INSUFICIENCIA CARDIACA

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Insuficiência cardíaca
(Harrison, Tratado de Cardiologia)
As diretrizes atuais do American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association definem a IC como uma síndrome clínica complexa que resulta do comprometimento estrutural ou funcional do enchimento ventricular ou da ejeção sanguínea que, por sua vez, causa os sintomas clínicos cardinais de dispneia e cansaço e os sinais de IC, especificamente edema e estertores. Como muitos pacientes não apresentam sinais ou sintomas de sobrecarga de volume, o termo “insuficiência cardíaca” passou a ser preferido em vez do antigo “insuficiência cardíaca congestiva”.
Os pacientes são classificados genericamente como IC com fração de ejeção reduzida (ICFER – antes chamada de insuficiência sistólica) ou IC com FE preservada (ICFEP – antes chamada de insuficiência diastólica)
Epidemiologia 
· A IC é um grande problema mundial
· Afeta mais de 20 milhões de indivíduos
· A prevalência segue um padrão exponencial, aumentando com a idade
· Incidência maior em homens, mas as mulheres chegam a representar metade dos casos de IC em razão da sua maior expectativa de vida
· Acredita-se que a prevalência total de IC esteja aumentando, em parte porque as terapêuticas atuais para doenças como IAM têm permitido que os pacientes sobrevivam por mais tempo
Etiologia 
Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função do ventrículo esquerdo pode predispor o paciente a desenvolver IC. Ainda que a etiologia da IC nos pacientes com FE preservada seja diferente daquela encontrada nos casos com diminuição da FE, há considerável sobreposição de etiologias para essas duas condições. 
Nos países industrializados, a doença arterial coronariana tornou-se a principal causa em homens e mulheres, sendo responsável por 60-75% dos casos. A hipertensão arterial contribui para o desenvolvimento de ICC em 75% dos pacientes, incluindo a maioria daqueles com DAC. A DAC e a hipertensão arterial interagem para aumentar o risco de IC, assim como o diabetes melito.
Em 20 a 30% dos casos de IC com redução da FE, a etiologia exata não é conhecida. Quando a causa é desconhecida, os pacientes são referidos como portadores de miocardiopatia dilatada, não isquêmica ou idiopática. Infecção viral prévia e exposição a toxinas (álcool ou quimioterápicos) também podem levar à miocardiopatia dilatada. Além disso, está se tornando cada vez mais evidente que muitos casos de miocardiopatia dilatada são secundários a problemas genéticos específicos, em particular aqueles no citoesqueleto. A maioria das formas de mircardiopatia dilatada familiar é herdada de forma autossômica dominante. A miocardiopatia dilatada também está associada às distrofias musculares de Duchenne, de Becker e da cintura pélvica. As condições que levam a aumento do débito cardíaco (fistula arteriovenosa, anemia) raramente são responsáveis pelo desenvolvimento de IC em um coração normal.
A cardiopatia reumática continua sendo uma das principais causas de IC na África e na Ásia, especialmente entre os jovens.
Sarcoidose e amiloidose substituem os cardiomiócitos, e causam dificuldades de contração e relaxamento do músculo cardíaco. Insuficiência cardíaca direita pode ser causada por sarcoidose ou amiloidose.
Classificação 
Patogênese
· Inicialmente, a IC era vista como um problema de excesso de sal e água que provocava anormalidades no fluxo sanguíneo renal, a chamada “síndrome cardiorrenal”.
· Em um segundo momento, a partir da observação do padrão hemodinâmico, detectou-se que a IC estava associada com redução do débito cardíaco e excessiva vasoconstrição periférica, o que originou o “modelo cardiocirculatório ou hemodinâmico”.
· Em outra visão, a IC tem sido descrita como uma enfermidade progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade do miocárdio gerar força e manter sua função contrátil adequada. Esse evento deflagrador pode ser clinicamente silencioso e insidioso, como a expressão de uma cardiomiopatia hereditária ou algo mais agudo e fulminante como um infarto agudo do miocárdio.
· Mesmo após a instalação da disfunção miocárdica, a maioria dos pacientes pode permanecer assintomática por períodos de tempo variáveis em decorrência da ativação de mecanismos adaptativos neuro-hormonais, dentre os quais se destacam o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático. Essas adaptações iniciam-se rapidamente, questão de minutos a horas, e são capazes de sustentar ou modular a função ventricular em níveis próximos ao normal.
· A longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento ventricular, em que fatores neuro-hormonais, mecânicos e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, a forma e a função ventricular. Esse remodelamento, que em princípio é consequência da IC, passa, em segundo momento, a contribuir para a deterioração miocárdica. Quando ocorre a falência dos mecanismos compensatórios, principalmente do remodelamento ventricular, a IC torna-se sintomática.
· Recentemente, foi proposto um novo modelo para explicar a progressão da disfunção ventricular, que ocorreria por desbalanço entre a morte celular (por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração. Acredita-se que que, sob condições de equilíbrio fisiológico, as células-tronco presentes no próprio tecido recompõem o tecido apoptótico.
Evento-índice
· Instalação súbita: IAM
· Instalação insidiosa ou gradual: sobrecarga hemodinâmica de volume ou pressão 
· Hereditário: miocardiopatias genéticas
Na maioria dos casos, os pacientes mantêm-se assintomáticos ou minimamente sintomáticos após o declínio inicial na sua capacidade de bombear ou desenvolvem sintomas apena algum tempo após a instalação da disfunção.
Após o declínio inicial da capacidade de bombeamento do sangue, diversos mecanismos compensatórios são ativados, permitindo aos pacientes manter e modular a função do VE por meses ou anos. Os mecanismos compensatórios incluem:
· Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
· Ativação do sistema adrenérgico
· Aumento da contratilidade miocárdica
· Ativação de moléculas vasodilatadoras compensatórias: peptídeo natriurético atrial (ANP) e cerebral (BNP), bradicinina, prostaglandinas (PGE2 e PGIs) e o óxido nítrico, os quais compensam a vasoconstrição periférica excessiva.
Os mecanismos compensatórios podem manter-se assintomáticos ou minimamente sintomáticos por anos. Entretanto, em algum momento tornam-se francamente sintomáticos.
Ativação neuro-hormonal
Na IC, independentemente da causa, ocorre queda do volume circulante efetivo que é detectado pelo sistema barorreceptor renal e extra-renal, desencadeando a ativação de potentes vasoconstritores e subsequente retenção de sódio.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O SRAA, em condições normais, tem um importante papel na manutenção da homeostase de sal e água e, portanto, no controle da pressão arterial e da perfusão tecidual. 
Na IC ocorre aumento da produção de renina pelo aparelho justaglomerular renal através de duas vias principais: estimulação dos adrenorreceptores-beta1 do aparelho justaglomerular, secundário ao aumento da atividade simpática, e ativação dos barorreceptores renais pela queda da pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente. Outros mecanismos que interferem no controle da renina são a carga de sódio que chega à mácula densa e a própria retroalimentação negativa proveniente dos níveis de angiotensina II. A renina atua no angiotensinogênio transformando-o em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A ação da angiotensina II sobre os vasos produz potente vasoconstrição e contribui, juntamente com o sistema nervoso simpático, para excessiva elevação da resistência vascular na IC. Ela aumenta, também, a liberação de noradrenalina pelo sistema simpático e estimula secreção de aldosterona pela glândula suprarrenal, consequentemente aumentandoa reabsorção de sódio no nível de túbulo contorcido distal.
