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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA DISCIPLINA DE CLÍNICA DO SISTEMA TEGUMENTAR E LINFÁTICO PATOLOGIA GERAL Profa. Gabriela Riet Correa Exercício distúrbios circulatórios Data de entrega: 07/05/21 Nome: Alícia de Souza Silva 201918440029 Correlacione as colunas: (1) Hiperemia ativa ( 28 ) Consequência da insuficiência do coração direito. Congestão aguda leva a estase centrolobular do sangue, que preenche a veia centrolobular e os sinusóides ao seu redor. A superfície de corte assume o aspecto de uma noz moscada. (2) Hematúria ( 7 ) Derivadas da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos (formados na medula óssea). Participam tanto da hemostasia quanto da trombose. (3) Trombose ( 27 ) Compreende os três fatores que promovem a trombose: alterações no endotélio vascular, alterações no fluxo do sangue (estase ou turbulência) e alterações na composição do sangue (hipercoagulabilidade do plasma). (4) Tromboêmbolos sépticos ( 17 ) Passagem através da circulação de qualquer material capaz de se alojar em um vaso sanguíneo, obstruindo assim o lúmen. (5) Estase venosa e turbulência ( 14 ) Contêm quantidades elevadas de sangue oxigenado (arterial) e, portanto, aparecem vermelhos brilhantes e são quentes. (6) Edema linfático (linfedema) ( 18 ) É uma resposta reparatória imediata a lesão do sistema vascular criada para evitar a perda de sangue. É um processo finamente regulado que envolve interações interdependentes entre o endotélio, as plaquetas e os fatores de coagulação. (7) Plaquetas ( 19 ) São um grupo de proteínas plasmáticas que são ativadas atuando uma sobre as outras numa sequência conhecida como vias extrínseca e intrínseca. Essas proteínas levam à ativação da trombina, que tem uma participação crucial na polimerização do fibrinogênio em fibrina. A fibrina formada ao final da cascata representa o esqueleto da trama do coágulo e também serve como uma cola que mantém juntos as plaquetas e outros componentes do coágulo. (8) Congestão ( 3 ) Ativação inadequada da hemostasia resultando na formação de uma massa sólida dentro dos vasos sanguíneos ou do coração. (9) Trombo ( 4 ) Resultam de trombos infectados, como vegetações valvares na endocardite bacteriana, podendo causar infartos e formação de abscessos nos tecidos onde se alojam. (10) Lesão endotelial ( 24 ) Ocorre na hiperemia ativa, levando a edema inflamatório. (11) Insuficiência hepática ( 8 ) Também conhecida como hiperemia passiva, resulta da estagnação do sangue em capilares devido ao impedimento do retorno venoso. A obstrução de veias com trombos ou a pressão retrógrada por insuficiência cardíaca são tipicamente acompanhadas dessa alteração. (12) Hipercoagulabilidade do sangue ( 29 ) Material intravascular transportado através do sangue para um local distante de sua origem, causando obstrução. Pode ser sólido, líquido ou gasoso (13) Melena ( 9 ) Agregado de plaquetas, fibrina, eritrócitos / leucócitos dentro do lúmen dos vasos sanguíneos ou do coração. Pode levar a obstrução vascular e embolia. (14) Tecidos hiperêmicos ( 30 ) Ocorre pela diminuição da concentração de albumina no plasma (hipoalbuminemia). (15) Transudato ( 23 ) É um sinal de inflamação e tipicamente uma consequência do aumento da permeabilidade vascular. As alterações vasculares permitem diapedese de leucócitos e a passagem de grande quantidade de proteínas plasmáticas de alto peso molecular. (16) Edema hidrostático ( 21 ) Consequência da insuficiência do coração esquerdo. É acompanhada pelo extravasamento de eritrócitos para os espaços alveolares. Os eritrócitos desintegram-se e são fagocitados por macrófagos, que constituem as “células da insuficiência cardíaca”. (17) Embolia ( 12 ) Pode ocorrer por aumento nos fatores de coagulação, como ocorre em alguns processos inflamatórios, ou diminuição da atividade dos inibidores do processo de coagulação sanguínea, como ocorre na síndrome nefrótica com perda proteica. (18) Hemostasia ( 10 ) Principal causa envolvida na trombose. Leva a diminuição da expressão endotelial de fatores anti-coagulantes e ativação de fatores pró-coagulantes. (19) Fatores de coagulação ( 13 ) Sangue preto, que se apresenta como “borra de café” nas fezes. É um sinal de sangramento gastrintestinal alto. Tal sangue é parcialmente digerido por ácido hidroclórico do suco gástrico e transformado em um pigmento escuro denominado hemateína. (20) Hemorragia Per Rhexis ( 26 ) Ocorre por pequenos defeitos no vaso ou coração ou quando os eritrócitos simplesmente passam através da parede vascular entre as células endoteliais. (21) Congestão passiva crônica dos pulmões ( 1 ) Aumento do influxo de sangue para os tecidos pela dilatação das arteríolas, que ocorre na inflamação. (22) Tecidos congestos ( 6 ) Resulta da obstrução de linfáticos e impedimento na retirada da linfa dos espaços intersticiais, levando a edema tipicamente localizado. (23) Exsudato ( 16 ) Ocorre pelo aumento da pressão hidrostática intravascular pelo impedimento do retorno venoso, com é observado na insuficiência cardíaca de tricúspide, levando a edema subcutâneo, hidrotórax e ascite. (24) Aumento da permeabilidade vascular ( 20 ) Ocorre por uma laceração ou corte significativo no vaso ou coração. A perda de sangue é siginificativa. (25) Hematêmese ( 2 ) Presença de sangue na urina. Em animais ocorre principalmente em razão de lesões vesicais, como cistites, ou renais. (26) Hemorragia Por diapedese ( 22 ) Contêm quantidades elevadas de sangue desoxigenado (venoso) e, portanto, aparecem vermelhos escuros ou azulados, úmidos e frios. (27) Tríade de Virchow ( 31 ) Possuem tanto propriedades anticoagulantes como pró-coagulantes e, de acordo com as necessidades do organismo, podem tanto promover a coagulação do sangue como inibi-la. (28) Congestão passiva crônica do fígado ( 25 ) É o vômito de sangue. Tipicamente, é um sinal de hemorragia esofágica e gástrica. Causas comuns são úlceras gástricas em suínos e em cães com uremia. (29) Êmbolo ( 11 ) Leva a diminuição de albumina (hipoalbuminemia) e edema oncótico, podendo haver edemas cavitários e subcutâneo. (30) Edema oncótico ( 15 ) É um ultrafiltrado de plasma que contém algumas poucas células e não contém proteínas de peso molecular alto como fibrinogênio. Resulta do aumento da pressão hidrostática ou da redução da pressão oncótica do plasma. (31) Endotélio ( 5 ) Há a perda das características do fluxo laminar, levando a: contato de plaquetas com o endotélio; não diluição dos fatores de coagulação; retardo do influxo de fatores inibidores da coagulação e ativação de células endoteliais.
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