo sanguíneo -
> gota acomete mais regiões distais. 
QUADRO CLINICO 
Artrite Gotosa Aguda -> crise aguda de gota 
• Artrite dolorosa de início súbito 
• Maioria: monoartrite sem outras manifestações 
• Minoria: oligo/poliartrite + leucocitose 
• Crises são limitadas -> possuem intervalo assintomático -> período 
intercritico 
• Locais comuns: grande artelho, metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos, 
punhos, dedos e cotovelos 
• Resolução espontânea 3-10 dias 
• Com o tempo as recaídas são mais duradouras e resoluções deixam 
comprometimento 
• Crises posteriores são mais graves -> poliarticulares e acompanham febre 
alta 
Gota tofosa crônica 
• Caracterizada por coleções de ácido úrico com alterações destrutivas no 
tecido circundante 
• Após vários anos, os cristais podem acumular e formar tofos -> redor das 
articulações, em cima dos dedos das mãos e pés, e borda da orelha 
(patognomônico). São visíveis, palpáveis e amarelos. Tendem a regredir. 
• Podem se desenvolver em órgãos -> principal exemplo é interstício renal -
> mecanismo de nefropatia crônica por urato. 
Nefropatia Gotosa por Urato 
• Deposição no parênquima renal -> nefropatia -> destruição e fibrose -> 
insuficiência renal crônica. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de gota só pode ser confirmado pelo encontro dos cristais de urato 
monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial da articulação afetada. 
• Se não encontrado os cristais não se pode excluir gota 
• Se encontrados não exclui a possibilidade de outra artropatia -> em todo 
caso afastar artrite piogênica 
• Se não conseguir colher o liquido sinovial -> caso altamente provável se: 
hiperuricemia, quadro clinico característico e resposta significativa à 
colchicinina 
Achados radiológicos: 
Na gota tofosa crônica os achados são comuns 
Ao infiltrarem a cartilagem articular e o osso subcondral, produzem erosões com 
margens escleróticas, do tipo em “saca-bocado” (“mordida”) e proeminências 
ósseas (sinal de Martel). 
TRATAMENTO 
Crise aguda de artrite gotosa: 
1) AINEs (primeira linha) - indometacina, ibuprofeno, diclofenaco – efeito 
rápido 
2) Colchicina (segunda linha) – se contrainidicado o uso de AINES 
3) Corticoides intra-articulares (terceira linha) -> quando não se pode (ou não 
se deseja) usar os AINEs ou a colchicina e em pct com monoartrite. 
4) ACTH intramuscular (principalmente gota poliarticular). 
5) Corticoide sistêmico. 
Obs: AAS contraindicado 
Atenção: 
Não confundir medidas para crise aguda de artrite gotosa (ex.: uso de colchicina, 
AINEs e corticoides) com as medidas que visam reduzir a hiperuricemia para prevenir 
as complicações do depósito de cristais de urato monossódico nas articulações, rins 
e outros órgãos (ex.: uso de alopurinol e agentes uricosúricos). 
A redução da hiperuricemia NÃO deve fazer parte do tratamento da crise aguda de 
gota! -> alterações bruscas dos níveis de ácido úrico sérico e, consequentemente, 
dos níveis de ácido úrico sinoviais (tanto para mais quanto para menos), podem 
agravar a artrite!!! 
O tratamento da hiperuricemia só deve ser instituído após o controle adequado da 
artrite aguda e após a introdução de doses profiláticas de colchicina 
PROFILAXIAOs principais esquemas capazes de reduzir o perigo de recaída, após resolução de 
uma crise aguda são: 
1- Administração profilática diária de 1 mg de colchicina. 
2- Regime de emagrecimento, sob supervisão médica, no caso de 
pacientes obesos. 
3- Eliminação de possíveis fatores predisponentes, como álcool, 
alimentação rica em purinas etc. 
4- Instituição do tratamento contra a hiperuricemia. 
Prevenção das complicações da Gota Crônica: a redução da uricemia 
 
A prevenção das complicações da gota consiste basicamente em tentar manter os 
níveis de ácido úrico abaixo do limiar de saturação sérica, ou seja, abaixo de 7 
mg/dl. 
A redução da concentração sérica de ácido úrico pode ser conseguida através de 
dois mecanismos principais: 
1- Redução na sua síntese (Alopurinol), OU 
2- Estímulo a sua excreção renal (Uricosúricos)