Não se sabe ao certo se a angiotensina II age como fator de crescimento por si só ou se age como amplificação de outros fatores de crescimento e citocinas. A angiotensina II é um potente estimulador da fibrogênese, e seu efeito envolve vários mecanismos, destacando-se a morte celular pela vasoconstrição intensa, efeito trófico da angiotensina II nos miócitos e efeito proliferativo sobre fibroblastos. A aldosterona também é um importante indutor da fibrose, tanto intersticial quando perivascular.
A ativação da SRAA na insuficiência cardíaca, que, a princípio, promove efeitos benéficos para a manutenção do débito cardíaco, acaba sendo deletéria a longo prazo pela estimulação do remodelamento ventricular, sobrepondo maior deterioração ao coração já debilitado.
Sistema nervoso autônomo
Na IC ocorre ativação adrenérgica generalizada e retração do sistema simpático. A falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas artérias carótidas, nas arteríolas aferentes renais e no ventrículo esquerdo por causa da queda da pressão arterial ou do volume sistólico, diminui o influxo inibitório para o sistema nervoso autônomo que ativa vias eferentes simpáticas, promovendo vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade cardíaca e taquicardia.
O sistema adrenérgico é o integrador da resposta vasoconstritora neuro-hormonal através de ação direta na vasoconstrição periférica com redistribuição do fluxo sanguíneo para áreas nobres como encéfalo e coração, além do estímulo para liberação de vasopressina e renina. Apesar do efeito benéfico desses mecanismos para preservar o fluxo sanguíneo de áreas nobres, suas consequências são prejudiciais. A vasoconstrição generalizada promove aumento da resistência vascular sistêmica e aumento da pós-carga para o ventrículo já insuficiente. A hipoperfusão da musculatura esquelética leva ao metabolismo anaeróbico, produção de ácido lático, gerando fraqueza e fadiga. a hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção hepática e isquemia mesentérica. 
A hiperativação simpática promove a diminuição do número e da sensibilidade dos receptores beta1-adrenérgicos miocárdicos, contribuindo à dessensibilização miocárdica ao estímulo adrenérgico. O aumento da concentração local e circulante da noradrenalina pode contribuir para a hipertrofia dos miócitos, diretamente pela estimulação de receptores alfa e beta-adrenérgicos ou secundariamente ativando o SRAA. A noradrenalina é diretamente tóxica para as células miocárdicas, efeito mediado pela sobrecarga de cálcio ou pela indução de apoptose.
Remodelamento cardíaco
Os principais pontos do remodelamento cardíaco são a hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca com aumento da formação de matriz intersticial. Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo compensatório para manter a força contrátil e preservar o estresse da parede. O remodelamento cardíaco é estimulado primariamente pelo estiramento mecânico, porém, vários fatores, incluindo isquemia, hormônios e peptídeos vasoativos, podem modificar os efeitos do fator mecânico. A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de miofibrilas e mitocôndrias. 
Conforme o tipo de estímulo, o remodelamento pode ocorrer de duas maneiras distintas. Na sobrecarga pressórica ocorre desenvolvimento de sarcômeros em paralelo, criando remodelamento ventricular concêntrico, com maior número de massa em relação ao volume ventricular. No caso da sobrecarga volumétrica ocorre hipertrofia de sarcômeros em série, provocando remodelamento ventricular excêntrico, com maior aumento do volume ventricular em relação à massa. 
A morte celular também é determinante no remodelamento cardíaco porque causa a perda de massa contrátil, com consequente hipertrofia de células miocárdicas e fibrose reparativa. Tradicionalmente acreditava-se que a perda de miocitos era explicada pela necrose, porém, nas últimas décadas evidências têm mostrado que a apoptose também contribui para a IC.
Mecanismos básicos da IC
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
O remodelamento do VE ocorre em resposta a uma série de eventos complexos nos níveis celular e molecular. Tais alterações consistem em:
· Hipertrofia de miócitos
· Alterações das propriedades contráteis dos miócitos
· Perda progressiva de miócitos em ração de necrose, apoptose e morte celular autofágica
· Dessensibilização beta-adrenérgica
· Alterações energéticas do miocárdio e no metabolismo
· Reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz de colágeno intersticial incapaz de prover suporte estrutural aos miócitos.
Os estímulos biológicos para essas alterações profundas são estiramento mecânico dos miócitos, neuro-hormônios circulantes (norepinefrina, angiotensina II), citocinas inflamatórias, outros peptídeos e fatores de crescimento (ex: endotelina), bem como espécies reativas de oxigênio. Acredita-se que a sobre-expressao mantida dessas moléculas biologicamente ativas contribua para a progressão da IC.
A ativação neuro-hormonal mantida e a sobrecarga mecânica resulltam em alterações transcricionais e pós-transcricionais nos genes e nas proteínas que regulam o acoplamento excitação-contração e a interação das pontes cruzadas. Entre as alteações que regulam o processo de excitação-contração estão redução na função do Ca2+-adenosina-trifosfatase (SERCA2A) do retículo sarcoplasmático, resultando em redução da absorção de cálcio para o retículo sarcoplasmático, e hiperfosforilação do receptor de rianodina, levando à saída de cálcio do retículo sarcoplasmático. As alterações que ocorrem nas pontes cruzadas incluem a redução na expressao de alfa-miosina de cadeia pesada, miocitólise e rompimento das ligações no citoesqueleto entre os sarcõmeros e a matriz extracelular. Em conjunto, essas alterações prejudicam a capacidade de contração do miócito e, consequentemente, contribuem para deprimir a função sistólica do VE observada nos pacientes com IC.
O relaxamento do miocárdio é um processo dependente de ATP, regulado pela absorção de cálcio citoplasmático para o retículo sarcoplasmático pela SERCA2A e pela liberação do cálcio pelas bombas do sarcolema. Em consequencia, reduções na concentração do ATP, como as observadas na isquemia, podem interferir nesses processos e causar retardo do relaxamento do miocárdio. Por outro lado, se o enchimento do VE for retardado em razao da redução da complacência (ex: hipertrofia ou fibrose), as pressoes de enchimento do VE se manterão elevadas no final da diástole. O aumento na frequência cardíaca encurta desproporcionalmente o tempo de enchimento diastólico, o que pode levar à elevação das pressões de enchimento do VE, em particular nos ventriculos não complacentes. A elevação das pressoes de enchimento do VE ao final da diástole resulta em aumento da pressao capilar pulmonar, contribuindo para dispneia experimentada por pacientes com disfunção sistólica. Além do déficit no relaxamento do miocárdio, o aumento na rigidez do miocárdio secundário à hipertrofia cardíaca e o aumento no conteúdo de colágeno no miocárdio também podem contribuir para a insuficiencia diastólica. A disfunção diastólica pode ocorrer isoladamente ou em combinação com a disfunção sistólica.
