ANA PAULA - TRABALHO DE HORMONOLOGIA (1)

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TRABALHO DE 
HORMONOLOGIA 
 
 
DOENÇAS ENDÓCRINAS 
 
 
 
Aluna: Ana Paula Dias Alves 
Professor: Maicon Weigla 
 
 
Introdução das doenças endócrinas em geral: os distúrbios endócrino-
metabólicos são alterações dos hormônios do organismo que acarretam 
modificações importantes nas taxas de glicemia, colesterol e triglicerídeos. As 
doenças endócrinas incluem: Hipertireoidismo, Hipotireoidismo, Doenças de 
Cushing, Doença de Addison, Acromegalia, Diabetes, Distúrbios da puberdade 
e da função reprodutiva. 
 
 
Síndrome de Cushing 
 
 
Síndrome de Cushing ocorre quando o organismo é exposto a altos níveis de 
corticoide, seja por meio de medicações (corticoides são usados em alergias, 
asma, doenças reumatológicas e outras) ou pela produção excessiva do 
hormônio cortisol, produzido nas glândulas suprarrenais. 
Um teste da saliva recolhido tarde na noite pode ser indicativo da circunstância 
se há uns níveis elevados de presente do cortisol. Um outro teste é o teste da 
meia-noite do cortisol do plasma. o teste da supressão do dexamethasone da 
Baixo-dose é um outro teste tradicional para diagnosticar a síndrome de 
Cushing. 
Manifestações clínicas da síndrome de Cushing incluem: 
 Face em lua com uma aparência pletórica 
 Obesidade do tronco com supraclavicular proeminente e bolsas 
de gordura cervicais dorsais (giba de búfalo) 
 Normalmente, dedos e extremidades distais muito finos 
Manifestações clínicas da síndrome de Cushing incluem 
 Face em lua com uma aparência pletórica 
 Obesidade do tronco com supraclavicular proeminente e bolsas 
de gordura cervicais dorsais (giba de búfalo) 
 Normalmente, dedos e extremidades distais muito finos 
Diagnóstico 
 Concentração de cortisol livre urinário 
 Teste de supressão com dexametasona 
 Níveis de cortisol sérico ou salivar à meia-noite 
 Níveis plasmáticos de ACTH; se detectáveis, teste de estímulo 
A suspeita diagnóstica habitualmente baseia-se em sinais e sintomas clínicos 
característicos. Confirmação (e investigação da causa subjacente) geralmente 
requer exames hormonais e de imagem. 
Tratamento 
 A alta ingestão de proteínas e a administração de potássio (ou 
fármacos que poupam potássio, como a espironolactona) 
 Inibidores adrenais como metirapona, mitotano ou cetoconazol 
 Cirurgia ou radioterapia para remover tumores hipofisários, 
adrenais ou tumores produtores de ACTH ectópica 
 Às vezes, análogos de somatostatina, agonistas de dopamina ou 
mifepristona 
Inicialmente, a condição geral do paciente deve ser mantida por uma dieta 
rica em proteínas e administração adequada de potássio. Se as 
manifestações clínicas forem intensas, pode ser razoável bloquear a secreção 
de corticoides com metirapona (250 mg a 1 g, 3 vezes ao dia) ou cetoconazol 
(400 mg VO uma vez ao dia), aumentando até a dose máxima de 400 mg, 3 
vezes ao dia. O cetoconazol provavelmente tem início de ação mais lento e, 
às vezes, é hepatotóxico. O etomidato parenteral (um anestésico intravenoso 
que também bloqueia a produção de cortisol) pode salvar a vida em pacientes 
com sintomas fulminantes; é administrado em infusão intravenosa: a dose 
inicial geralmente é 1 a 2 mg/hora, aumentando conforme necessário, com 
