Gram negativos de importancia médica -Enterobacteriacea

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Bactérias Gram-negativas: 
Enterobacteriaceae 
Parasito 
Deivid 
 
Definição 
São fermentadores de glicose, catalase 
positivos e oxidase negativos. São ubiquitários, 
anaerbóbios facultativos, têm pouca exigência 
nutricional e reduzem nitrato a nitrito. 
 
Fatores de virulência 
Entre seus fatores de virulência estão a 
produção de endotoxinas, cápsula protetora com 
C4BP, que permite que ele escape da via do 
complemento (ela inibe as vias clássica e da lectina se 
ligando ao C4b como se fosse um co-fator para o 
fator I que cliva o C4b em C4c e C4d inibindo a 
produção de convertases ou se ligando ao C4b 
recém formado inibindo formação de C3-convertase), 
possui sistema de secreção tipo III, faz sequestro de 
fatores de crescimento e possuem resistência aos 
antimicrobianos. 
Seu sistema de secreção tipo III se assemelha 
a seringas moleculares que são expressas em 
diferentes fases da infecção, são responsáveis pela 
entrega de proteínas efetoras e fazer a manipulação 
das funções celulares facilitando a infecção. 
 
Espécies importantes 
Citrobacter sp, Enterobacter aerogenes, 
Enterobacter agglomerans, Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae, Proteus mirabilis, Salmonella entérica, 
Salmonella bongori, Shigella dysenteriae, Serratia 
mascescens, Yetsinia enterocolitica. 
 
Identificação Laboratorial 
Sua identificação laboratorial é dada pela 
cultura bacteriana em meios comuns e seletivos para 
gram negativas. Seu exame é macroscópico 
(morfologia das colônias, tempo de crescimento e 
tamanho da cultura) e microscópico, como 
características do gram. 
Possui uma coloração mais intensa nas 
extremidades da célula. 
Quanto à Citocromo C Oxidase, algumas 
bactérias a usam como aceptor final da cadeia de 
elétrons transferindo-os para uma molécula de 
oxigênio, convertendo oxigênio molecular em 
molecular de água. Nem todas as bactérias que a 
possuem são aeróbias obrigatórias e nem todas as 
aeróbias a possuem. 
O TSI ou Tríplica açúcar e ferro são tubos 
constituídos de glicose, lactose, sacarose, peptonas, 
aminoácidos, tiossulfato de sódio e citrato férrico 
amoniacal com ph neutro e um indicador de ph, o 
vermelho de fenol. Esse método pode apresentar 4 
aspectos: 
• Inclinação e base amarelas: 
fermentação da glicose + 
lactose/sacarose com presença de 
gás CO2; 
• Inclinação vermelha e base amarela: 
fermentação apenas da glicose; 
• Inclinação vermelha e precipitado 
negro: H2S positivo; 
• Meio não inoculado ou com bactérias 
não fermentadoras de glicose. 
No teste de Ureia-Urease a produção da 
amônia alcaliniza o meio, o deixando rosa. 
Também há o citrato permease que 
transporta o citrato para o interior da célula, 
produzindo produtos alcalinos e quebrando o fosfato 
ao meio, alcalinizando o meio. Assim, o azul de 
bromotimol, que é verde em ph neutro passa a ser 
azul. Também é possível ver o crescimento vertical 
das colunas. 
 
Escherichia coli 
É da microbiota intestinal normal podendo ser 
um patógeno oportunista por infecções endógenas. É 
também um indicador de contaminação fecal 
(coliformes fecais), e causa ITU, sepse, meningite, 
pneumonia, gastroenterites e etc. 
Possui 5 patótipos: 
↪ ETEC: comum em países em 
desenvolvimento. É conhecida como a diarreia do 
viajante causando diarreia aquosa e cólicas abdominais, 
além de possuir um inóculo alto em água e alimentos. 
Possui os genes LTI (semelhante a toxina colérica) e 
STa, que estão nos plasmídeos que carreiam genes 
de adesinas (fator de colonização). No intestino, a 
ETEC se adere às células epiteliais por meio das 
adesinas sem causar danos ao epitélio. Ali, ela produz 
a toxina termolábil (LT) ou toxina termoestável (ST). 
Após ligar seu receptor de gliccolipídeos e entrar no 
enterócito, a LT sofre transporte retrógrado para o 
Golgi. A subunidade A da LTI possui alvo na 
membrana basolateral, onde interage com as 
proteínas G, aumenta os níveis de adenosina 
monofosfato cíclico (porque a proteína G sofre 
alteração conformacional que ativa uma subunidade 
que possui ligação a GTP, tornano-se capaz de 
alternar entre estado de ligação com GDP a outro 
com GTP, o que libera mensageiros, como o AMP 
cíclico), secreção de Cl e diminui a absorção de Na e 
Cl. O aumento de AMPc ativa a proteína quinase a 
(PKA) e a fosforilação e avertura do CFTR, que regula 
condutância transmembranar de fibrose cística. A 
CFTR é responsável por controlar o movimento dos 
ions cloro, sódio e consequentemente água e 
membranas celulares. 
 