Remodelamento ventricular esquerdo
O remodelamento do VE pode contribuir de forma independente para a evolução da IC em razao das cargas mecânicas produzidas pelas alterações na geometria do VE remodelado. Além do aumento do volume diastólico final do VE, observa-se afinamento da parede conforme o ventriculo se dilata. O afinamento crescente, somado ao aumento da pós-carga produzido pela dilatação do VE, leva a um descompasso funcional na pós-carga, que pode diminuir ainda mais o volume de ejeção sistólica. Além disso, a tensao elevada da parede ao final na diástole pode causar (1) hipoperfusao do subendocárdio com a consequente piora da funçãodo VE; (2) aumento do estresse oxidativo com ativação resultante das familias de genes sensíveis à geração dos radicais livres; e (3) expressão sustentada da ativação por estiramento das vias de sinalização hipertrófica. A dilatação crescente do VE também resulta em travamento dos músculos papilares e consequente insuficiencia do aparelho valvar mitral e regurgitação funcional por essa valva, que, por sua vez, agrava a sobrecarga hemodinâmica sobre o ventrículo. 
Manifestações clínicas da IC
· Fadiga: tradicionalmente atribuída ao baixo débito cardíaco, é provável que anormalidades esqueléticas e outras comorbidades não cardíacas (anemia) contribuam para esse sintoma.
· Dispneia: nos primeiros estágios da IC, a dispneia é observada apenas durante o exercício; entretanto, à medica que a doença evolui, esse sintoma passa a ser provocado por atividades cada vez menores até, por fim, ocorrer durante o repouso. Provavelmente, a dispneia da IC é multifatorial. O mecanismo mais importante é a congestão pulmonar com acúmulo de líquido no interstício ou dentro dos alvéolos, o que ativa os receptores J justacapilares, estimulando a respiração rápida e superficial característica da dispnéia cardíaca. Outros fatores podem contribuir para a dispneia aos esforços, incluindo redução na complacência pulmonar, aumento da resistência nas vias aéreas, fadiga dos músculos ventilatórios e/ou do diafragma e anemia. A dispneia poe tornar-se menos frequente com o surgimento da insuficiência ventricular direita e de insuficiência tricúspide. 
· Ortopneia: definida como dispneia em posição deitada, em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a dispneia aos esforços. Ela é causada pela redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, com o consequente aumento da pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma manifestação comum desse processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado da IC. A ortopneia costuma ser aliviada quando o paciente senta ou quando dorme recostado sobre muitos travesseiros.
· Dispneia paroxística noturna: essa expressão refere-se a episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se manifestar na forma de tosse ou sibilos, possivelmente em razão de aumento da pressão das artérias brônquicas, levando à compressão das vias aéreas. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com o paciente sentado ereto na lateral da cama e pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos secundários ao broncoespasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem como das causas pulmonares para os sibilos.
· Respiração de Cheyne-Stokes: também conhecida como respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da sensibilidade do centro respiratório à pressão parcial arterial de dióxido de carbono (PCO2) e um tempo circulatório prolongado. Observa-se uma fase de apneia durante a qual a pressão parcial de O2 arterial cai e a PCO2 aumenta. Essas alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente.
· Edema agudo de pulmão
· Outros sintomas: sintomas gastrintestinais como anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas a dor abdominal e plenitude são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e do humor, podem ser observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A noctúria é comum na IC, podendo contribuir para a insônia.
Exame físico da IC
Estado geral e sinais vitais
Na IC leve a moderada, o paciente não apresenta dor em repouso, exceto quando estiver deitado em posição supina por alguns minutos. Nos casos mais graves, o paciente senta-se ereto, pode apresentar dificuldade respiratória e, talvez, impossibilidade de terminar uma frase por estar ofegante. A pressão arterial sistólica pode estar normal ou elevada na IC inicial, mas geralmente encontra-se reduzida nos casos avançados com disfunção grave de VE. A pressão de pulso pode mostrar-se reduzida, refletindo redução do volume de ejeção sistólico. A taquicardia sinusal é um sinal inespecífico causado por aumento da atividade adrenérgica. A vasoconstrição periférica, que leva ao esfriamento das extremidades e cianose dos lábios e leitos ungueais, também é causada por atividade adrenérgica excessiva.
Veias jugulares
O exame das veias jugulares permite estimar o valor da pressão atrial direita. 
· A pressão venosa jugular é mais bem avaliada com o paciente deitado, com a cabeça inclinada a 45º. A pressão venosa deve ser quantificada em centímetros de água (normal é menor ou igual a 8 cm), estimando-se a altura da coluna de sangue venoso acima do ângulo do esterno e adicionando 5 cm.
· Nos estágios iniciais da IC, a pressão venosa pode estar normal em repouso, mas elevar acima do normal com a pressão manual mantida (por aproximadamente 15 segundos) sobre o abdome (refluxo hepatojuguliar positivo). A presença de onda V gigante índia insuficiência tricúspide.
Exame pulmonar
Ruídos respiratórios adventícios (estertores ou crepitação) resultam de transudação de líquido do espaço intravascular para os alvéolos. Nos pacientes com edema pulmonar, os estertores podem ser amplamente auscultados em ambos os campos pulmonares, às vezes acompanhados de sibilos expiratórios (asma cardíaca). quando presentes em paciente sem doença pulmonar concomitante, os estertores são sinais específicos de IC. É importante ressaltar que os estertores com frequência estão ausentes nos pacientes com IC crônica, mesmo nos casos com pressões de enchimento de VE elevadas, em razão do aumento na drenagem linfática do líquido alveolar. O derrame pleural é causado por elevação da pressão capilar pleural que produz transudação de líquidos para a cavidade pleural. Considerando que as veias pleurais drenam tanto para as veias sistêmicas quanto para as veias pulmonares, o derrame pleural geralmente ocorre mais quando há insuficiência biventricular. Embora o derrame pleural costume ser bilateral na IC, quando unilateral, é mais frequente no espaço pleural direito.
Exame cardiológico
Frequentemente o exame do coração não acrescenta informações úteis acerca da gravidade da IC. Se houver cardiomegalia, o ictus cordis em geral estará deslocado inferiormente para uma posição abaixo do quinto espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha clavicular média, e o impulso passa a ser papável sobre dois espaços. A hipertofia grave de VE leva a um ictus sustentado. Em alguns pacientes, é possível ouvir e palpar uma terceira bulha (B3) no ápice cardíaco. Os pacientes com VD aumentado ou hipertrofiado podem apresentar impulso sustentado e prolongado na linha paraesternal esquerda, estendendo-se durante toda a sístole. Uma B3 (galope prodiastólico) costuma estar presente nos pacientes com sobrecarga volumétrica que tenham taquicardia e taquipneia e em geral implica comprometimento hemodinâmico grave. A presença de B4 não é indicador específico de IC, mas geralmente está presente nos pacientes com disfunção diastólica. Os sopros característicos da insuficiência mitral e tricúspide com frequência se encontram presentes nos pacientes com IC avançada.
