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TABELA VÍRUS, PATOLOGIAS E SINTOMAS.

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fusão, fazendo uma ponte entre o envelope viral e a 
membrana plasmática para fusão e penetração do 
capsídeo viral para dentro da célula hospedeira. Não é só 
linfócito T que tem receptor CD4. 
Sintomas é o colapso do sistema imune, 
abrindo uma janela para as infecções 
oportunistas como tuberculose, candida, 
virus da herpes. Diagnóstico por testes 
rápidos e detecção de anticorpos. 
Tratamento é o coquetel pós exposição, 
mas o importante é a profilaxia.
HPV
HPV-6 e 11-
células cutâneas
HPV-16 e 18- mucosa
HPV-16 e 18- mucosa Contato direto- via sexual. 
Rotas não-sexuais: vertical (raros), objetos 
contaminados.
Família:
Papillomaviridae
Gênero:
Alphapapillomav
irus,
Betapapillomavir
us,
Gammapapillom
aviru
s Altamente
espécie-
específicos
Vírus
Capsídeo icosaédrico (L1 e L2); 
DNA dupla fita circular - 
epissomal (8Kb) Altamente 
espécie-espec íficos
Não-envelopa dos: sobrevivem a 
ambientes adversos; Proteínas E6 e 
E7, inativam p53 e pRb, 
respectivamente. Integração no DNA 
linear.
As imunidades inata (NK) e celular (Linfócito T CD8) são 
importantes para o controle e resolução das infecções por 
HPV. As respostas inflamatórias são requeridas para ativar 
as respostas citolíticas de proteção e promover a resolução 
das verrugas. As pessoas imunossuprimidas têm 
recorrências e apresentações mais graves das infecções 
por papilomavírus.
HPV-6 e 11: Verrugas, condilomas, 
papilomas.
HPV-16 e 18: câncer, cervical, peniano e 
anal. 
Tratamento: Vacina recombinante: 
administração por via intramuscular. 
Proteínas L1 de Capsídeo: Gardasil 
(tetravalente: 06, 11, 16 e 18) e Cervarix 
(bivalente:
16-18).
HEPATITE VIRAL 
A (HAV)
Enterócitos
Transmissão fecal-oral. O tropismo inicaial é pelos 
enterócitos, disseminação por via sanguínea e 
posterior há infecção nos hepatócitos onde novas 
partículas virais são formadas. Tem vacina
Família 
Picornaviridae 
Gênero 
Hepatovírus
Vírus
RNA positivo não encapsulado, 
fita simples.
Marcador sorológico anti-HAV total; 
IgM anti-HAV.
VACINA INATIVADA - RESPOSTA Th2 - PRODUÇÃO DE 
ANTICORPOS (IgG) PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE 
MEMÓRIA
febre, mal-estar, náusea, vômito, 
desconforto abdominal, urina escura 
(colúria), fezes claras (acolia fecal) e 
icterícia
Ananda Soares Valeriano MAD 2
HEPATITE VIRAL 
B (HBV)
Hepatócito
Transmissão parenteral, perinatal, sexual. Afeta 
somente os humanos. Dano aos hepatócitos é 
causado pela resposta inflamatória e pela ação 
dos linfócitos T citotóxicos (CTL). Tem vacina
Família 
Hepadnaviridae 
Gênero 
Orthopadnaviru
s
Vírus
DNA fita dupla circular, 
envepolados. Produção de 
partículas não infectivas inibe a 
síntese de interferon e evadem 
do sistema imune.
Proteína L, M e S presentes no 
envelope. A infecção pelo HBV não 
é lítica, sendo o dano causado pela 
resposta inflamatória e pelos 
linfócitos TCD8. Resposta citotóxica 
para lesar o hepatócito.
A lesão dos hepatócitos leva a 
produção de colágeno e formação 
de tecido fibroso, podendo ocasionar 
a cirrose.
Período de incubação: 45- 180 dias
Antígeno HBsAg no envelope viral→ detectável no sangue 
(indica replicação viral)
Antígeno HBcAg no capsídeo viral→ replicando no 
hepatócito.
Antígeno HBeAg porção solúvel no capsídeo viral→ 
detectável no sangue (indica elevada replicação viral)
- Anticorpos anti HBs (indica cura clínica ou imunidade 
após vacina), anti HBe (baixa replicação e boa evolução) e 
anti HBc (indica contato com a partícula viral completa, está 
ou esteve infectado).
Sintomas enjoos, vômitos, cansaço, febre 
baixa, falta de apetite, dor abdominal, dor 
nas articulações e musculo. Pode ser 
crônica, quando há HBsAg por mais de 6 
meses. VACINA INATIVADA
RESPOSTA Th2
PRODUÇÃO DE ANTICORPOS (IgG)
PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE 
MEMÓRIA
HEPATITE VIRAL 
D (HDV)
Hepatócito
Transmissão parenteral, perinatal, sexual. É 
necessário ter uma co infecção com o vírus da 
hepatite B.