avaliações frequentes dos níveis de cortisol e a dose titulada de acordo. 
Os tumores hipofisários que produzem excesso de ACTH são removidos 
cirurgicamente ou extirpados com radioterapia. Se a imagem não identificar 
tumor, mas houver uma fonte hipofisária provável, pode-se tentar realizar 
hipofisectomia total, em particular em pacientes idosos. Pacientes mais 
jovens recebem radioterapia de supervoltagem na hipófise, com 45 Gy (Gray). 
Entretanto, em crianças, a irradiação pode reduzir a secreção de GH e, 
ocasionalmente, causar puberdade precoce. Em centros especializados, a 
radiação com raios de partículas pesadas, fornecendo cerca de 100 Gy, 
costuma ser bem-sucedida, bem como o tratamento com raio único focalizado 
administrado em dose única (radio cirurgia). A resposta à irradiação 
ocasionalmente requer vários anos, mas é mais rápida em crianças. 
Estudos sugerem que casos leves de doença persistente ou recorrente 
podem se beneficiar do pasireotido, um análogo da somatostatina. Mas 
hiperglicemia é um efeito adverso significativo. A cabergolina, um agonista 
da dopamina, também pode ser ocasionalmente útil. Alternativamente, os 
receptores de corticoides podem ser bloqueados com mifepristona. A 
mifepristona aumenta o cortisol plasmático, mas bloqueia os efeitos dos 
corticoides e pode causar hipopotassemia. 
A adrenalectomia bilateral é reservada a pacientes com hiperadrenocorticismo 
hipofisário que não respondem à exploração da hipófise (com possível 
adenomectomia) nem à radioterapia, ou em pacientes nos quais a cirurgia 
não foi bem-sucedida e radioterapia é contraindicada. A adrenalectomia torna 
necessária a reposição de corticoides por toda a vida. 
Tumores adrenocorticais são removidos cirurgicamente. Os pacientes devem 
receber cortisol durante a cirurgia e no período pós-operatório, em razão da 
supressão e atrofia do córtex adrenal não tumoral. Adenomas benignos 
podem ser removidos por via laparoscópica. Na hiperplasia adrenal 
multinodular, a adrenalectomia bilateral pode ser necessária. Mesmo após 
adrenalectomia total presumida, ocorre recrescimento funcional em alguns 
pacientes. 
A síndrome de produção de ACTH ectópico é tratada pela remoção do tumor 
não hipofisário que produz ACTH. Entretanto, em alguns casos, o tumor está 
disseminado e não pode ser removido. Os inibidores da adrenal, como 
metirapona (500 mg VO 3 vezes ao dia, até um total de 6 g/dia) ou mitotano 
(0,5 g VO uma vez ao dia, aumentando até o máximo de 3 a 4 g/dia) 
geralmente controlam os distúrbios metabólicos graves (p. ex., 
hipopotassemia). Quando se utiliza mitotano, grandes doses de hidrocortisona 
ou dexametasona podem ser necessárias. As médias da produção de cortisol 
podem não ser confiáveis e pode ocorrer hipercolesterolemia grave. 
Cetoconazol (400 a 1.200 mg VO uma vez ao dia) também bloqueia a síntese 
de corticoides, embora possa causar toxicidade hepática e sintomas de 
Addison. A mifepristona também pode ser útil no tratamento da síndrome de 
ACTH ectópico. 
Algumas vezes, tumores que secretam ACTH respondem aos análogos da 
somatostatina de ação prolongada, embora sua administração por > 2 anos 
exija acompanhamento rigoroso porque pode ocorrer gastrite leve, colelitíase, 
colangite, icterícia e má absorção. 
 