Abdome e membros
a hepatomegalia é um sinal importante nos pacientes com IC. Quando presente, o fígado aumentado costuma ser doloroso, podendo pulsar durante a sístole nos casos em que hajainsuficiência tricúspide. A ascite, um sinal tardio, ocorre como consequência de aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. A icterícia, também um achado tardio, é causada por disfunção hepática secundária à congestão do fígado e à hipoxemia hepatocelular, estando associada a aumento das bilirrubinas direta e indireta.
O edema periférico é uma das principais manifestações da IC, porém constitui um sinal inespecífico e em geral está ausente nos pacientes tratados adequadamente com diuréticos. O edema periférico costuma ser simétrico e postural, ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na região pré-tibial nos pacientes capazes de demabular. Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser observado na região sacral (edema pré-sacral) e escrotal. O edema de longa duração pode estar associado à pele endurecida e pigmentada.
Caquexia cardíaca
Nos casos de IC crônica grave, pode haver perda evidente de peso e caquexia. Embora o mecanismo caquexia não seja completamente compreendido, é provável que seja multifatorial. Quando presente, a caquexia implica prognóstico reservado.
Diagnóstico da IC
A chave para o diagnóstico é a manutenção de alto grau de suspeição, em particular nos pacientes com risco elevado. Quando tais pacientes apresentam sinais e sintomas de IC, deve-se solicitar exames laboratoriais complementares.
Exames laboratoriais de rotina
· Hemograma completo
· Perfil de eletrólitos
· Dosagens de ureia sanguínea, ureia sérica e enzimas hepáticas
· Análise de urina
· Em alguns pacientes: investigar diabetes melito (glicemia de jejum ou teste de tolerância à glicose), perfil lipídico em jejum e disfunção tireoidiana.
Eletrocardiograma
Recomenda-se realização de ECG de 12 derivações. Seu principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco, determinar a presença de hipertrofia de VE ou de IAM prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim como determinar a largura do QRS para avaliar se o paciente pode ser beneficiado com terapia de ressincronização. ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica de VE.
Radiografia de tórax
Fornece informações úteis acerca das dimensões e forma do coração, assim como o estado da vasculatura pulmonar, podendo ainda, identificar causas não cardíacas para os sintomas do paciente. Embora os pacientes com IC aguda apresentem evidências de hipertensão pulmonar, de edema intersticial e/ou edema pulmonar, a maior parte dos pacientes com IC crônica não apresenta quaisquer desses sinais radiográficos. A ausência de tais achados nos pacientes com IC crônica reflete o aumento da capacidade dos linfáticos de remover o líquido intersticial e/ou o pulmonar.
Avaliação da função do VE
A imagem cardíaca não invasiva é essencial para o diagnóstico, avaliação e condução dos casos de IC. O exame mais útil é o ecocardiograma bidimensional com Doppler, capaz de fornecer uma avaliação semiquantitativa das dimensões e função do VE, assim como sobre a presença ou ausência de anormalidades valvares e/ou na mobilidade da parede (indicativas de IAM prévio). A presença de dilatação atrial esquerda e hipertrofia de VE, junto com alterações no enchimento diastólico do VE identificadas por ondas de pulso e Doppler tecidual, são úteis para avaliar casos de IC com fração de ejeção preservada. O ecocardiograma com Doppler também é inestimável na investigação das dimensões do VD e das pressões pulmonares, parâmetros fundamentais à avaliação e ao tratamento do cor pulmonale. A imagem por RM também fornece análise abrangente da anatomia e função cardíaca, sendo atualmente considerada o pradrão-ouro para a avaliação da massa e do volume do VE.
O indicador mais utilizado da função do VE é a fração de ejeção (volume de ejeção sistólico dividido pelo volume diastólico final). Como a FE é fácil de medir com exames não invasivos e fácil de conceituar, ela se tornou muito popular na clínica diária. Porém, a FE apresenta uma série de limitações para ser considerada um indicador confiável para avaliar a contratilidade, uma vez que é influenciada por alterações na pós-carga e/ou na pré-carga.
Biomarcadores
Os níveis circulantes dos peptídeos natriuréticos são ferramentas úteis no diagnostico de IC. Tanto o peptídeo natriurético atrial do tipo B (BNP) como o fragmento N-terminal do precursor do peptídeo natriurético cerebral (NT-pro-BNP), liberados do coração insuficiente, são marcadores relativamente sensíveis para a presença de IC com redução da FE; ainda que em menor grau, também se encontram elevados nos pacientes que têm ICFER. Nos pacientes ambulatoriais com dispneia, a dosagem de BNP e de NT-pro-BNP é útil para corroborar a decisão clínica acerca do diagnóstico de IC, especialmente em quadro de incerteza clínica. Além disso, dosagem de BNP ou NT-pró-BNP é útil para definir o prognóstico ou a gravidade da doença em caso de IC crônica e pode ser útil para chegar na dose ideal da terapia medicamentosa em pacientes euvolêmicos clinicamente selecionados. 
No entanto, é importante ressaltar que os níveis dos peptídeos natriuréticos aumentam com a idade e com a disfunção renal, são mais elevados nas mulheres e podem estar aumentados na IC de qualquer etiologia. Os níveis e BNP podem aumentar em pacientes em uso de IRANs. Os níveis podem estar falsamente baixos em obesos. Outros biomarcadores mais recentes, como ST-solúvel e galectina-3, podem ser usados para definir o prognóstico de pacientes com IC.
Testes de esforço
Testes em bicicleta ergométrica não são recomendados rotineiramente aos pacientes com IC, mas podem ser úteis na avaliação da necessidade de transplante cardíaco em pacientes com IC avançada.
Níveis de consumo máximo de O2 < 14 ml/kg/min estão associados a um prognóstico relativamente reservado e esses pacientes têm apresentado maios sobrevida quando submetidos a transplante do que quanto tratados clinicamente.
 Diagnóstico diferencial
· Insuficiência renal
· Síndrome da angústia respiratória aguda
· Doença pulmonar crônica
Cor pulmonale
Doença pulmonar que acarreta em doença cardíaca. (DPOC, trombose disseminada). *Insuficiencia de VE que causa disfunção em VD e causa alterações pulmonares não é cor pulmonale.
O cor pulmonale, também referido como doença cardiopulmonar, pode ser definido como alteração da estrutura e/ou função do VD, no contexto de doença pulmonar crônica, desencadeada pelo surgimento de hipertensão pulmonar. Embora a disfunção de VD também seja uma sequela importante a ICFEP e da ICFER, esses casos não são considerados como cor pulmonale.
O cor pulmonale crônico se desenvolve em resposta à hipertensão pulmonar crônica resultante de doença pulmonar parenquimatosa, doenças vasculares pulmonares primárias ou condições que podem levar à hipóxia alveolar. 
Etiologia do cor pulmonale crônico
Distúrbios do parênquima pulmonar:
· DPOC: enfisema, bronquite crônica.
· Doença pulmonar intersticial: pneumonia intersticial idiopática, doenças intersticiais secundárias, sarcoidose.
· Fibrose pulmonar e enfisema combinados
· Bronquiectasia: fibrose císticaa.
· Histocitose pulmonar das células de Langerhans.
· Linfangioleiomiomatose.
· Distúrbios pulmonares do desenvolvimento.
Distúrbios de hipóxia crônica (alveolar)
· Síndrome de hipoventilação alveolar.: síndrome da hipoventiação da obesidade.