Gênero 
Deltavírus
Vírus
RNA positivo fita simples 
circular, envelope com HBsAg
Capsídeo com antígeno delta (Hdag) 
e envelope formado pelas proteínas 
do HBV.
O genoma viral é liberado no núcleo celular. Devido a sua 
estrutura dobrada em forma de haste-alça,é reconhecido 
pelas RNA polimerases celulares como genoma DNA fita 
dupla, ocorrendo sua replicação. A superinfecção por HDV 
em indivíduos carreadores de HBsAg induz elevação rápida 
das enzimas hepáticas
-O antígeno delta (HDAg) aparece no soro, seguido de IgM 
e IgG anti-HDAg;
- A IgG pode atingir níveis elevados. A superinfecção 
aguda pelo HDV é acompanhada por uma redução nos 
níveis de HBsAg. A condição sorológica permanece a 
mesma na infecção aguda ou crônica.
Cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, 
dor abdominal, pele e olhos amarelados, 
urina escura e fezes claras. Vírus altamente 
patogênico, associado a doenças agudas e 
crônicas
manifestações clínicas dessa infecção 
podem variar desde estado assintomático a 
hepatite fulminante e cirrose.
HEPATITE VIRAL 
E (HEV)
Enterócitos
Transmissão fecal oral. Infecção inicial nos 
enterócitos, disseminação por via sanguínea e 
Infecção nos hepatócitos onde novas partículas 
virais são formadas e liberadas na bile e sangue.
Família 
Hepeviridae 
Gênero 
Hepevirus
Vírus
RNA positivo linear fita simples 
não envelopado.
Sorologia: IgM e IgG anti-HEV
Período de incubação de 15 a 60 dias. Vírus são 
eliminados pelas fezes e permanecem viáveis nas mãos e 
objetos contaminados.
Mortalidade de 1%
O HEV é excretado nas fezes por 1 semana antes do início 
da doença e até 4 semanas depois.
Geralmente assintomáticas, febre, anorexia, 
disgeusia (paladar alterado), dor abdominal, 
alterações intestinais e vômito. O 
surgimento de icterícia coincide com o 
desaparecimento dos sintomas prodrômicos 
e, geralmente, é autolimitado, sendo 
resolvido em poucas semanas.
Infecções crônico-persistentes em 
imunodeprimidos, podem apresentar.
HEPATITE VIRAL 
C (HCV)
Hepatócitos, no 
citoplasma.
Transmissão: Parenteral, perinatal, sexual
Família 
Flaviviridae 
Gênero 
Hepacivirus
Vírus
RNA positivo linear fita simples 
envepolado. Sorolia anti-HCV
Proteínas E1 e E2, vesícula 
membranosa VLDL. Escape 
imunológico: Regiões hipervariáveis 
na E2 são
responsáveis pela variabilidade 
genética e escape
imunológico. Replicação
Ligação das proteínas E1 e E2 aos 
receptores celulares,
Entrada por endocitose,
Fusão do envelope ao endossomo,
Liberação do genoma no citoplasma 
e sua tradução no
RER.
Infecções crônicas associadas a evasão do sistema
imune e ativação de resposta Th2
Produção de IFN gama associada à replicação viral –
ativação de NK, macrófagos, resposta imune
celular
Evasão: inibição da expressão de PRR – diminuíndo a
síntese de IFN alfa (ação antiviral). Infecção crônica 
associada a resposta imune celular
fraca
Marcadores Sorológicos: HbsAg.
Mal-estar;
Vômitos;
Náuseas;
Pele amarelada (icterícia);
Dores musculares;
Perda de peso e muito cansaço.
RAIVA
Acontece replicação 
viral no músculo. 
Entra no SNC pelos 
neurônios aferentes. 
Atinge locais 
altamente inervados, 
como a pele da 
cabeça e do pescoço,
glândulas salivares, 
retina, córnea. Após o 
vírus invadir o cérebro 
e a medula espinal, 
desenvolve-se 
encefalite e os 
neurônios degeneram-
se.
Arranhaduras, mordeduras, lambeduras de 
animais: cães, gatos e morcegos. Outros: via 
respiratória (aerossóis em cavernas), transplantes 
de órgãos, acidentes em laboratório, via digestiva, 
ingestão de carne ou leite crus.
Família 
Rhabdoviridae
Vírus
Vírus em forma de projétil, 
envelopado; RNA de sentido 
negativo e fita simples; Codifica 
5 proteínas; Replicação no 
citoplasma
Adsorção: Proteína G viral - receptor 
nicotínico de acetilcolina (AChR) e 
molécula de adesão da célula neural 
(NCAM). 
A imunidade celular parece desempenhar pouco

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