Doença de Addison 
 
O que é doença de Addison e quais suas manifestações? 
A doença de Addison pode ser causada por uma reação autoimune, câncer, 
infecção ou alguma outra doença. A pessoa com doença de Addison sente 
fraqueza, cansaço e tontura ao se levantar após estar sentada ou deitada e 
pode apresentar manchas escuras na pele. É mais frequentemente causada 
pela destruição da glândula adrenal devido a uma resposta autoimune. Alguns 
casos são causados pela destruição das glândulas suprarrenais por câncer, 
infecção ou outra doença. 
 
A doença de Addison é diagnosticada demonstrando-se a incapacidade do 
ACTH exógeno de elevar o cortisol plasmático. Diagnostica-se insuficiência 
suprarrenal secundária por teste de estímulo prolongado ao ACTH, teste de 
estímulo de glucagon ou teste de tolerância à insulina. 
 
A chamada Doença de Addison acontece quando há mau funcionamento das 
glândulas adrenais, que produzem muito pouco os seguintes hormônios: 
 Cortisol – hormônio esteroide que ajuda o organismo a controlar o 
estresse, reduzir inflamações e auxiliar no funcionamento do sistema 
imunológico, além de manter os níveis de açúcar no sangue constantes, 
assim como a pressão arterial. 
 Aldosterona – hormônio esteroide que controla o sódio e o potássio no 
sangue. 
A Doença de Addison afeta a capacidade do organismo para responder 
ao estresse físico. Embora seja considerada uma doença rara,pode 
ocorrer em qualquer idade. 
Os corticosteroides desempenham papel importante, ajudando o organismo a 
combater infecções e promover a saúde durante o estresse físico. A falta de 
hormônios suprarrenais pode causar: 
 Níveis elevados de potássio. 
 Extrema sensibilidade ao hormônio insulina, que está normalmente 
presente no sangue. Essa sensibilidade pode levar a baixos níveis de 
açúcar no sangue. 
 Risco aumentado durante os períodos de estresse, como infecção, pós-
cirurgia ou lesão. 
A Doença de Addison é mais frequentemente causada pela destruição da 
glândula adrenal devido a uma resposta autoimune. Alguns casos são 
causados pela destruição das glândulas suprarrenais por câncer, infecção ou 
outra doença. Outras causas podem incluir: 
1. Uso de corticosteroides (como prednisona) para o tratamento de outras 
condições, tais como asma. Essas terapias podem provocar 
desaceleração na produção de corticosteroides naturais pelas glândulas 
suprarrenais. Após a retirada de tais medicações sob supervisão 
médica, a glândula adrenal geralmente recupera a função normal com o 
passar do tempo. 
2. Uso de certos medicamentos para tratar infecções fúngicas, que podem 
bloquear a produção de corticoides nas glândulas suprarrenais. 
3. Em casos raros, a Doença de Addison é herdada como um traço ligado 
ao X, o que significa que o gene responsável pela doença está 
localizado no cromossomo X e é transmitido de mãe para filho. Nesta 
forma, os sintomas geralmente começam na infância ou adolescência. 
Os sintomas da Doença de Addison podem ser aparentes quando a criança 
está sob estresse físico. Enquanto cada criança pode experimentar sintomas 
de forma diferente, alguns dos sintomas mais comuns incluem: 
1. Fraqueza e fadiga 
2. Tontura 
3. Pulso rápido 
4. Escurecimento da pele (observado pela primeira vez nas mãos e na 
face) 
5. Sardas pretas 
6. Perda de peso 
7. Desidratação sem causa aparente e frequente 
8. Perda de apetite 
9. Perda de sal intensa 
10. Dores musculares 
11. Náusea 
12. Vômitos 
13. Diarreia 
14. Intolerância ao frio 
 
O risco de desenvolver esses problemas é especialmente elevado quando uma 
criança está experimentando estresse físico. 
O objetivo do tratamento é restaurar a função adrenal de seu filho, substituindo 
hormônios essenciais. Esses hormônios podem ser tomados via oral ou 
intravenosa, dependendo da condição de seu filho. Se não for tratada, a 
Doença de Addison pode levar a dor abdominal intensa, extrema fraqueza, 
pressão baixa, insuficiência renal e choque, especialmente quando uma 
criança está experimentando estresse físico. 
 
 
A insuficiência adrenal secundária consiste na hipofunção adrenal decorrente 
da falta do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Os sintomas são os mesmos 
que para a doença de Addison como fadiga, fraqueza, perda ponderal, 
náuseas, vômitos e diarreia, mas geralmente com menos hipovolemia. 
 