· Síndrome da hipoventilaçao central.
· Insuficiencia respiratória neuromuscular.
· Distúrbios da parede torácica: cifoescoliose.
· Exposição crônica a grandes altitudes.
Doenças dos vasos sanguíneos pulmonares
· Hipertensão arterial pulmonar (HAP): HAP idiopática, HAP hereditária, HAP induzida por fármacos e toxinas, HAP associada a doença veno oclusiva.
· Hipertensão pulmonar tromboembólica crônica.
· Microangiopatia trombótica tumoral pulmonar.
· Distúrbios mediastinais que afetam a vasculatura pulmonar central.
Fisiopatologia e mecanismos básicos
O mecanismo fisiopatológico comum é a hipertensão pulmonar e aumento da pós-carga de VD que sejam suficientes para alterar a estrutura (dilatação com ou sem hipertrofia) e a função do VD. Normalmente apressão arterial pulmonar média é de apenas 15 mm Hg e não aumenta significativamente mesmo com aumentos importantes do débito cardíaco em razão da vasodilatação pulmonar e recrutamento de vasos sanguíneos do leito circulatório pulmonar. 
Em quadros de doença do parênquima pulmonar, distúrbios vasculares primários do pulmão ou hipóxia alveolar crônica, o leito circulatório é submetido a graus variáveis de remodelamento vascular, vasoconstrição e destruição. Consequentemente, a pressão arterial pulmonar e a pós-carga de VD aumentam, estabelecendo o quadro de cor pulmonale.
As consequências sistêmicas do cor pulmonale estão relacionadas com alterações no débito cardíaco, assim como a homeostase do sal e da água. Anatomicamente, o VD é uma câmara complacente de paredes finas, mais adequado para lidar com sobrecargas de volume do que de pressão. Assim, a sobrecarga sustentada de pressão por fim leva a disfunção e falência do VD.
A resposta do VD à hipertensão pulmonar depende de quão aguda e intensa é a sobrecarga pressórica. O cor pulmonale agudo ocorre após estímulo súbito e intenso, com dilatação e falência do VD, mas sem hipertrofia. Contudo, o cor pulmonale crônico evolui lentamente e em conjunto com hipertrofia modesta e compensatória de VD que reduz a tensão na parede e preserva a função do VD e disfunção evidente. A descompensação aguda do cor pulmonale crônico previamente compensado é uma ocorrência clínica comum entre os fatores desencadeantes estão agravamento da hipóxia por qualquer causa (ex; pneumonia), acidemia (ex: DPOC exacerbada), embolia pulmonar aguda, taquirritmia atrial, hipervolemia e ventilação mecânica que comprime os vasos sanguíneos alveolares e aumenta ainda mais a pós-carga.
Manifestações clínicas
Sintomas: geralmente estão associados com a doença pulmonar subjacente.
· Dispneia: sintoma mais comum, costuma resultar de maior esforço respiratório secundário às alterações na elasticidade pulmonar (doenças pulmonares fibrosantes), à alteração nos mecanismos respiratórios (ex: hiperinsuflação no DPOC) ou à ventilação ineficiente (ex: doença vascular pulmonar primária). A dispneia também pode ser causada por limitações cardiovasculares com diminuição do fornecimento de oxigênio por débito cardíaco reduzido.
· Edema de membros inferirores e ascite ocorrem secundários à ativação neuro-hormonal, à elevação da pressão de enchimento do VD e das pressões atriais ou ao aumento dos níveis de dióxido de carbono e hipoxemia que podem levar à vasodilatação periférica e à formação de edema.
Sinais: a ausculta cardíaca revela os achados de hipertensão pulmonar, enquanto a ausculta dos pulmões pode evidenciar o distúrbio parenquimatoso pulmonar subjacente.
· Sopro de insuficiência tricúspide, galope com B3 e uma impulsão de VD palpável ao longo da borda esternal esquerda.
· Os achados mais flagrantes são reflexo das elevadas pressões de enchimento do lado direito e de hipervolemia como a pressão venosa jugular elevada com ondas V proeminentes indicando insuficiência tricúspide, hepatomegalia, fígado pulsátil, ascite e edema em especial nos membros inferiores. 
· Cianose é um achado tardio no cor pulmonale sendo secundária ao baixo débito cardíaco (ex: choque cardiogênico) com vasoconstrição sistêmica e hipoxemia.
Dianóstico
· É importante avaliar o paciente quanto à função sistólica e diastólica do VE como causa de IC direita e hipertrofia do VD como causa de IC direita.
· O ECG na hipertensão pulmonar grave apresenta onda P pulmonale, desvio do eixo para a direita e hipertrofia do VD. 
· A radiografia de tórax pode revelar aumento das artérias pulmonares centrais principais e dos vasos hilares. 
· Com a espirometria e os volumes pulmonares é possível identificar disfunção com padrões obstrutivos ou restritivos indicados de doença do parênquima pulmonar e capacidade de difusão reduzida..
· A gasometria arterial geralmente revela hipoxemia com ou sem hipercapnia. 
· A TC de alta resolução do tórax pode identificar doença pulmonar intersticial e determinar a extensão do enfisema.
· A angio-TC do tórax é útil para o diagnóstico de embolia pulmonar aguda; todavia, a cintilografia ventilação-perfusão permanece mais adequada para diagnosticaar doença tromboembólica crônica.
· O ecocardiograma 2D é usado para medir a espessura da parede do VD e as dimensões da câmara. O septo interventricular pode se mover paradoxalmente durante a sístole na presença de sobrecarga pressórica do VD, evidenciando uma interação deletéria entre o VD e o VE. 
· A ecocardiografia com Doppler pode ser usada para avaliar a pressão na artéria pulmonar. A localização do VD atrás do esterno e seu formato em crescente representam desafios à avaliação de sua função com a ecocardiografia, em especial quando há doença do parênquima pulmonar. 
· A RM também pode ser útil para investigar a estrutura e a função do VD, particularmente em pacientes nos quais seja difícil obter imagens com ecocardiografia 2D em razão de doença pulmonar grave.
· Cateterismo cardíaco confirma o diagnóstico de hipertensão pulmonar e pode excluir aumento das pressões no coração esquerdo como causa de IC direta.
· Os níveis de BNP e do fragmento N-terminal do pró-BNP estão elevados nos pacientes com cor-pulmonale secundário ao estiramento miocárdico do VD.
	
Manejo da IC
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP)
Os alvos terapêuticos da ICFEP são o controle da congestão, estabilização da frequência cardíaca da pressão arterial e a tentativa de aumentar a tolerância aos exercícios. 
A abordagem de alvos alternativos, como a regressão da hipertrofia ventricular nos casos de cardiopatia hipertensiva, e uso de agentes lusitrópicos como os bloqueadores dos canais de cálcio e os antagonistas dos receptores beta foi decepcionante.
Princípios gerais da terapêutica:
· Reduzir estado de congestão: cuidado para não reduzir a pré-carga excessivamente.
