Traumatismo Cranioencefálico

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Maria Clara de Oliveira Valente
Traumatismo Cranioencefálico
· Introdução:
Entende-se por TCE qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos. No conjunto de lesões das causas externas, o TCE destaca-se em termos de magnitude e, sobretudo, como causa de morte e incapacidade.
· Epidemiologia:
· O trauma é a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos. O traumatismo crânioencefálico (TCE) é o principal determinante de morbidade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo. O TCE grave está associado a uma taxa de mortalidade de 30% a 70%, e a recuperação dos sobreviventes é marcada por sequelas neurológicas graves e por uma qualidade de vida muito prejudicada; 
· Os homens são comprometidos duas ou três vezes mais frequentemente que as mulheres, e a faixa de idade mais comumente comprometida é a dos 15 aos 24 anos, com um pico secundário depois dos 65 anos de idade;
· Os acidentes de veículos são as causas mais comuns de TCE, especialmente em adolescentes e adultos jovens. As quedas são responsáveis pelo segundo maior grupo de lesões e são mais comuns nas faixas pediátricas e geriátricas. 
· Anatomia das meninges (revisão)
· Classificação
· Clínica: 
Baseia-se na Escala de Coma de Glasgow, com pontuação:
	13-15 = TCE Leve
	9-12 = TCE Moderado
	≤8 = TCE grave
OBS: Em pacientes que diminuíram 3 pontos na GCS entre uma avaliação e outra também são enquadrados como TCE grave.
· Anatômica: Baseia-se na localização e tipo de lesão.
1. Lesões Intracranianas Focais:
Hematoma Epidural: Face interna da abóbada craniana e folheto externo da dura; acúmulo de sangue devido à lesão nos ramos da artéria meníngea média.
Clínica: Perda inicial da consciência (concussão clássica) + Retomada da consciência em até 6h (Intervalo lúcido) seguida de piora neurológica súbita.
Hematoma Subdural Agudo: Resultado de lesão de algumas artérias entre a dura e a aracnoide; mais comum em região frontotemporal e normalmente é unilateral (80% dos casos).
Clínica: alteração do nível de consciência + anisocoria + posturas patológicas + arritmia respiratória. Aumento da PIC devido ao efeito de massa significativo + herniação transtentorial = Tríade de Cushing (Hipertensão, Bradicardia e Bradpnéia).
Hematoma Intraparenquimatoso: quadro parecido com AVEi que apresenta como possível complicação tardia formação de tecido cicatricial cortical (encefalomalácia), podendo favorecer epilepsias pós-traumáticas (devido a isso, se faz necessária a repetição da TC em 24h para identificar mudança no padrão do exame ao se comparar com o exame inicial).
2. Lesões Intracranianas Difusas:
Concussão: perda temporária da função neurológica, sendo classificada em:
· Forma branda: amnésia ou confusão mental
· Forma leve: sem perda de consciência
· Forma clássica: com perda de consciência < 6h
Lesão Axonal Difusa: ocorre devido ao mecanismo de cisalhamento axonal, podendo ser classificada em:
· Leve: perda de consciência entre 6-24h
· Moderada: Perda de consciência > 24h, sem descerebração ao estímulo nociceptivo
· Grave: perda de consciência > 24h, com descerebração ao estímulo nociceptivo.
OBS: Na TC só aparece na forma grave em forma de pequenos focos hemorrágicos, significando um prognóstico ruim.
Hemorragia Subaracnoidea: resulta da rotura de vasos para as cisternas do espaço subaracnoide, ocorrendo em 33% dos casos de TCE grave e correlaciona-se com pior prognóstico neurológico. 
OBS: existem diferenças substanciais entre a HSA pós-traumática e aquela resultante da rotura de um aneurisma. A localização da hemorragia na convexidade, sulcos e região inter-hemisférica, é mais sugestiva de etiologia pós-traumática.
Hemorragia Intraventricular: ocorre em 25% dos casos de TCE grave, estando associado à existência concomitante de hematomas intraparenquimatosos. 
3. Fraturas de Crânio
Lesões penetrantes, por definição, envolvem fraturas. Lesões fechadas também podem causar fraturas cranianas, as quais podem ser lineares, com depressão óssea ou cominutiva. A presença da fratura sugere que uma força agravante está envolvida.
Embora muitos pacientes com fraturas lineares simples sem deficiência neurológica não tenham alto risco de lesão intracraniana, pacientes com qualquer fratura associada a comprometimento neurológico apresentam maior risco de hematomas intracranianos.
Fraturas que envolvem riscos especiais incluem:
· Fraturas com depressão óssea: apresentam o maior risco de laceração dural, lesando cérebro subjacente ou ambos.
· Fraturas ósseas temporais que atravessam a área da artéria meníngea: é provável que ocorra hematoma epidural.
· Fraturas que atravessam um dos seios durais principais: podem causar hemorragia significativa e hematoma epidural venoso ou subdural. Os seios venosos lesionados podem, mais tarde, causar trombose e infarto cerebral.
· Fraturas que envolvem o canal da carótida: podem causar dissecação da artéria carótida.
· Fraturas em crianças: as meninges podem tornar-se bloqueadas em fratura craniana linear com desenvolvimento subsequente de cisto leptomeníngeo e com crescimento de fratura original (fratura de crescimento).
Calota:
Base: nesses casos o paciente apresenta rinorreia ou otorragia com LCR; sinal de Battle (equimose no mastoideo ou região pré-auricular), sinal do guaxinim (equimose periorbital).
· Mecanismo
Lesões abertas: envolvem penetração de couro cabeludo e crânio (e, normalmente, de meninges e tecido cerebral subjacente). Elas normalmente são causadas por balas ou objetos pontudos, porém a fratura craniana com laceração no revestimento devido à força direta também é considerada lesão aberta.