Hiperprolactinemia 
 
Prolactina é um hormônio produzido pela adeno-hipófise, cuja função primordial 
em humanos é contribuir para o desenvolvimento e maturação da mama 
durante a gravidez e para a subsequente produção de leite durante a lactação. 
Hiperprolactinemia é a alteração endócrina mais comum do eixo hipotálamo-
hipofisário e pode ser a etiologia em 20% a 25% das pacientes com amenorreia 
secundária. 
Na APS, frente a um paciente com hiperprolactinemia, deve-se iniciar a 
abordagem pela pesquisa de causas fisiológicas e medicamentosas, que 
podem ser afastadas por meio de cuidadosa história clínica, exame físico e 
teste de gravidez em mulheres em idade fértil. Além disso, solicitar na 
propedêutica função tireoidiana (TSH), renal (creatinina, para estimativa de 
RFG) e hepática, visando pesquisar hipotireoidismo primário, insuficiência renal 
e insuficiência hepática. Em pacientes assintomáticos com prolactina elevada é 
importante pesquisar a macroprolactinemia. Esta situação ocorre quando mais 
de 60% da prolactina circulante corresponde a macroprolactina, um complexo 
de alto peso molecular e baixa atividade biológica resultante da ligação da 
prolactina a imunoglobulinas circulantes. Tal situação em geral não requer 
nenhum tratamento, daí a importância de sua pesquisa em pacientes sem 
sintomas. 
Após exclusão de causas fisiológicas e farmacológicas, o paciente com 
hiperprolactinemia de provável causa patológica poderia ser 
encaminhado a especialista em endocrinologia para acompanhamento 
conjunto com a APS, para seguimento da propedêutica, exame de 
imagem (ressonância magnética de sela túrcica) e tratamento, se 
necessários. 
O tratamento da hiperprolactinemia tem como objetivos reverter o 
quadro de hipogonadismo, infertilidade e galactorréia por meio da 
normalização da prolactina. Nos macroprolactinomas, além do controle 
hormonal, a redução do tamanho do tumor é fundamental. 
Os agonistas dopaminérgicos constituem a primeira opção de 
tratamento. Estes fármacos normalizam os níveis de prolactina, 
restauram a função gonadal e reduzem significativamente o volume 
tumoral dos prolactinomas na grande maioria dos pacientes. 
Bromocriptina e cabergolina são os agonistas dopaminérgicos mais 
usados. 
A denominação hiperprolactinemia idiopática é reservada para pacientes 
sem uma causa óbvia para o distúrbio hormonal. Na maioria das vezes, 
trata-se provavelmente de microprolactinomas muito pequenos, não 
visualizados por ressonância magnética. Os prolactinomas são 
classificados de acordo com seu tamanho em microprolactinomas, se < 
10mm, ou macroprolactinomas, se ≥ 10 mm. Em mulheres, a grande 
maioria dos prolactinomas são tumores intrasselares, pequenos, que 
raramente aumentam de tamanho. Homens e crianças apresentam 
macroadenomas na maior parte dos casos. Níveis séricos de prolactina 
muito elevados (acima de 250ng/ml) são muito sugestivos da presença 
de um macroprolactinoma. Entre as manifestações clínicas, galactorréia 
é o sinal mais característico de hiperprolactinemia. Também são comuns 
oligo ou amenorreia em mulheres, disfunção erétil em homens, 
infertilidade e diminuição da libido em ambos os sexos. Em longo prazo, 
o hipogonadismo causado pela hiperprolactinemia pode causar 
diminuição da densidade mineral óssea. Hipopituitarismo, cefaleia e 
alterações nos campos visuais podem ocorrer como consequência do 
efeito de massa, sobretudo nos grandes prolactinomas. A dosagem de 
prolactina sérica deve ser solicitada para casos de infertilidade em 
ambos os sexos, para mulheres com galactorréia ou oligo/amenorreia e 
para homens com disfunção erétil ou hipogonadismo. Na maioria das 
vezes, uma única dosagem é suficiente para fazer o diagnóstico de 
hiperprolactinemia, sobretudo se houver quadro clínico sugestivo desta 
anormalidade. Em casos de valores pouco elevados (20-60 mg/ml) 
deve-se repetir a dosagem após o primeiro resultado para confirmar a 
alteração, especialmente em indivíduos assintomáticos. 
 