· Controlar a pressão arterial
· Manter a contração atrial e prevenir a taquicardia
· Tratar e prevenir a isquemia miocárdica
· Detectar e tratar a apneia do sono
Alvos específicos da terapêutica:
· Terapia direcionada ao sistema renina-angiotensina-aldosterona: IECAS e BRAs são ineficazes, mas úteis na prevenção. Antagonistas da aldosterona podem ser úteis.
· Digoxina: ineficaz, mas pode reduzir as hospitalizações.
· Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio: ineficazes, mas úteis na prevenção da taquicardia.
· Inibidores da fosfodiesterase-5: a sidenafila é ineficaz.
· Novas terapias: IRANs (inibidores do receptor da angiotensina-neprilisina) são a promessa inicial. Mononitrato de isossorbida (reduz a tolerância à atividade).
· Insuficiência cronotrópica: estimulação dirigida (ainda não comprovada).
Insuficiência cardíaca descompensada aguda
· Descompensação aguda “típica”
Hipertensão (geralmente sem sobrecarga de volume): usar vasodilatadores.
Normotensão (geralmente com sobrecarga de volume): usar diuréticos.
Características de risco: insuficiência renal, biomarcadores de lesão, síndrome coronariana aguda, arritmia, hipóxia, embolia pulmonar, infecção.
· Descompensação aguda “edema pulmonar”
Congestão pulmonar grave com hipóxia: arritmia de início recente, cardiopatia valvar, cardiopatia inflamatória, isquemia do miocárdio, lesão do SNC, toxicidade de fármacos.
Manejo: O2 e ventilação não invasiva, diuréticos, vasodilatadores e opiáceos.
· Descompensação aguda “baixo débito”
Hipoperfusão sem disfunção de órgão-alvo: baixa pressão de pulso, extremidades frias, síndrome cardiorrenal, congestão hepática.
Manejo: vasodilatadores, monitoramento hemodinâmico (resposta terapêutica inicial não ideal), terapia inotrópica (se pressão baixa ou refratária aos diuréticos).
· Descompensação aguda “choque cardiogênico”
Hipotensão, baixo débito cardíaco e falência de órgão-alvo: desconforto extremo, congestão pulmonar, insuficiência renal.
Manejo: terapia inotrópica, suporte circulatório mecânico (BIA – balão intra-aórtico, DAV percutâneo – dispositivo de assistência ventricular, ultrafiltração).Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER)
· Antagonismo neuro-hormonal: IECAs e beta-bloqueadores. Os beta-bloqueadores devem ser iniciados em doses menores (a menor possível, precisa de cuidado, não deve ser iniciado no paciente descompensado).
· Antagonistas de mineralocorticoides: o uso de um antagonista da aldosterona está associado à redução da mortalidade dm todos os estágios da ICFER sintomática nas classes II a IV da NYHA. Os níveis aumentados de aldosterona nesses pacientes promovem retenção de sódio, desequilíbrio eletrolítico e disfunção endotelial e podem contribuir diretamente para a fibrose do miocárdio. O agente seletivo esplerenona e o antagonista não seletivo espironolactona reduzem a mortalidade e as hospitalizações. Hiperpotassemia e piora da função renal são preocupações e há indicação para monitoramento cuidadoso da função renal e dos níveis séricos de potássio.
· Terapia no sistema renina-angiotensina-aldosterona e “escape neuro-hormonal”: o escape neuro hormonal foi testemunhado em pacientes com ICFER pelo retorno dos níveis de angiotensina II aos níveis pré-tratamento com inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA). Os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRAs) impedem esse fenômeno ligando-se competitivamente os receptores AT1.
· Vasodilatação arteriovenosa: a combinação de hidralazina e nitratos mostrou aumentar a sobrevida de pacientes com ICFER. A hidralazina reduz a resistência vascular sistêmica e induz a vasodilatação arterial, alterando a cinética intracelular do cálcio. Os nitratos são transformados no interior das células musculares lisas em óxido nítrico, o qual estimula a produção de monofosfato de guanosina cíclico e, consequentemente promove vasodilatação arterial e venosa.
· Modificação da frequência cardíaca: a ivabradina, um inibidor da corrente If no nó sinoatrial, reduz a frequência cardíaca sem produzir efeito inotrópico negativo.
IC descompensada 
(Artigo enviado pelo professor Marcos: Mangini. S. et al, 2013)
A IC descompensada pode se apresentar de forma aguda ou como exacerbação de quadros crônicos, podendo ser classificada conforme segue:
IC aguda “nova” (sem diagnóstico prévio)
Síndrome clinica de IC que ocorre em pacientes sem sinais e sintomas prévios dessa insuficiência, desencadeada por situações clínicas como infarto agudo do miocárdio, crise hipertensiva, rotura de cordoalha mitral. Nesse contexto existe habitualmente congestão pulmonar sem congestão sistêmica, e a volemia é geralmente normal, não sendo indicado o uso de altas doses de diuréticos, mas sim o tratamento da causa primária da descompensação (vasodilatador na crise hipertensiva, abertura da artéria na síndrome coronariana aguda e correção da insuficiência mitral na rotura de cordoalha).
IC crônica descompensada (exacerbação aguda de quadro crônico)
Situação em que ocorre exacerbação aguda ou gradual de sinais e sintomas de IC, exigindo terapia adicional e imediata. É a apresentação mais frequente de IC descompensada e tem como causa mais comum a baixa aderência ao tratamento (restrição hidrossalina e uso inadequado das medicações). Entre outras causas, destacam-se: infecção, embolia pulmonar, uso de medicamentos como anti-inflamatórios, taqui ou bradirritmias. 
Está habitualmente relacionada à congestão pulmonar e/ou sistêmica, com hipervolemia evidente. Além de se buscar causa de descompensação, o manejo volêmico com diuréticos é fundamental.
Tratamento da IC descompensada
O objetivo inicial do tratamento da IC descompensada é a melhora hemodinâmica e sintomática; além disso, outros alvos devem ser buscados, incluindo preservação e/ou melhora da função renal, prevenção de lesão miocpardica, modulação da ativação neuro-hormonal e/ou inflamatória, e manejo de comorbidades que podem causar ou contribuir para progressão da síndrome.
Com base nos perfis hemodinâmicos propostos por Stevenson, na avaliação da volemia, na definição do tempo de início dos sintomas, nas causas de descompensação e na PAS, é possível estabelecer um racional para o tratamento de IC descompensada.
Segundo o algoritmo desenvolvido por Stevenson, os pacientes que apresentam congestão são classificados como “úmidos”, enquanto os pacientes sem congestão são chamados de “secos”. Pacientes com perfusão inadequada são considerados como “frios”, ao passo que pacientes com perfusão adequada são chamados de “quentes”
· A: quente e seco ou compensado
· B: quente e úmido – é o mais frequente
· C: frio e úmido – pior prognóstico
· L: frio e seco – pouco frequente
Exames complementares na insuficiência cardíaca descompensada
Apesar do diagnostico de IC descompensada ser realizado com base em dados de história e exame físico, exames complementares são importantes, pois, além de confirmarem o diagnóstico, fornecem dados sobre o grau de remodelamento cardiaco, a presença de disfunção sistólica e/ou diastólica, a etiologia, a causa da escompensação, a eistência de comorbidades e a estratificação de risco.