Lesões fechadas: normalmente ocorrem quando a cabeça é batida contra um objeto ou sacudida violentamente, causando aceleração e desaceleração cerebrais rápidas. Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou difusamente; os lóbulos frontal e temporal são especialmente vulneráveis a esse tipo de lesão. Axônios, vasos sanguíneos ou ambos podem ser rompidos, resultando em lesão axonal disfusa. Os vasos sanguíneos rompidos causam contusões, hemorragias intracerebrais ou subaracnoides e hematomas epidural ou subdural.
· Fisiopatologia
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas. Assim, do ponto de vista didático, as lesões cerebrais são classificadas em primárias e secundárias. 
· Lesões primárias:
São aquelas que ocorrem no momento do trauma. No paciente com ferimentos por projétil de arma de fogo ou arma branca que penetram o crânio, a lesão primária ocorre em virtude do trauma direto ao parênquima encefálico. Por outro lado, nos traumatismos fechados, caracterizados quando não ocorre contato com o parênquima cerebral, as lesões primárias podem resultar da movimentação cerebral associada à energia cinética do acidente. 
· Lesões secundárias:
Decorrem de agressões que se iniciam após o momento do acidente, resultantes da interação de fatores intra e extracerebrais, que se somam para inviabilizar a sobrevivência de células encefálicas poupadas pelo trauma inicial. No local do acidente, intercorrências clínicas como hipotensão arterial, hipoglicemia, hipercarbia, hipóxia respiratória, hipóxia anêmica e distúrbios hidroeletrolíticos são os principais fatores de lesão secundária. Posteriormente, são somados outros distúrbios metabólicos e infecciosos sistêmicos, assim como a presença de substâncias neurotóxicas, hidrocefalia e alterações hemodinâmicas no espaço intracraniano. Por fim, existem ainda os mecanismos de morte celular, neuronal, endotelial e glial por distúrbios iônicos e bioquímicos que estão relacionados tanto à lesão primária como à secundária. 
· Manejo 
· TCE leve
	GCS 13-15
	História de desorientação, amnésiaou perda de consciência
	Manejo inicial 
	Anamnese (mecanismo de lesão, duração de amnésia);
Exame neurológico completo;
Perguntar sobre uso de anticoagulantes;
Seriar e documentar escore da GCS (GCS < 15).
	Indicações de admissão hospitalar
	TC indisponível em local prévio, fratura de crânio, vazamento de LCR, déficit neurológico focal, não retorno da GSC em 15 minutos, ausência de acompanhante, intoxicação significante, cefaleia de intensidade moderada a grave, deterioração do nível de consciência, história de perda de consciência por tempo prolongado.
	Critérios para realização de TC
	Suspeita de TCE leve + 01 dos fatores:
Alto risco para neurocirurgia: GCS < 15 até duas horas após o trauma, suspeita de fratura exposta/afundamento, sinal de fratura de base de crânio, > 2 episódios de vômito, > 65 anos, uso de anticoagulante.
Risco moderado para lesão encefálica na TC: perda de consciência (> 5 minutos), amnésia anterógrada (duração > 30 minutos), mecanismo perigoso (pedestre atingido por veículo a motor, ocupante ejetado de veículo a motor, cair de altura mais de 3 pés ou cinco escadas)
	Internamento e consulta com neurocirurgião
	Critérios de realização de TC, alterações na TC, apresentação de sintomas ou alterações neurológicas no exame. 
	Alta*
	Assintomático, acordado e alerta, sem alterações neurológicas após algumas horas de observação e exame.
· TCE moderado
	GCS 9-12
	Paciente que consegue seguir comandos simples, mas está confuso/sonolento e pode apresentar algum déficit neurológico focal.
	Manejo Inicial
	Mesmo do TCE leve + lab de rotina + TC de crânio + admissão ou transferência para unidade com neurocirurgia
	Após admissão
	Avaliações neurológicas frequentes + repetição de TC caso haja piora do quadro.
	Alta
	Melhora do quadro neurológico (90%)
	Repetir TC (seguir protocolo de TCEG)
	Piora do quadro neurológico
· TCE grave
	GCS 3-8
	Paciente incapaz de obedecer comandos simples
	Avaliação primária e reanimação 
	Avaliação secundária e história SAMPLA
	Admissão em hospital que dispõe de tratamento neurocirúrgico definitivo 
	Agentes terapêuticos (Manitol, hiperventilação moderada (PCO2 32-35mmHg), solução salina hipertônica).
	Reavaliação neurológica (GCS, fotorreatividade pupilar, exame neurológico focal)
	Realizar TC
· Tratamento
· Para lesões leves, alta hospitalar e observação domiciliar
· Para lesões moderadas e graves, otimização da ventilação, oxigenação e perfusão cerebral: tratamento de complicações (p. ex., pressão intracraniana aumentada, convulsões, hematomas) e reabilitação.
REFERÊNCIAS
AMERICAN COLLEGE OF SURGIONS COMMITTEE ON TRAUMA. Advanced Trauma Life Support – ATLS. 10 ed.
GAUDÊNCIO, Talita Guerra; LEÃO, G. de M. A epidemiologia do traumatismo crânioencefálico: um levantamento bibliográfico no Brasil. Rev Neurocienc, v. 21, n. 3, p. 427-34, 2013.
FERREIRA, ALMIR et al. Mecanismos de lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico. Rev Assoc Med Bras, v. 55, n. 1, p. 75-81, 2009.
NETO, Joaquim Pereira Brasil; TAKAYANAGUI, Osvaldo M. Tratado de neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013
ROWLAND, Lewis P.; PADLEY, Timothy A. Merritt: Tratado de Neurologia. 13 ed. Guanabara Koogan, 2018.