 
 
 
 
Acromegalia 
 
Acromegalia é uma doença rara causada pela produção excessiva do hormônio 
do crescimento e de uma proteína chamada IGF-1. O que mais caracteriza esta 
doença é o crescimento exagerado de partes do corpo como mãos, pés e nariz, 
mas ela pode gerar complicações como diabetes, hipertensão e insuficiência 
cardíaca. 
 
 
Acromegalia é uma doença crônica provocada pela produção exorbitante do 
hormônio do crescimento (GH) na vida adulta. Se esta produção excedente for 
diagnosticada na infância, a doença é chamada de gigantismo. No entanto, na 
fase adulta, as cartilagens de crescimento já estão fechadas, por isso o 
excesso de produção de GH nesta fase é chamado de Acromegalia. 
Caso não seja tratada, a doença pode evoluir e trazer complicações, como 
diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão. 
 
 
 
Causas Acromegalia 
A acromegalia é causada pela produção exacerbada do GH e do IGF-1 (Insulin 
Growth Factor). Na grande maioria dos casos, essa produção está relacionada 
à presença de tumores benignos na hipófise.Sintomas Acromegalia 
Entre os sintomas da Acromegalia estão alterações na fisionomia, atribuídas ao 
processo de envelhecimento, entre elas crescimento dos membros superiores 
e inferiores, aumento significativo da testa, rosto e do espaçamento entre os 
dentes; aumento do volume do tórax, genitais e nariz. Além disso, pode ocorrer 
o aparecimento de acnes por causa do aumento de oleosidade na pele, além 
de apresentar também sudorese excessiva. 
Além dos sintomas de crescimento de algumas partes, podem ocorrer também 
alterações respiratórias, cardiovasculares, gastrintestinais, metabólico-
endócrinas, músculoesqueléticas, neurológicas e oftálmicas. 
 
Tratamento Acromegalia 
Acromegalia tem cura e existem 3 tipos de tratamentos: o cirúrgico, o 
tratamento através de radioterapia e o clínico. 
A cirurgia, quando os adenomas são pequenos e não chegam a 1 cm, pode 
curar em 80% a 90% dos casos. Se os adenomas forem maiores do que isso, o 
índice cai para 50% e, se após a cirurgia não houver normalização dos níveis 
hormonais, deve-se realizar tratamento medicamentoso 
O tratamento clínico é feito com o uso de medicações como agonistas 
dopaminérgicos e análogos da somatostatina ou aplicação de octreotida entre 
os músculos do portador. 
A radioterapia só deve ser realizada quando não há a possibilidade de cirurgia 
e quando o tratamento clínico não tem a eficiência desejada. 
Diabetes Insipidus 
 
O diabetes insipidus é um distúrbio no qual há uma produção de grandes 
volumes de urina, devido a uma diminuição da reabsorção da água nos túbulos 
renais. 
A micção frequente e em grande quantidade chama-se poliúria e ocorre 
quando há diminuição da ação do hormônio antidiurético (ADH), que é o 
hormônio que controla a quantidade de água que os rins eliminam. Sem o 
estímulo do ADH, os rins não reabsorvem a água filtrada e o paciente acaba 
por urinar com grande frequência. 
Dependendo do grau de deficiência do ADH, a produção de urina pode variar 
de 3 litros a mais de 10 litros por dia. 
Para entender o que é o diabetes insipidus, é necessário antes perceber como 
o rim controla a quantidade de água que é excretada na urina. 
O hipotálamo e a hipófise, duas glândulas do nosso sistema nervoso central, 
participam da produção de um hormônio chamado vasopressina ou hormônio 
antidiurético (ADH, sigla em inglês). Este hormônio é liberado na corrente 
sanguínea e age principalmente nos túbulos renais, impedindo que os rins 
percam água através da urina. 
O mecanismo funciona da seguinte maneira: imaginemos um indivíduo em um 
dia quente de verão trabalhando ao sol. Essa pessoa sua muito e como tem 
pouco acesso a água, começa a se desidratar. O nosso organismo é muito 
sensível a qualquer sinal de desidratação, e pequenas perdas de água ativam 
logo a liberação do ADH para o sangue. 
O ADH age de duas maneiras. Uma estimulando a sede e fazendo com que a 
pessoa comece a procurar por água antes que a desidratação fique mais 
grave. A segunda é nos rins, diminuindo a quantidade de água que sairá pela 
urina, retardando o processo de desidratação. Quando há muito ADH 
circulante, a urina fica bem concentrada, com coloração e odor forte devido a 
pouca quantidade de água para diluir as substâncias presentes. Por isso, a cor 
da urina é sempre um bom indicador do estado de hidratação de um indivíduo. 
Agora imaginemos uma pessoa bem hidratada que se encontra em uma festa, 
em um ambiente com ar-condicionado e várias bebidas e comidas disponíveis. 
Essa pessoa começa a ingerir líquidos, e o seu organismo nota que há mais 
água no corpo do que o necessário. Neste momento, a hipófise suspende a 
liberação de ADH, e o rim, sem a presença deste hormônio, começa a excretar 
o excesso de água pela urina. A urina agora é bem clara, quase transparente. 
Através do ADH, o organismo tem um controle muito fino da quantidade de 
água corporal. Pequenas alterações para mais ou para menos são suficientes 
para estimular ou inibir a liberação de ADH, concentrando ou diluindo a urina. 
 