Eletrocardiograma
Fundamental no manejo das síndromes coronarianas agudas. Alguns achados podem sugerir etiologias específicas: 
· Presença de ondas Q, ausência de progressão de R nas derivações precordiais e alterações de repolarização, especialmente do segmento, sugerem componente isquêmico; 
· A associação de bloqueio de ramo direito divisional anterossuperior esquerdo sugere doença de Chagas.
· Baixa voltagem no plano frontal sugere doença de depósito e derrame pericárdico. A presença de bloqueio re ramo esquerdo pode corresponder a infarto agudo do miocardio ou remodelamento cardíaco pronunciado, conferindo mau prognóstico.
· As bradirritmias e taquirritmias podem ser causa da IC descompensada e carregam implicações terapêuticas e prognósticas.
Exames laboratoriais
· Hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos e urina 1 são métodos simples e que auxiliam na definição de comorbidades, causa de descompensação, prognóstico e tratamento.
· Na suspeita de SCA, os marcadores de necrose miocárdica são importantes para o diagnóstico.
· Gasometria arterial, venosa central, lactato, integridade e função hepática devem ser colhidas em pacientes mais graves.
· Perfil tireoidiano e sorologia para Chagas podem ser considerados.
Biomarcadores
· Os peptídeos natriuréticos, BNP e NT-ProBNP, são os mais extensamente utilizados e estabelecidos na prática clínica. São produzidos principalmente pelos ventrículos mediante aumento de tensao das paredes ventriculares. São indicados para o diagnóstico diferencial de dispneia na sala de emergência. Elevam-se na disfunção sistólica e também na ICFEP. Apresentam valor prognóstico e têm sido considerados marcadores de resposta ao tratamento da IC descompensada.
Ecocardiograma
· Principal método não invasivo para o diagnóstico de IC.
· Na IC descompensada, é indicado para auxiliar na busca por etiologia e prognóstico, incluindo tipo de disfunção, câmaras acometidas lesões valvares, alterações de contratilidade segmentar e pericárdio.
Cateter de artéria pulmonar
· Permite análise das pressões intracárdicas e intravasculares, além de parâmetros micro-hemodnâmicos.
· Está indicado para auxiliar na terapêutica de pacientes com IC descompensada, principalmente na presença de choque e avaliação da resistência vascular pulmonar, para indicação de transplante cardíaco
 
Estratificação de risco na insuficiência cardíaca descompensada 
Fatores de mau prognóstico relacionados à IC descompensada:
· Idade > 65 anos
· Hiponatremia (sódio < 130 meq/L)
· Alteração da função renal
· Anemia (hemoglobina < 11g/dL)
· Sinais de hipoperfusão periférica
· Caquexia
· Bloqueio completo de ramo esquerdo
· Fibrilação atrial
· Padrão restritivo ao Doppler
· Elevação persistente dos peptídeos natriuréticos apesar do tratamento
· Congestão persistente
· Terceira bulha persistente
· Taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular
Tratamento da insuficiência cardíaca descompensada
O objetivo inicial do tratamento da IC descompensada é a melhorahemodinâmica e sintomática; além disso, outros alvos devem ser buscados, incluindo preservação e/ou melhora da função renal, prevenção de lesão miocárdica, modulação da ativação neuro-hormonal e/ou inflamatória, e manejo de comorbidades que podem causar ou contribuir para a progressão da síndrome.
Com base nos perfis hemodinâmicos propostos por Stevenson, na avaliaçãoo da volemia, na definição do tempo de início dos sintomas, na causa de descompensação e na pressão arterial sistólica, é possível estabelecer um raciona para o tratamento da IC descompensada.
· Os pacientes com predomínio de congestão pulmonar e/ou sistêmica e perfusão periférica adequada (“quente e úmido” – categoria B) envolvem a maioria dos pacientes em descompensação, e seu tratamento contempla vasodilatadores e diuréticos. Na piora de função renal, inotrópicos podem ser considerados (principalmente PAS entre 90 e 120 mmHg).
· Nas situações de congestão e má perfusão periférica (“frio e úmido”- categoria C), os inotrópicos e diuréticos estão indicados. Em condições de monitorização intensiva da PA, também é possível utilizar vasodilatadores endovenosos.
· O achado de má perfusão sem congestão pulmonar (“frio e seco” – categoria L) é raro e costuma responder a volume (inotrópico pode ser necessário).
Tratamento clínico
Medidas não farmacológicas: apesar da limitação nas evidências, a orientação de restrição hidrossalina deve ser empregada, de maneira individualizada, devendo ser utilizado o peso diário como parâmetro de resposta ao tratamento.
Monitoramento e suporte ventilatório: pacientes com algum grau de instabilidade devem ser monitorizados com ECG contínuo, pressão arterial não invasiva e oximetria. Independentemente da forma de apresentação, a presença de hipóxia deve ser corrigida, buscando garantir oxigenação adequada e redução do trabalho respiratório. A ventilação não-invasiva, (CPAP, BiBAP), em especial no edema agudo de pulmão, demonstrou redução de intubações e mortalidade.
Vasodilatadores: atuam sobre pré e pós-carga, exigindo menor consumo miocárdico que inotrópicos. Estão indicados em situações de congestão pulmonar e sistêmica (categorias B e C) e indivíduos com baixa perfusão periférica e PAS > 90 mmHg (categoria C). O uso desses agentes requer monitorização intensiva da PAS e titulação da dose. Em pacientes da categoria B, assintomáticos em repouso e com PAS > 120 mmHg, é possível a utilização de vasodilatador oral e diurético. Nos pacientes com dispneia em repouso e no edema agudo de pulmão, devem ser utilizados vasodilatadores endovenosos. Devem ser evitados em pacientes com hipotensão (PAS < 90 mmHg), hipovolemia e uso recente de inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil).
· Nitroglicerina:
Vasodilatador endovenoso de ação rápida; pequenas doses (30 a 40 μg/min) induzem à venodilatação e doses mais elevadas 250 μg/min) causam dilatação arteriolar. Seus benefícios devem-se à dilatação venosa, com alívio da congestão pulmonar e aumento do fluxo coronariano, justificando sua utilização na IC descompensada associada à síndrome coronariana aguda. Cefaleia e náuseas são efeitos colaterais comuns. 
· Nitroprussiato de sódio:
Potente vasodilatador arterial venoso, reduz pré e pós-cargas, melhorando o desempenho sistólico biventricular. A dose usual é de 0,5 a 10 μg/kg/min. Deve ser evitado nas síndromes coronarianas agudas pelo risco de diminuição da pressão de perfusão coronariana e “roubo de fluxo coronariano”. A hipotensão arterial é o efeiro colateral mais comum e pode levar à hipoperfusão e à piora da função renal. A suspensão abrupta pode causar efeito rebote, sendo orientada a retirada gradual, utilizando vasodilatadores orais. Doses elevadas e por tempo prolongado, em especial em pacientes com disfunção renal e/ou hepática, existe risco de intoxicação por tiocianato e cianeto.