↪ EPEC: principal causa de diarreia em países 
pobres, possui uma dose infectante mais baixa, sendo 
transmitida de pessoa para pessoa. Sua manifestação 
é por diarreia aquosa prolongada acompanhada de 
febre e vômitos. Forma microcolonias por meio dos 
pili formadores de feixe.. Possui TIR (receptor de 
translocação da intima) e Intimina (adesina). Na ME, 
parece couve flor. 
 
 
↪ EAEC: No lumen intestinal, por intermédio da 
fímbria de aderência agregatica 1, ocorre a aglutinação 
de bactérias EAEC planctonicas, que logo aderem e 
colonizam o intestino. Logo após, formam biofilme e 
liberam toxinas, induzindo danos epiteliais e 
aumentando a secreção, estabelecendo, depois, 
biofilme adicional. Causa diarreia aquosa crônica com 
retarno de crescimento nas crianças. Possui LT, ST e 
toxina do tipo hemolisina para secreção de fluidos. 
 
 
↪ EHEC: tipica de países desenvolvidos em meses 
quentes e em crianças, possui dose infectante baixa, 
causando diarreia branda que pode progredir até 
colite hemorrágica, com tempo de incubação de 3-4 
dias. Provoca febre e vômitos. Provoca síndrome 
hemolítica urêmica sendo o sorotipo O1577:H7 e o 
O104:H4 os mais conhecidos, com manifestações 
clinicas de trombocitopenia, anemia hemolítica 
microangiopática e lesão renal. Possui também a 
toxina Shiga (Stx-1, Stx-2). O TNF-alfa e a IL-6 
aumentam a expressão de Globotriaosilceramida 
(Gb3) nas vilosidades intestinais e células endoteliais 
renais. 
 
 
↪ EIEC e Shigella spp: após transcitose, a Shigella 
enfrenta os macrófagos residentes, mas ela induz sua 
morte rapidamente por apoptose, acompanhado pela 
liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 beta 
e intensa RI aguda. Quando o macrófago morre, a 
Shigella invade o epitélio pelo lado basolateral, fugindo 
do fagpssomo e se multiplicando no citoplasma. Sua 
movimentação dentro da célula é feita pela sua cauda 
de foguete, polimerização de uma cauda de actina. 
Entretanto, ao iniciar outro ciclo em uma nova célula 
epitelial, o NOD-1, mediador intracelular, detecta 
peptideoglicano bacterianos e drestroi a Shigella por 
uma cascata de leucócitos polimorfonucleados, que 
destroem a integridade da camada epitelial, permitindo 
maior entrada de bactérias na mucosa. Seus tipos mais 
frequentes são EIEC/2014, O143 e O164. Elas além de 
induzirem a destruição do epitélio e colon, também 
provocam diarreia aquosa ou disenteria, como febre, 
dor abdominal, sangue e leucócitos nas fezes, e 
também lisam vacúolo fagocítico e multiplicam no 
citoplasma das células, além de causar ulceração por 
migração célular. 
 
 
 
Salmonella spp 
Typhi e Paratyphi causam febre tifoide e 
febre entérica. 
Enteritidis e Typhimurium causam 
gastroenterite. 
Os sorotipos tifoidais invadem macrófagos e 
se multiplicam nos fagossomos, disseminando-se 
através do sistema reticulo endotelial para linfonodo, 
fígado, baço e medula óssea. 
Já os não-tifoidais permanecem no intestino, 
onde geram RI e diarreia. 
Febre tifoide: Typhi e transmite por via fecal-
oral. É uma doença de notificação compulsória. Possui 
período de incubação de 1-3 semanas, sendo o de 
transmissibilidade da primeira semana até a 
convalescença. É uma doença sistêmica caracterizada 
por febre, diarreia, perfuração intestinal e hemorragia, 
além de linfoadenomegalia mesentérica, 
hepatoespleno, roséolas tíficas no tronco e sinal de 
Faget(dissociação pulso-temperatura, é febre + 
bradicardia relativa, o oposto da regra de 
Liebermeister, que fala que a cada grau celsius de 
incremento na temperatura corresponde ao aumento 
de 8 batimentos por minuto. 
Gastroenterite: enteritidis e typhimurium. 
Ficam limitados a lamina própria do intestino, possuem 
resposta restrita à mucosa intestinal, liberam 
prostaglandina, estimulam adenilato ciclase e secretam 
agua e eletrólitos, causando diarreia aquosa. É 
caracterizada por dores abdominais, febre baixa, 
vômitos e pode ter casos fatais raros em crianças, 
idosos e imunossuprimidos. Seu tratamento provoca 
excreção do agente mas seleciona cepas resistentes. 
Outras espécies (dysenteriae, flexneri, boydii 
ou sonnei) invadem as células se me multiplicam no 
seu interior (citoplasma), produzem toxina shiga com 
possibilidade de SHU, são causa de 60% das diarreias 
em crianças menores de 10 anos e causam febre, dor 
abdominal e diarreia aquosa com muco e sangue, 
além de encefalopatia de causa desconhecida, 
convulsão e hiponatremia. (shigelose). 
 
 
Lívia Alves