 
 
A palavra diabetes vem do grego antigo e significa sifão, um sistema mecânico 
que permite a passagem de água de um lado para outro. 
O primeiro relato de diabetes data do ano 70 D.C e descrevia doentes que 
apresentavam grandes volumes de urina associados a muita sede. Porém, foi 
somente no século XVII que se descobriu que existiam 2 tipos diferentes de 
diabetes. Um associado ao excesso de glicose no sangue e outro não. 
Estabeleceu-se, então, duas doenças distintas: o diabetes mellitus e o diabetes 
insipidus. 
O diabetes insipidus ocorre basicamente por dois motivos: 
1- Uma alteração no eixo hipotálamo/hipófise que impede a produção e a 
liberação do ADH, mesmo em estados de desidratação; 
2- Um problema nos rins, que deixam de responder à presença do ADH. 
Em ambos os casos, o resultado final é uma perda excessiva de água pela 
urina, chamada de poliúria. 
Quando existe ADH, mas o rim não responde ao mesmo, damos o nome de 
diabetes insipidus nefrogênico. Quando há falta de produção do ADH pelo 
sistema nervoso central, chamamos de diabetes insipidus central. 
Os doentes com diabetes insípidos apresentam grande diurese, desidratam-se 
facilmente e apresentam muita sede. Enquanto o doente tiver acesso fácil a 
líquidos, não ocorrem grandes complicações, além do inconveniente de 
precisar urinar a toda hora. 
Se o paciente urina em excesso e não bebe água suficiente para repor as 
perdas, inicia-se um processo de desidratação, que, em casos mais graves de 
DI, pode ser severa e potencialmente fatal. 
1. Diabetes insipidus central 
O DI central ocorre habitualmente por agressões ao eixo hipotálamo-hipófise. 
As principais causas de DI central são: 
 Cirurgia do sistema nervoso central com lesão acidental do 
hipotálamo ou hipófise. 
 Traumas. 
 Tumores do sistema nervoso central. 
 Autoimune com produção de auto anticorpos contra as células 
produtoras de ADH 
 Genética. Algumas famílias apresentam falhas na produção de ADH 
por mutações genéticas. 
 Anorexia nervosa. 
 Encefalopatia hipóxica. Lesão cerebral por hipoxemia (falta de 
oxigênio). 
 
2. Diabetes insipidus nefrogênico 
O DI nefrogênico ocorre por uma incapacidade do ADH em agir no rim, 
normalmente por defeitos nos receptores dos túbulos renais. O hipotálamo 
produz o ADH, porém este não consegue atuar sobre os rins. 
As principais causas de DI nefrogênico são: 
 Alterações genéticas nos receptores dos túbulos renais. 
 Uso crônico de lítio. 
 Hipercalcemia (cálcio sanguíneo elevado). 
 Hipocalemia (potássio sanguíneo baixo). 
 Amiloidose. 
 Síndrome de Sjögren. 
 