Agentes inotrópicos: (inotropismo = capacidade de contração cardíaca)
Em pacientes com baixo débito cardíaco, com ou sem congestão (categorias L e C), terapia inotrópica pode ser necessária para melhorar a perfusão tecidual. Apesar dessas drogas terem sido usadas efetivamente para aumentar a perfusão e o débito cardíaco, esses parâmetros hemodinâmicos não estão associados à isquemia, e seu uso de forma intermitente não é recomendado. Esses agentes são apropriados para terapia de curta duração em pacientes com deterioração hemodinâmica, pacientes com IC crônica, níveis elevados de escórias nitrogenadas e que não alcançam diurese satisfatória com diuréticos e vasodilatadores. São eficazes também em suporte hemodinâmico de pacientes à espera de transplante cardíaco ou revascularização, podendo salvar vidas em situações de choque cardiogênico. Não são indicados para pacientes com ICFEP (fração de ejeção preservada).
· Dobutamina: 
É um agonista beta-adrenérgico. Estimula receptores beta-adrenérgicos 1 e 2 promovendo aumento de adenilciclase e consequente aumento da concentração de cálcio intracelular, culminando em inotropismo (efeito sobre a força de contração) e cronotropismo (efeito sobre o ritmo cardíaco). Seus eeitos adversos são principalmente isquemia e arritmias, pelo aumento do consumo de O2. Produz melhora da hemodinâmica dose-dependente e geralmente não caus hipotensão. Seve ser reservada para pacientes com IC descompensada das categorias C e L, na dose de 3 a 20 μg/kg/min. Em pacientes hipotensos (PAS < 70 mmHg*), pode ser considerada a associação de vasopressor (dopamina ou noradrenalina).
· Milrinone
Inibidor da fosfodiesterase III, Inodilatador por suas propriedades inotrópicas e vasodilatadoras sistêmica e pulmonar, aumenta a contratilidade cardíaca e produz dilatação arterial e venosa por meio do aumento das concentrações intracelulares de AMP cíclico e de cálcio. Promove o aumento do débito cardíaco e a queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica. Estudo mostrou aumento de mortalidade, em especial por causa isquêmica. Pelo fato de o mecanismo de ação independer do sistema adrenérgico, pode ser uma boa opção para pacientes em uso de beta-bloqueadores (visando à sua manutenção). Dentre seus efeitos colaterais, destaca-se seu potencial arritmogênico (atrial e/ou ventricular). A dose recomendada varia de 0,3 a 0,75 μg/kg/min. Devido à hipotensão, a dose de ataque não é preconizada. A dose deve ser ajustada para pacientes com insuficiência renal.
· Levosimendan
Sensibilizador do cálcio. Exerce ação inotrópica aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio já disponível no citoplasma, sem sobrecarga adicional de cálcio. Promove melhora contrátil e hemodinâmica semelhante aos outros inotrópicos e possui ação vasodilatadora pela ativação de canais de potássio ATP-dependentes. É seguro e eficaz em diversas etiologias de IC, especialmente em pacientes em uso de beta-bloqueadores. Apresenta meia-vida prolongada com efeitos metabólitos por até 7 dias. Pode causar hipotensão e arritmias atriais e ventriculares. Tem sido sugerida a dose de manutenção, sem ataque, de o,1 μg/kg/min, em 24 horas.
Vasopressores
As drogas mais utilizadas são a norepinefrina e a dopamina e estão indicadas na hipotensão sintomática, apesar da correção da volemia.
· Norepinefrina: a norepinefrina apresenta alta afinidade pelos receptores alfa-adrenérgicos e moderada pelos beta-adrenérgicos, com consequente e importante vasoconstrição, e discreto aumento da frequência cardíaca, inotropismo e aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. Na IC descompensada, deve ser utilizada em associação com outros agente inotrópicos, para tratamento do choque cardigênico refratário a outras medidas de suporte circulatório.
· Dopamina: também tem efeitos beta e alfa-adrenérgicos, esses últimos nas doses maiores que 10 μg/kg/min – a dose habitual varia de 2 a 20 μg/kg/min. Também associa-se a aumento da frequência cardíaca, do consumo de O2 miocárdico, de isquemia miocárdica e arritmias ventriculares.
Beta-bloqueador: suspender?
Na maioria dos pacientes com IC descompensada perfil B (quente e úmido), não se faz necessário suspenderou reduzir o betabloqueador. A retirada abrupta do beta-bloqueador pode aumentar ainda mais a ativação simpática (já elevada na IC descompensada), favorecendo a apoptose e o aumento de arritmias, com consequente redução de sobrevida.
Na necessidade de uso de inotrópico em pacientes com IC descompensada e uso prévio de beta-bloqueador, pode ser considerada a utilização de drogas sem atuação nos receptores beta-adrenérgicos, como o milrinone e levosimendan. No paciente com choque cardiogênico e uso crônico de altas doses de beta-bloqueador, o uso de dobutamina é incontestável, bem como a redução e/ou suspensão do beta-bloqueador.
Manejo da hipervolemia
Diuréticos
Reduzem fluidos extracelulares, pressões de enchimento e cavidades cardíacas, cm consequente melhora de performace, promovendo alívio sintomático rápido da congestão. Podem estar associados a efeitos adversos como hipotensão, alterações eletrolíticas, disfunção renal e ativação neuro-hormonal por hipovolemia. Seu uso racional e parcimonioso, visando à preservação renal (menor dose possível com o maior resultado). Os diuréticos de alça, a furosemida e bumetanida, são os mais indicados. Em pacientes com resistência a diurético, é possível a sua utilização contínua endovenosa e a associação de tiazídico e antagonista da aldosterona. Na IC aguda “nova” deve-se ter cautela com utilização de diurético, pois parcela desses pacientes apresenta normovolemia ou até mesmo hipovolemia.
Solução salina hipertônica
Em pacientes resistentes a diurético de alça via oral, estudo demonstrou preservação damelhora da função renal com solução de 150 mL de NaCl na concentração de 1,4 a 4,6% (conforme sódio sérico) seguida de dose alta de furosemida endovenosa, comparado ao grupo que recebeu apenas furosemida endovenosa. O perfil de pacientes interessantes para esse procedimento contempla os hiponatrêmicos, com ongestão sistêmica (edema periférico e ascite) e piora da função renal com uso de diurético.
Ultrafiltração
Procedimento utilizado por acesso periférico, com potencial de utilização em paciente hipervolêmicos, reinternaçõe frequentes e em regime hospital-dia. Estudo recente não mostrou benefício com essa estratégia. 
Tratamento cirúrgico 
Nos pacientes com IC descompensada secundária à SCA, a cineangiocoronariografia é mandatória e pode guiar estratégias de revascularização (percutânea ou cirúrgica). Da mesma forma, valvopatias agudas podem requerer tratamento percutâneo ou cirúrgico.
Para os pacientes com IC descompensada, principalmente choque cardiogênico não responsivo ao tratamento clínico com diuréticos, vasodilatadores e initrópicos podem ser considerados os dispositivos de assistência ventricular (DAV). Podem ser divididos como curta ou longa duração. Os dispositivos de curta duração incluem o balão intra-aortico, ECMO, impella e transcore. Os dispositivos de longa duração ou ventrículos artificiais (paracorpóreos ou implantáveis) são considerados como ponte para transplante ou terapia de destino (na contraindicação de transplante).