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Clínica de Pequenos Animais 2 Camilla Teotonio Pereira PERSISTÊNCIA DO DUCTO ARTERIOSO (PDA) Persistência do canal arterial ou ducto persistente. Anomalia vascular congênita, definida como a falha no fechamento do ducto arterioso após o nascimento. Origem no sexto arco aórtico esquerdo. Shunt: comunicação entre as estruturas como AD e AE (forame oval) / artéria pulmonar e artéria aorta (ducto arterioso). CIRCULAÇÃO FETAL Durante o período fetal, há a passagem de sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta (desvio direita- esquerda), pois o pulmão ainda não é funcional. O sangue oxigenado advém da placenta é transportado da veia cava caudal para artéria pulmonar até a circulação sistêmica por meio do ducto arterioso, suprindo as necessidades metabólicas do feto. Logo após o nascimento, com os primeiros movimentos respiratórios, ocorre a expansão dos lobos pulmonares, resultando em vasodilatação das arteríolas pulmonares e redução na pressão arterial pulmonar Nesse momento, o sangue, que passa pelo ducto arterioso, apresenta elevada concentração de oxigênio, o que representa um estímulo para inibição de prostaglandinas locais, tornando possível o fechamento do ducto arterioso. Esta oclusão só é possível pela existência da musculatura lisa na parede ductal. A contração dessa musculatura possibilita o fechamento funcional, sendo que posteriormente há desenvolvimento de fibrose no lúmen vascular, resultando no fechamento anatômico e transformação do ducto em ligamento fibroso. Placenta com sangue oxigenado – veia cava caudal – AD – AE (forame oval) – VE – Aorta – artéria pulmonar (ducto arterioso) tem mistura do sangue oxigenado com não oxigenado – oxigenação do pulmão. PREDISPOSIÇÃO RACIAL Mais frequente em cães com prevalência em pequeno porte e outros portes. Fêmeas > machos. FISIOPATOLOGIA O shunt ocorre de maior pressão para menor pressão, ou seja, o shunt esquerda – direita é a forma mais comum de desvio. Isso ocorre porque a pressão arterial sistêmica é muito maior que a pressão da artéria pulmonar, tanto na sistólica quanto na diástole, resultando em fluxo contínuo através do ducto. A circulação pulmonar recebe o sangue proveniente do VD, mais um volume adicional proveniente do desvio. Com isso, há aumento na pré-carga no AE, o que significa sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas esquerdas com remodelamento de hipertrofia excêntrica. Ocorre a ICCE representada pelo aumento na pressão venosa pulmonar e edema pulmonar. Quanto maior o volume de sangue desviado, maior a repercussão nas câmaras cardíacas esquerdas. Síndrome de Eisenmenger: a sobrecarga de volume dentro do pulmão (hiperfluxo) as arteríolas pulmonares diminuem a sua complacência (musculatura rígida - hipertrofias) desenvolvendo hipertensão pulmonar. Em casos graves de hipertensão pulmonar a pressão arterial pulmonar ser mais elevada do que a pressão arterial sistêmica, resultando shunt direita – esquerda (reverso) que diminui a tensão de oxigênio para os sistemas. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SHUNT ESQUERDA – DIREITA A maioria dos animais podem permanecer assintomáticos por anos. Apresenta as manifestações nos primeiros meses de vida. SHUNT DIREITA – ESQUERDA Sinais de ICCD. Cianose diferencial: cianose nas mucosas caudais e mucosas craniais normocoradas. Remodelamento de hipertrofia concêntrica do AD e AE pequeno (“murcho”). EXAME FÍSICO SHUNT ESQUERDA – DIREITA Sinal patognomônico sopro contínuo em base esquerda (esterno). Pulso hipercinético (forte): pode acontecer em outras doenças como insuficiência aórtica. Frêmito em hemitórax esquerdo. Sopro sistólico de mitral: pode estar presente insuficiência mitral secundária. Auscultação pulmonar pode revelar estertores crepitantes em campos pulmonares caudais e dorsais, indicando edema pulmonar cardiogênico. SHUNT DIREITA – ESQUERDA Ausência do sopro contínuo: ≠ de pressão entre artéria pulmonar e aorta é muito pequena, fazendo com que não ocorra turbilhamento de sangue através do ducto. Ausência de frêmito. Desdobramento de segunda bulha: fechamento da valvas semilunares, tem hipertensão pulmonar ocorre o fechamento antecipado da valva semilunar da pulmonar. Cianose diferencial: o ducto arterioso estar localizado na aorta descendente, após a saída das artérias braquicefálica e subclávia, responsáveis pela irrigação das mucosas craniais. Sopro sistólico tricúspide: pode estar presente insuficiência tricúspide secundária. DIAGNÓSTICO RADIOGRAFIA Edema pulmonar, aumento das câmaras cardíacas esquerda. Projeção VD observa-se dilatação de tronco da artéria pulmonar. Hipoperfusão pulmonar (pulmão mais radiotransparente) e aumento das câmaras cardíacas direita. ECG Sugestivo de aumento de átrio e/ou ventrículo esquerdos (shunt esquerda – direita) com alargamento/aumento da onda P e/ou complexo QRS. Sugestivo de hipertrofia do VD (shunt direita – esquerda) com alargamento/profunda R. Fibrilação atrial (FA) e arritmias ventriculares estão associados a ICC. Arritmias ventriculares. Fibrilação atrial: ausência da onda P e ondulações que são ondas F (ritmo irregular e rápido). ECO Shunt esquerda – direita Quanto maior a velocidade do fluxo da artéria pulmonar, significa ≠ grande entre pressões da aorta e pulmonar. Fluxo turbulento dentro da artéria pulmonar. Shunt direita - esquerda TRATAMENTO PDA ESQUERDA DIREITA 1. Cirurgia por ligadura 2. Oclusão do ducto arterioso Coil: material trombogênico. Amplatzer ou ACDO: dispositivo oclusivo TRATAMENTO PDA REVERSO Contraindicado em shunt direita – esquerda com desenvolvimento de ICCD e morte em 36 horas pós cirurgia. Hematócrito acima 65%: menor teor de O2 disponível. Escolher apenas um tratamento. Flebotomia: retirada de 10 a 20 mL/Kg de sangue seguida de infusão intravenosa de RL com o dobro do volume de sangue removido. Hidroxiuréia: 50mg/Kg a cada 48 a 72 horas. Sildenafil: 1mg/Kg, BID/TID em casos de hipertensão pulmonar. PROGNÓSTICO Bom: corrigidos cirurgicamente e idosos assintomáticos. Reservado: PDA reverso. Ruim: FA, ICC avançada.
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