https://www.mdsaude.com/doencas-autoimunes/sindrome-de-sjogren/
Existe uma terceira forma de diabetes insípidos que ocorre durante a gravidez. 
A placenta de algumas mulheres produz uma enzima que inativa o ADH 
circulante, levando a um DI transiente, que desaparece após o parto. 
SINTOMAS 
Tanto no DI nefrogênico quanto no DI central, os principais sinais e sintomas 
são a sede intensa e a produção excessiva de urina, com consequente vontade 
de urinar a todo momento, inclusive à noite, durante o sono. 
Enquanto um adulto saudável urina entre 1,5 e 3 litros por dia, os pacientes 
com DI produzem facilmente 10 ou mais litros de urina por dia. 
Se não houver acesso fácil à água, o paciente pode ficar desidratado, 
desenvolvendo sintomas como boca seca, fraqueza, hipotensão, dor de cabeça 
e taquicardia (batimentos cardíacos acelerados). 
TRATAMENTO 
Como no diabetes insipidus central há falta de produção do ADH, o tratamento 
baseia-se na reposição de ADH sintético por via oral ou intra-nasal. O principal 
medicamento usado para este fim é a desmopressina. 
No caso do diabetes insipidus nefrogênico, o problema não é a falta de ADH, 
mas sim a resistência à sua ação. Por este motivo, não adianta usar 
desmopressina. 
O tratamento nestes casos é feito com a redução da osmolaridade urinária. 
Quanto menos solutos houver naurina, menos água os rins perdem. Por isso, 
no DI nefrogênico, o paciente deve fazer uma dieta pobre em sal e em 
proteínas. 
Diuréticos da família do tiazídicos também ajudam, apesar deste tratamento 
parecer um contrassenso. O mecanismo pelo qual o diurético parece funcionar 
é porque a eliminação de sódio induzida pelos tiazídicos estimula a reabsorção 
de água em áreas do túbulo renal que não são comandadas pelo ADH. 
Se o DI estiver sendo causado por algum medicamento, o tratamento consiste 
na suspensão deste fármaco, o que, em geral, é suficiente para resolver o 
problema. 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que 
resultam em níveis elevados de glicose no sangue. Conhecido popularmente 
com açúcar alto no sangue, existem vários tipos e várias causas de diabetes. 
Todos os tipos, porém, costumam apresentar complicações semelhantes, como 
maior risco de lesão dos rins, dos olhos e dos vasos sanguíneos. 
O diabetes é uma das doenças mais comuns no mundo e sua incidência tem 
aumentado ao longo dos anos, devido principalmente à má alimentação e à 
obesidade. 
A glicose, também chamada de dextrose, é uma molécula simples de 
carboidrato (monossacarídeo), cuja principal função é fornecer energia para as 
células funcionarem. Praticamente todo alimento da classe dos carboidratos 
possui glicose na sua composição. 
A maioria dos carboidratos da nossa dieta é composta por três 
monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Para ficar mais fácil de 
entender, pense nessas três moléculas como pequenos tijolos. O modo como 
esses tijolos se agrupam dá origem aos diferentes tipos de carboidratos que 
comemos, desde as frutas, até cereais, mel, massas, pão, vegetais, etc. 
Exemplos: o famoso açúcar de mesa, chamado de sacarose, é a junção de 
apenas dois monossacarídeos, a glicose e a frutose. Já o carboidrato presente 
no leite, chamado de lactose, é a junção de glicose com galactose. 
O nosso corpo precisa de glicose para funcionar, ela é o nosso combustível. Na 
verdade, desde bactérias até o ser humano precisam da glicose para 
sobreviver. A glicose é a única molécula de carboidrato que pode nos fornecer 
energia. Tanto a frutose quanto a galactose precisam antes serem 
transformadas em glicose pelo fígado para poderem ser aproveitadas pelas 
células. 
Controle da glicose no sangue – Papel da insulina 
Após uma refeição, os carboidratos que foram ingeridos passarão pelo 
processo da digestão. Digerir um carboidrato significa quebrá-lo em vários 
micros pedaços até que se libertem todos os “tijolos” de glicose, frutose e 
galactose. No intestino delgado, estas moléculas serão absorvidas, chegando à 
circulação sanguínea. 
Após uma refeição, uma grande quantidade de glicose, frutose e galactose 
chegam à corrente sanguínea, aumentando a glicemia [glicemia = 
concentração de glicose no sangue]. Sempre que há uma elevação na 
glicemia, o pâncreas libera um hormônio chamado insulina, que faz com que a 
glicose circulante no sangue entre nas células do nosso corpo. A insulina 
também estimula o armazenamento de glicose no fígado, para que, em 
períodos de necessidade, o corpo tenha uma fonte de glicose que não dependa 
da alimentação. Estas duas ações da insulina promovem uma rápida queda na 
glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem rapidamente. 
Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma 
dificuldade do organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, 
mantendo-os sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de 
doenças porque existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas 
diferentes e mecanismos distintos para a desregulação da glicemia. 
Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma 
incapacidade das células de reconhecerem a presença da mesma, ou seja, 
existe insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das 
células. Há casos ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além 
de produz pouca insulina, ela ainda funciona mal. 
O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal 
funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, 
recebe uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-
lo, mantendo a glicemia elevada constantemente. 
Essa glicemia elevada, chamada de hiperglicemia, provoca dois grandes 
problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta de glicose nas células, que 
precisam da mesma para funcionar adequadamente. O segundo, que ocorre 
após anos de doença, é a lesão dos vasos sanguíneos. 
O excesso de glicose é tóxico para as células dos vasos, fazendo com que as 
artérias sofram progressivas lesões, levando às complicações típicas do 
diabetes, como problemas renais, cegueira, doenças cardiovasculares, lesões 
neurológicas, gangrena dos membros, etc. 
Retinopatia diabética 
Retinopatia diabética é uma complicação que ocorre quando o excesso de 
glicose no sangue danifica os vasos sanguíneos dentro da retina. Caso o 
paciente não busque tratamento, a visão pode ficar seriamente comprometida. 
O melhor tratamento para a retinopatia diabética é o controle das taxas de 
glicose no sangue, o que reduz significativamente o risco de perda de visão em 
longo prazo. O tratamento normalmente não cura a retinopatia diabética, mas 
pode reduzir alguns sintomas e retardar a progressão da perda de visão. 
 
 
Nefropatia diabética 
A nefropatia diabética é uma alteração nos vasos sanguíneos dos rins, que 
leva à perda de proteína por meio da urina. Nessa complicação, o órgão pode 
reduzir sua função lentamente, porém, de forma progressiva, até a paralisação 
total. 
A nefropatia diabética corresponde a esclerose e fibrose glomerulares 
causadas por alterações metabólicas e hemodinâmicas do diabetes melito. 
Manifesta-se como Albuminuria lentamente progressiva com agravamento da 
insuficiência renal e hipertensão. 
 
Neuropatia diabética 
Neuropatia diabética é um distúrbio nervoso causado pelo diabetes. Pessoas 
com a doença podem, com o passar do tempo, sofrer danos nos nervos ao 
longo do corpo. 
A neuropatia diabética é uma das principais complicações da diabetes, 
caracterizada pela degeneração progressiva dos nervos, que pode diminuir a 
sensibilidade ou causar o aparecimento de dor em várias partes do corpo, 
sendo mais comum nas extremidades como as mãos ou os pés. 
 
Predominantemente, apresenta-se com sintomas sensitivos positivos 
(queimação, formigamento) e negativos (dormência, perda de sensibilidade); 
porém, pode se desenvolver de maneira assintomática. Geralmente associa-se 
a sinais e sintomas autonômicos e raramente há manifestação motora. 
O que causa? O controle inadequado da glicose, nível elevado de triglicérides, 
excesso de peso, tabagismo, pressão alta, o tempo em que você convive com 
o diabetes e a presença de retinopatia e doença renal (lembra-se delas?) são 
fatores que favorecem a progressão da neuropatia. 
 
 
 
	Diagnóstico
	Tratamento
	Causas Acromegalia
	Sintomas Acromegalia
	Tratamento Acromegalia
	1. Diabetes insipidus central
	2. Diabetes insipidus nefrogênico
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	Controle da glicose no sangue – Papel da insulina